TH подкожный, висцеральный и общий жир. Использование непрерывного положительного давления дыхательных путей (CPAP) не оказало какого -либо влияния на живот и жир в животе и у мужчин у мужчин или женщин.
1. Какова связь между OSA и увеличением веса?
Люди с OSA, как правило, набирают больше веса по сравнению с людьми без OSA.
2. Сколько веса у пациентов OSA набрали за один год?
Пациенты OSA набрали около 16 фунтов в год, что привело к диагнозу OSA.
3. Какова связь между OSA и висцеральным ожирением у мужчин?
У мужчин с ожирением OSA ассоциируется с более высокими уровнями висцеральной ожирения.
4. Является ли связь между OSA и висцеральным ожирением одинаковой у женщин?
Нет, у женщин OSA связан с более высокими уровнями подкожного, висцерального и общего жира.
5. Влияет ли использование CPAP у живота у мужчин?
Нет, использование CPAP не оказало никакого влияния на брюшную жир у мужчин.
6. Как насчет влияния использования CPAP на живот живота у женщин?
Использование CPAP не оказало никакого влияния на брюшную жир у женщин.
7. Как проводилось исследование?
81 субъект, в том числе как мужчины, так и самок после менопаузы с OSA, а также контроль, были изучены в лаборатории сна в течение четырех ночей.
8. Как измерялось количество жировой ткани?
Компьютерная томография использовалась для оценки уровней висцеральной и подкожной жировой ткани у участников.
9. Какое влияние OSA на жир в печени?
OSA была связана с увеличением жира в печени как у мужчин, так и у женщин.
10. Оценили ли исследование влияние использования CPAP на жир в печени?
Да, исследование действительно оценило влияние использования CPAP на жир в печени, но существенных изменений не наблюдалось.
11. Были ли какие -либо различия в влиянии OSA на распределение жиров между мужчинами и женщинами?
Да, у мужчин OSA была связана с более высокими уровнями висцеральной ожирения, в то время как у женщин это было связано с более высокими уровнями подкожного, висцерального и общего жира.
12. Была ли какая -либо разница в влиянии использования CPAP на распределение жиров между мужчинами и женщинами?
Нет, использование CPAP не оказало существенного влияния на распределение жиров ни у мужчин, ни у женщин.
13. Является ли связь между OSA и причинностью увеличения веса?
Связь между OSA и увеличением веса до сих пор не до конца понятна, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, является ли это причиной.
14. Есть ли какие -либо рекомендации по лечению веса у пациентов с OSA?
Хотя конкретные рекомендации могут варьироваться, стратегии управления весом могут быть полезны для управления симптомами OSA и улучшения общего здоровья.
15. Каковы потенциальные последствия результатов исследования?
Исследование подчеркивает сложную связь между OSA, увеличением веса и распределением жира и дает представление о потенциальном влиянии использования CPAP на жир брюшной полости и печени. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять эти ассоциации и разработать целевые вмешательства для пациентов с ОАС.

Брюшная жира и апноэ во сне: курица или яйцо

Также представляется, что пациенты OSA, в частности, могут быть более восприимчивыми к увеличению веса, чем люди, которые имеют одинаковый ИМТ и состояние здоровья, но не страдают от апноэ во сне. Это иллюстрируется в одном исследовании, в котором люди с OSA набрали значительно больший вес (около 16 фунтов, доверенных достоверных летопись, летающих в внутренней медицине анналов внутренней медицины’Миссия состоит в том, чтобы способствовать совершенству в медицине, позволяет врачам и другим специалистам в области здравоохранения быть хорошо информированными членами медицинского сообщества и общества, предварительные стандарты в поведении и сообщении о медицинских исследованиях и способствуют улучшению здоровья людей во всем мире. Посмотреть источник) в год, предшествующий их диагнозу OSA по сравнению с людьми, сопоставленными с ИМТ, без ОАСА.

Апноэ во сне и интуитивное ожирение у мужчин и женщин среднего возраста

Илия Критику, Мария Баста, Рафель Таппуни, Слободанха Педович, Хулио Фернандес-Мендоза, Рача Назир, Мишель Л. Шаффер, Дуанпинг Ляо, Эдвард О. Бикслер, Джордж П. Chrousos, Alexandros n. Vgontzas

Европейский респираторный журнал 2013 41: 601-609; Doi: 10.1183/09031936.00183411

Илия Критику

* Исследовательский и лечебный центр сна, Департамент психиатрии, Медицинский колледж Государственного университета Пенсильвании

Найдите этого автора в Google Scholar
Найдите этого автора в PubMed
Поиск этого автора на этом сайте

Мария Баста

Найдите этого автора в Google Scholar
Найдите этого автора в PubMed
Поиск этого автора на этом сайте

Рафель Таппуни

# Департамент радиологии, желудочно -кишечной и брюшной визуализации, Медицинский колледж Государственного университета штата Пенсильвания

Найдите этого автора в Google Scholar
Найдите этого автора в PubMed
Поиск этого автора на этом сайте

Слободанха Пежович

Найдите этого автора в Google Scholar
Найдите этого автора в PubMed
Поиск этого автора на этом сайте

Хулио Фернандес-Мендоза

Найдите этого автора в Google Scholar
Найдите этого автора в PubMed
Поиск этого автора на этом сайте

Рача Назир

Найдите этого автора в Google Scholar
Найдите этого автора в PubMed
Поиск этого автора на этом сайте

Мишель л. Шаффер

¶ Департамент наук о здравоохранении, Медицинский колледж Государственного университета Пенсильвании, Херши, Пенсильвания, США

Найдите этого автора в Google Scholar
Найдите этого автора в PubMed
Поиск этого автора на этом сайте

Дуанпинг Ляо

Найдите этого автора в Google Scholar
Найдите этого автора в PubMed
Поиск этого автора на этом сайте

Эдвард О. Бикслер

Найдите этого автора в Google Scholar
Найдите этого автора в PubMed
Поиск этого автора на этом сайте

Джордж п. Крузос

+ Первый департамент педиатрии, Национальный и Каподистрианский университет Афинского университета, Афины, Греция

Найдите этого автора в Google Scholar
Найдите этого автора в PubMed
Поиск этого автора на этом сайте

Александрос н. Vgontzas

Найдите этого автора в Google Scholar
Найдите этого автора в PubMed
Поиск этого автора на этом сайте
Для переписки: avx3@psu.эду

Эта статья имеет коррекцию. Пожалуйста, посмотри:

Абстрактный

У пациентов с ожирением мужчины висцеральное ожирение было связано с обструктивным апноэ во сне (OSA), в то время как исследования у мужчин с избыточным весом и женщин ограничены. Наша цель состояла в том, чтобы изучить связь между OSA и висцеральным жиром в относительно не оживленной популяции и оценить влияние 2-месячного плацебо-контролируемого непрерывного положительного давления дыхательных путей (CPAP) на брюшную жир.

81 субъекты, 22 мужчины среднего возраста и 20 самок после менопаузы с ОАС, и 19 и 20 женщин-контролей были изучены в лаборатории сна в течение четырех ночей. Брюшная (висцеральная (НДС) и подкожная (SAT) жировая ткань) и жир печени оценивали с помощью компьютерной томографии. Пациенты OSA были переоценены после CPAP и Post Sham-CPAP.

У пациентов с апноэки были значительно более высокий НДС, чем у контролей, в то время как у апноэкических женщин были более высокие SAT, чем контрольные. У обоих полов OSA был связан с увеличением жира в печени. У мужчин апноэ было связано с НДС, тогда как у женщин это было связано с подкожным, висцеральным и полным жиром. CPAP не влиял на живот и жир в печени.

У мужчин с избыточным весом висцеральное ожирение связано с OSA, тогда как у женщин это связано с глобальным ожирением. У мужчин с избыточным весом нашей терапевтической целью должно быть снижение висцерального ожирения и его метаболических коррелятов, тогда как у женщин может быть достаточная потеря веса. Краткосрочное лечение CPAP не влияет на общую, брюшную или внутриурочную ожиркость.

Жир брюшной полости
непрерывное положительное давление в дыхательных путях
Постменопаузал
Спинчатое дыхание
Висцеральная оживленность

Обструктивное апноэ во сне (OSA), распространенное расстройство сна, является наиболее частым у мужчин среднего возраста с ожирением [1]. Тем не менее, в общих образцах популяции 50% мужчин в апноэ являются не оживленными, в то время как 2% женщин страдают от апноэ во сне с четырехкратным увеличением распространенности OSA после менопаузы [2].

OSA связан с особенностями, типичными для метаболического синдрома, я.эн. Резистентность к инсулину, тлеющее системное воспаление и чрезмерное висцеральное ожирение [3]. Исследования у мужчин с ожирением [3–5] и в одном исследовании у женщин с тяжелым ожирением [5] с OSA показали, что висцеральная оживленность значительно выше, чем индекс массы тела (BMI), контролируемые. Тем не менее, есть только одно исследование в неотрасной японской популяции, которое показало, что у пациентов с OSA было более высокое количество висцерального жира, чем в контроле [6], в то время как ни одно исследование не оценило висцеральное ожирение у не оживленных женщин. Это японское исследование включало в себя очень небольшое количество неопыленных женщин, которые не позволяли проводить соответствующий анализ, стратифицированный по полу.

Кроме того, очень немногие исследования по непрерывному положительному воздействию давления в дыхательных путях (CPAP) на состав тела в основном у мужчин с ожирением, и результаты противоречивы [4, 7–9].

В текущем исследовании нашей основной целью было изучить роль висцеральной и внутригочевидной ожирения у OSA у мужчин среднего возраста и женщин после менопаузы и их соответствующих контролей. Несмотря на наши усилия, наша выборка женщин состояла из слегка оживленных пациентов, потому что: 1) В центральной Пенсильвании женщины тяжелее по сравнению с национальными стандартами [2]; и 2) женщины с OSA как в клинических, так и в эпидемиологических образцах тяжелее мужчин [10]. Вторичная цель состояла в том, чтобы оценить влияние плацебо-контролируемого (Sham-CPAP) 2-месячное обработку CPAP на состав жира в организме.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Предметы

Исследование было завершено 22 мужчинам среднего возраста с избыточным весом с апноэ во сне, 19 неапноэковых контролей, соответствующих возрастному и ИМТ, 20 апнопно-апноэтично.

Субъекты были набраны из клиники расстройств сна (Медицинский колледж Университета штата Пенсильвания, Херши, Пенсильвания, США) и через рекламу из сообщества. Чтобы претендовать на исследование, пациенты с апноэкой должны были иметь апноэ достаточной степени тяжести, чтобы гарантировать рекомендацию для лечения [4]. Эти критерии включали индекс апноэ/гипопноэя (AHI)> 10 событий · H -1 сна для женщин и> 15 событий · H -1 для мужчин. Более низкий порог был выбран для женщин, потому что женщины имеют в среднем более низкие показатели нарушения дыхания и имеют тенденцию проявлять симптомы при более низком пороге [11]. Управление должно было иметь AHI 75% в течение ночи на скрининге.

Критерии исключения включали в себя историю сахарного диабета типа 2, использование антигликемических агентов или уровни глюкозы натощак в крови> 126 мг · дл -1 во время скрининга, постоянных инфекций, ревматоидного артрита, безумия, нарколепсии и применения специфических препаратов (психотропики, экологические препараты или симпатичность, или симпатичность, или симпатичности, сияния, или симпатиля. ES). Потребление алкоголя оценивалось с двумя вопросами: 1) Употребляете ли вы алкоголь? 2) Если да, то сколько напитков в день? Возражения или легкие пьющие были определены как те (как мужчины, так и женщины), которые проглатывали I.эн. полная гистерэктомия с двусторонней оофорэктомией). Исследование было одобрено Университетским институциональным контрольным советом (Медицинский колледж Государственного университета Пенсильвании), и все участники предоставили письменное информированное согласие.

Процедуры

Лаборатория сна

Была завершена тщательная медицинская оценка, включая историю, физическое обследование, обычные лабораторные тесты и историю сна для каждого участника. Были получены антропометрические параметры, и ИМТ рассчитывали на основе высоты и массы тела, измеряемых как часть физического обследования. Все потенциальные участники были проверены в лаборатории сна в течение одной ночи в течение 8 часов с использованием стандартных полисомнографических процедур [13]. Субъекты, которые соответствовали критериям включения, контролировались в лаборатории сна в течение четырех ночей подряд (одна адаптация и три базовые ночи).

Дизайн исследования включал два последовательных 2-месячных периода CPAP (Ultra Mirage II носовой маски; S8 Escape, Resmed, San Diego, CA, USA) или лечение Sham-CPAP для пациентов с OSA в уравновешенном порядке (я.эн. половина из них была назначена последовательности CPAP/Sham-CPAP, а другая половина для последовательности Sham-CPAP/CPAP). Пациенты оставались слепыми к лечению, и они были переоценены в конце каждого 2-месячного периода. Записи сна были оценены независимо от каких -либо знаний об экспериментальных условиях [13]. Кроме того, дыхательные данные определяли количественно, как описано ранее [3].

Компьютерная томография сканирование

Целью этих измерений была оценка висцеральных, подкожных, подкожных и жировых компартментов в печени. Аксиальные 3-мм срезы были взяты через тела середины середины поясничных позвонков L1, L2, L3, L4 и L5. Конкретные уровни, которые должны быть сканированы, были локализованы на начальной сагиттальной топограмме. Сканирование проводилось с использованием соматома 16-х сличного сканера MDCT (Siemens Medical Solutions, Malvern, PA, USA) с использованием 120 кВ и 200 млн. Лет и используя толщину среза 3-8 мм, матрица 512 × 512 и размер пикселей 0.585–0.859 мм. Внутривенного или устного контраста не использовалось.

Диапазон компьютерной томографии (CT) от -120 до -40 единиц Hounsfield (HUS) использовался для включения всего жира. Общая площадь поперечного сечения была рассчитана на каждом уровне, так что внутрибрюшные, подкожные и общие жиры можно было рассчитать с использованием элементов Adode Photoshop 5 (Adobe Systems Inc., Сан -Хосе, Калифорния, США). В нашей лаборатории корреляционные корреляционные и межбатийные (для двух бомбардиров) корреляция для оценки CT FAT с использованием Adobe равен 0.98 и 0.97 соответственно.

Подкожная жировая ткань (SAT) была определена как жир между поверхностью кожи и внешним краем мыскулатуры задней и брюшной стенки, в то время как внутрибдоминальный жир определяли как жир внутри полости, образованной мышкой задней и брюшной стенки. Мы выбрали Adobe Photoshop по сравнению с другим программным обеспечением для количественного определения живота жира, потому что это позволяет ручной выбор подкожного/висцерального жира. Это возможно с использованием “Волшебная палочка” с которыми мы наметим области аналогичной интенсивности сигнала. Преимущество этого метода состоит в том, что он позволяет исправлениям выполняться оператором, например, когда мышцы брюшной стенки тонкие, в отличие от других коммерчески доступных автоматизированных пакетов (см. Дополнительный онлайн -материал).

Срезы КТ на среднем уровне L1 были использованы для оценки стеатоза печени путем измерения абсолютного количества значений ослабления печени, приведенных в HUS. Согласно этому методу, чем ниже количество HUS, тем ниже плотность ткани и, следовательно, тем больше содержание жира [14].

Оценка была проведена единственным следователем, который был слеп к статусу субъектов (я.эн. контроль или апноэки) или фаза лечения.

Пациентов попросили сохранить свою повседневную программу, потребление калорий/жира и уровень физической активности устойчивым во время исследования. Из -за дизайна исследования, диетические привычки и потребление калорий/расходы на энергию не были оценены ежедневно, поскольку это не было возможно. Тем не менее, мы оценили привычки физических упражнений/метаболические эквиваленты на этапах исследования, используя стандартизированную анкету [15].

Образцы крови

Образцы крови проводили на следующее утро после первой ночи в лаборатории сна, на исходном уровне и на фазах CPAP и Sham-CPAP для апноэ во сне, после 12 ч надного пости. Был оценивается общий уровень холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и триглицеридов. Гипертриглицеридемия определяли как уровни триглицеридов в сыворотке ≥150 мг · дл -1 или использование липидных препаратов.

Использование CPAP и Sham-CPAP

Все пациенты с OSA прошли последовательно CPAP и лечение Sham-CPAP в случайном порядке. Дизайн исследования также включал промежуточный 1-недельный период вымывания между двумя фазами обработки. Оптимальное давление на носовом CPAP определяли во время полного ночного полисомнографического исследования как давление, необходимое для отмены всех дыхательных событий и храпа, вторичных возбуждений и эпизодов десатурации насыщения артериального кислорода во время быстрого движения глаз и в положении на спине. Во время фазы Sham-CPAP пациентам дали идентичную машину (S8 Escape, Resmed, USA), но давление было установлено на уровне 1 смч₂O При использовании с модифицированной маской. Маска (носовая маска Ultra Mirage II) была модифицирована путем добавления ограничителя воздушного потока и увеличения количества портов выдоха. Использование CPAP контролировалось ежедневно путем расчета времени, когда пациент дышал через машину, и не только время, когда машина была на. Кроме того, респираторный терапевт регулярно посещал дом каждого пациента, чтобы обеспечить непрерывное усиление для соответствия CPAP, а также предоставить нам информацию о использовании CPAP (количество используемых часов, настройки давления и утечка маски). Респираторный терапевт также продолжал посещать пациентов на фазе Sham-CPAP. Пациенты, исследователи и респираторные терапевты были слепы к фазе лечения.

статистический анализ

Для сравнения базовых характеристик групп использовали T-критерий «Независимые сэмплу». Потому что апноэковые женщины были значительно тяжелее контроля (P<0.05), we employed the analysis of covariance (ANCOVA) to adjust for this difference where appropriate. Moreover, in order to deal with the issue of the significant BMI difference in our sample of apnoeic and control females, we managed to create two subgroups of apnoeic and control females, matched for BMI, and compared them in terms of abdominal fat distribution using ANOVA. Поскольку большинство апноэтичных женщин были немного ожирением, мы выбрали субъектов с ИМТ ≥28 кг · м -2 , который привел к общей выборке из 31 субъекта (13 контролей и 18 апноэях). Мы также использовали Ancova для сравнения двух групп после контроля за эффектом возраста, а также возраста и ИМТ одновременно. Для сравнения между характеристиками Apnoeic Groups на исходном уровне и после периодов Sham-CPAP и CPAP использовали ANOVA для повторного анализа измерений. Данные по возрасту, ИМТ и высоту выражаются как среднее значение ± SD, а остальные – в качестве среднего ± SE .

Для анализа данных жира были созданы две переменные, общая висцеральная жировая ткань (НДС) и общие площади SAT (после суммирования областей CT -полученных жиров на каждом уровне), как показатели общего висцерального/подкожного жира. Общий жир был суммой общего НДС плюс общий SAT.

Половый линейный регрессионный анализ был разработан для изучения взаимосвязи между общим ожирением (ИМТ) и переменными брюшного жира (висцеральный/подкожный) с апноэ (AHI). Половые модели были выполнены для каждой переменной, я.эн. ИМТ, общий SAT, общий НДС и общий жир (НДС+SAT), отдельно, с возрастом как единственная ковариата, которая будет скорректирована в этих моделях. Чтобы связать связь между апноэ и каждым из показателей ожирения, сопоставимых в рамках пола, мы выразили одно очковое увеличение AHI как специфическое для пола одно стандартное увеличение отклонений переменных ожирения.

Хотя наши контрольные и апноэкические женщины не соответствовали ИМТ, мы не вставляли ИМТ в модели из -за его сильной связи с другими индексами ожирения, особенно подкожного и общего брюшного жира. Наконец, в нашей выборке соответствующих контролей и апноэкических женщин мы повторили аналогичный анализ, чтобы дополнительно изучить эти ассоциации.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Демографические, сон и дыхательные данные

Демографические характеристики участников и сна представлены в таблице 1.

Просмотреть встроенный
Посмотреть всплывающее окно

Таблица 1 – демографические, сна и респираторные данные в апноэике сна против Управляющие субъекты на исходном уровне

Мужчины

Две группы были одинаковыми в антропометрических переменных, за исключением пограничного значения для соотношения талии и вида (WHR). Пациенты с апноэкисом сон спали хуже, чем контрольные. Они продемонстрировали значительно более высокий процент нерапидного движения глаз (NREM), время пробуждения после начала сна (WASO), общее время бодрствования (TWT) и значительно более низкий процент общего времени сна (TST) и сон 2 -стадии NREM.

Женщины

Никаких существенных различий не наблюдалось в округе шеи и талии, а также WHR после контроля ИМТ. Четыре женщины -контроля и шесть апноэтичных женщин имели хирургическую менопаузу (P = 0.36). С точки зрения сна, женщины с OSA продемонстрировали значительно более высокую WASO, TWT и более низкий процент TST %. У обоих полов 2-месячное лечение CPAP привело к значительному улучшению переменных сна и дыхания, в то время как Sham-CPAP не оказал существенного влияния.

Среднее ночное использование CPAP было 6.01 ± 1.19 ч для мужчин и 6.00 ± 1.32 ч для женщин, в то время как 20 из 22 мужчин с апноэмиками и 18 из 20 апноэтичных женщин соответствовали критериям обычных пользователей (три субъекта), и все, кроме четырех пациентов (один мужчина и три женщины), использовали устройство не менее 4 ч каждую ночь. Точно так же среднее ночное использование Sham-CPAP как для мужчин, так и для женщин было 5.18 ± 1.42 ч и 5.27 ± 1.51 ч соответственно.

Распределение жировой ткани живота и уровни липидов в крови

Мужчины

Пациенты с апноэ во сне имели значительно более высокие количества внутрибрюшного висцерального жира на всех пяти уровнях (Таблица 2). Кроме того, общая площадь НДС была значительно выше у пациентов с OSA, чем в контроле. Напротив, между двумя группами не наблюдалось значительного различия на любом уровне или в общем зачете, а также в общем жире (Таблица 2). Кроме того, в пределах контрольной группы количество висцерального жира было ниже, чем подкожный жир (соотношение НДС/SAT 25 -й процентиль 0.46, 75 -й процентиль 0.88), в то время как пациенты с апноэями представляли фенотип осаждения обратного жира (соотношение НДС/SAT> 1, 25 -й процентиль 0.88 и 75 -й процентиль 1.20). Уровни триглицеридов в крови и распространенность гипертриглицеридемии были значительно выше в группе OSA (Таблица 2).

Просмотреть встроенный
Посмотреть всплывающее окно

Таблица 2 – Компьютерная томография, полученная в области живота, и данные липидов в крови у пациентов с апноэ воном против Управление на исходном уровне, стратифицированном по полу

Женщины

Площадь висцерального жира в каждом отдельном срезе CT и общей площади НДС была одинаковой между контрольными группами и апноэмическими субъектами. Напротив, области подкожного жира на уровнях L2 и L3, а также общая площадь SAT были значительно выше в группе OSA, и была незначительно значимая тенденция для L1. Общий жир также был значительно выше (Таблица 2). Как апноэки, так и контрольные женщины были сходны с точки зрения их фенотипа распределения живота, специфичного для полов, [16, 17], с более высоким подкожным, чем висцеральный жир брюшной полости (контрольные: соотношение НДС/SAT 0.39, 25 -й процентиль 0.27 и 75 -й процентиль 0.45; Апноэкические субъекты: соотношение НДС/SAT 0.38, 25 -й процентиль 0.27 и 75 -й процентиль 0.50). Женщины с апноэки представляли тенденцию к более высокой распространенности гипертриглицеридемии и более высоких уровней триглицеридов (таблица 2).

В соответствующих группах значительные различия наблюдались только в подкожном жире и общем жире (Таблица 3). Распределение соотношений НДС/SAT также было одинаковым между двумя группами.

Просмотреть встроенный
Посмотреть всплывающее окно

Таблица 3 – Характеристики двух подгрупп апноэки и контрольных женщин с аналогичным диапазоном индекса массы тела (ИМТ)

У обоих полов содержание жира в печени было значительно повышено у субъектов апноэки против Управление (Таблица 2), но это ничем не отличалось во всех половых статусах апноэ.

Мы также сравнили уровни липидов в крови натощак по половым полам одного и того же статуса апноэ. Никаких существенных различий не наблюдалось на уровнях липидов в крови между контрольными мужчинами и женщинами, хотя мужчины имели увеличение висцерального жира. Когда мы сравнили мужчин и женщин с OSA с точки зрения уровня холестерина натощак или триглицерида, не наблюдалось значительных различий с использованием ни t-критерия, либо для корректировки для приспособления для ИМТ (данные не показаны). Половый анализ корреляции показал, что у обоих полов повышенный уровень триглицеридов был связан с увеличением количества висцерального жира (женщины: r = 0.51, с

Наконец, между контрольными группами и апноэмическими субъектами (таблица 1) не было значимых различий в высоте, поэтому существенные различия в областях жира не могут быть объяснены возможными изменениями высоты.

Ассоциации между апноэ и компартментами жировой ткани

Мужчины

Внутри контроля и апноэстических мужчин количество висцерального жира была единственной переменной, значительно связанной с апноэ (Таблица 4). Поскольку апноевые мужчины и их контроль были сопоставлены при общем ожирении (ИМТ), мы не ожидали увидеть значительные связи между общим ожирением и апноэ у мужчин (см. Дополнительный материал в Интернете).

Просмотреть встроенный
Посмотреть всплывающее окно

Таблица 4 – Ассоциации апноэ с жировыми складами брюшной полости у мужчин, женщин и нашего подгруппы по массой массы тела (ИМТ) женщин после контроля за возрастом

Женщины

Все индексы ожирения были в значительной степени связаны с апноэ в нашей выборке. Это может в значительной степени отражать нашу неспособность соответствовать контролю и апноэстичному самок для ИМТ; Это также может ограничить нашу способность идентифицировать висцеральный жир как важную переменную, которую мы смогли сделать в нашей мужской выборке. В этой первоначальной выборке, после контроля возраста, все типы брюшной жира были связаны с апноэ. Аналогичные результаты были обнаружены для нашего согласованного для подгруппы ИМТ в отношении депо брюшной полости (Таблица 4).

Влияние CPAP на переменные сна и дыхания

Среднее ночное использование CPAP было 6.01 ± 1.19 ч для мужчин и 6.00 ± 1.32 ч для женщин, в то время как 20 из 22 мужчин с апноэмиками и 18 из 20 апноэтичных женщин соответствовали критериям обычных пользователей (трех пациентов), и все, кроме четырех пациентов (один мужчина и три женщины), использовали устройство не менее 4 ч каждую ночь. Точно так же среднее ночное использование Sham-CPAP как для мужчин, так и для женщин было 5.18 ± 1.42 ч и 5.27 ± 1.51 ч соответственно.

У обоих полов 2-месячное лечение CPAP привело к значительному улучшению переменных сна и дыхания, в то время как Sham-CPAP не оказал значительного эффекта (таблицы 5 и 6).

Просмотреть встроенный
Посмотреть всплывающее окно

Таблица 5-Данные со сном и дыханием у мужчин в апноэстике сна на исходном уровне и после силостного положительного давления дыхательных путей (CPAP) и фаз лечения CPAP

Просмотреть встроенный
Посмотреть всплывающее окно

Таблица 6 – Данные со сном и дыханием у женщин с во сне на исходном уровне и после непрерывного положительного давления дыхательных путей (CPAP) и фаз лечения CPAP

Влияние CPAP на ожирение

Привычки физической активности участников оставались схожими на этапах лечения (данные не показаны). ИМТ участников не изменился на протяжении всего исследования. Не наблюдалось значительных изменений в распределении или количестве жировых тканей после периодов CPAP или Sham-CPAP у обоих полов (таблицы 7 и 8). In order to explore the potential role of CPAP compliance, we performed sex-specific multiple regression analyses, where the difference in amount of fat from baseline to post-CPAP (ΔVAT for VAT and ΔSAT for SAT) was the dependent variable, the hours of nightly CPAP use the predictor and the amount of fat at baseline the covariate. Использование CPAP не оказало существенного влияния на ни одно жировое место (самка ΔVat: β = 0.08, p = 0.75; самка ΔSat: β = -0.18, p = 0.49; Самец ΔVat: β = -0.32, p = 0.18; Самец ΔSat: β = 0.36, p = 0.17). Не наблюдалось значительных изменений в количестве жиров в печени после периодов CPAP или Sham-CPAP (таблицы 7 и 8). Более того, не было значимой корреляции между часами ночного использования CPAP и количества жиров в печени (где разница-жир печени на исходном уровне, за исключением жира печени после CPAP) между исходным после CPAP (r = -0.29, p = 0.24).

Просмотреть встроенный
Посмотреть всплывающее окно

Таблица 7–

Просмотреть встроенный
Посмотреть всплывающее окно

Таблица 8–

Дискуссия

Основные результаты этого исследования заключаются в том, что у мужчин избыточного веса, аналогично ожирению, висцеральное ожирение является основным типом жира, связанного с апноэ, а у женщин это глобальное ожирение.

У мужчин в апноэстике внутрибрюшные висцеральные жиры количества были значительно выше, чем у контрольных, в то время как подкожное количество жира в животе не отличалось. Внутри контрольной группы количество висцерального жира было ниже, чем подкожное (НДС/SAT <1), whereas apnoeic males presented the reverse abdominal fat deposition phenotype (VAT/SAT >1), учитывая то же количество общего количества жира в животе. Кроме того, было связано только с тяжестью апноэ, только с тяжестью апноэ. Эти результаты соответствуют и расширяют наши предыдущие результаты у пациентов с ожирением OSA [3, 4].

У женщин, после корректировки ИМТ, единственное значимое различие было в подкожном и общем брюшном жире. Апноэ было связано с обоими типами жира, а также с общим жиром, предполагая, что наиболее важным предиктором было общее ожирение. Это может быть отражено тем фактом, что женщины с OSA, как в клинических, так и в эпидемиологических образцах, более тяжелее, чем у мужчин апноэки [10], что позволяет предположить, что, в отличие от мужчин, более высокая степень ожирения необходима для женщин, чтобы развивать OSA. Мы ожидали, что у женщин после менмопаузы с OSA, аналогично апноэковым мужчинам, висцеральный жир будет распространенным типом живота жира, я.эн. Они представили бы распределение соотношений НДС/SAT, аналогичное нашим апноэтичным самцам, поскольку OSA и чрезмерная дневная сонливость также часто встречаются у женщин с ожирением и неотрасными до менопаузала с синдромом поликистозных яичников, что связано с висцеральным ожирением и резистентностью к инсулину [18, 19]. Это может быть объяснено тем фактом, что, хотя в целом в образцах популяции абсолютное количество висцерального жира увеличивается после менопаузально [16], относительная схема распределения жировой ткани брюшной полости (я.эн. Соотношение НДС/SAT) остается относительно постоянным [16, 17], только изменяется на большее количество “Android” тип (я.эн. Более высокое накопление висцерального жира) у женщин с избыточным весом – только в> 60 лет [17]. В нашем исследовании средний возраст женщин с апноэ составлял ~ 57 лет, что может объяснить тот факт, что висцеральное ожирение не было обнаружено. Интересно, что в эпидемиологических исследованиях распространенность апноэ и метаболического синдрома у женщин достигает пика после 60 лет [2].

Было предложено, что увеличение количества висцеральных жиров представляет собой место шунта из избыточных свободных жирных кислот из -за нарушения хранения в подкожных адипоцитах [20]. Во время этого состояния более крупные адипоциты могут подавлять липогенные гены в попытке ограничить расширение запасов триглицеридов и предотвратить метаболически вредный фенотип [21]. Худшее метаболическое состояние этого состояния представлено более высоким содержанием висцерального, чем подкожное жир в животе [21], который изображает сниженную способность даже небольших адипоцитов для хранения жира, что приводит к большему увеличению уровней липидов в крови, фенотип, наблюдаемый у наших пациентов с OSA. Внутри-гепатический жир также считается эктопическим местом липидного шунта и, наряду с висцеральным жиром, был связан с липидемией [22]. В текущем исследовании мы оценили уровень липидов натощак; Тем не менее, постпрандиальная гипертриглицеридемия как при перекрестном, так и в проспективных исследованиях считается лучшим предиктором повышенной сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [23, 24]. Считается, что ассоциация висцерального жира с липидемией объясняет разницу в уровнях липидов в крови, наблюдаемой между полами. Тем не менее, мы не обнаружили такой разницы между мужчинами и женщинами того же статуса апноэ, несмотря на разницу в общей сумме висцерального жира. Это может быть связано либо из-за потери защитной роли эстрогенов постменопаузально, либо может отражать ограничение нашего исследования, которое не оценивало постпрандиальные липидные уровни. Наконец, висцеральный жир менее чувствителен к инсулину [25] и более клеточный, сосудистый и иннервированный, чем подкожный жир, все факторы предрасполагают к худшему метаболическому и провоспалительному профилю.

Мы использовали КТ для оценки перераспределения жировой ткани живота, которая в отличие от антропометрических индексов [26, 27] или рентгеновской абсорбциометрии с двойной энергией [28], может обеспечить довольно точную меру специфических компартментов в животе жира. Только одно предыдущее исследование использовало КТ, и оно пришло к выводу, что у апнеических женщин было более высокое количество висцерального жира, чем у контролей [5]. Тем не менее, участники исследования подверглись серьезному ожирению, и две группы значительно различались по возрасту (> 10 лет), что не учитывал [16].

Влияние лечения CPAP на состав тела противоречиво. Два исследования показали, что CPAP может уменьшить количество висцерального жира [7, 8]. Однако наши негативные результаты согласуются с двумя предыдущими исследованиями [4, 9]. Возможное объяснение может состоять в том, что в нашем исследовании либо продолжительность (2 месяца) была слишком короткой, чтобы наблюдать значительный эффект, либо что исследование не имело достаточной силы, чтобы обнаружить такую разницу. Тем не менее, M ünzer и другие. [9], чей общий размер выборки был похож на нашу, также не обнаружил существенной разницы, даже после 8-месячного периода лечения CPAP. В соответствии с нашими результатами, в двух исследованиях не было улучшения веса в клинической выборке мужчин и женщин, получавших CPAP после 1-летнего наблюдения [29, 30].

Наши результаты имеют некоторые важные последствия с точки зрения патогенеза и лечения OSA. Ранее сообщалось, что анатомические аномалии очень распространены у не оживленных пациентов с апноэ во сне и могут быть причинными к патогенезу этого расстройства [31]. Наше исследование показывает, что, как и у мужчин с ожирением, висцеральная оживленность также является самым сильным фактором, связанным с апноэ у мужчин с избыточным весом. Кроме того, поскольку ожирение является основным фактором риска для OSA у обоих полов, рекомендуется потерю веса для улучшения этого состояния как у мужчин с ожирением, так и у мужчин с ожирением и женщин [32, 33]. Наконец, следует разработать больше специфичных для пола подходов. Например, в то время как потеря висцерального жира может быть основной терапевтической мишенью у мужчин с избыточным весом, например, на физических упражнениях и лекарствах, общая потеря веса может быть более полезной для женщин [34–36].

Текущее исследование имеет некоторые ограничения. Наиболее значимым ограничением является его неспособность соответствовать апноэки и контролирующих самок с точки зрения ИМТ, однако вес наших участников лежит на нижнем конце ИМТ женщин с ОАС, обычно оцениваемым в клинике расстройств сна или, обнаруженных в эпидемиологических образцах [2]. Выбор самок постменопаузы был основан на самоотчетах об отсутствии предыдущего или современного использования гормональной терапии и времени с момента их последнего менструального цикла. Более того, его в первую очередь природа поперечного сечения не может определить причинность изученных ассоциаций, но мы можем сообщить исключительно значительные ассоциации. Наконец, еще одно возможное ограничение текущего исследования заключается в том, что пищевые привычки и калорийные расходы/затраты энергии не были оценены ежедневно, так как это не было возможно из -за дизайна исследования. Тем не менее, мы оценили привычки физических упражнений/метаболические эквиваленты на протяжении всего этапов исследования с использованием стандартизированной анкеты. Более того, тот факт, что средний ИМТ у мужчин и женщин с апноэ.

В заключение, у мужчин избыточное висцеральное ожирение тесно связано с наличием и тяжестью апноэ, независимо от общего ожирения. У женщин глобальное ожирение, по -видимому, более тесно связано со статусом апноэ. Это различие может указывать на необходимость в специфических для пола терапевтических стратегий, таких как снижение висцерального жира за счет физических упражнений или фармакологического лечения у мужчин [35, 36] и потеря веса у женщин [34]. Тем не менее, наши результаты следует считать предварительными и указывать на необходимость будущих исследований, чтобы выяснить эту проблему у более старых самок после менопаузы, где возникают большие различия в распределении живота живота. Дальнейшие исследования также необходимы для изучения возможных этиологических различий между полами. Наконец, хотя 2-месячное лечение CPAP значительно улучшает события сна и дыхания, оно, по-видимому, не влияет на значительное распределение жира в животе, накопление жира в печени или общее ожирение организма и, таким образом, следует сочетать с другими терапевтическими вмешательствами для достаточной защиты от метаболических и инламированных аномалий, которые соответствуют OSASASAS.

Сноски

В этой статье есть дополнительный материал, доступный вwww.эрдж.Эрсюрналы.компонент
Заявление о поддержке Эта работа была поддержана грантом NIH R01 HL 64415.
Заявление о интересах Никто не объявил.

Получил 20 октября 2011 г.
Принято 7 июня 2012 года.

Брюшная жира и апноэ во сне: курица или яйцо?

Синдром обструктивного апноэ во сне (OSA) является расстройством, характеризующимся повторяющимися эпизодами обструкции верхних дыхательных путей, которые возникают во время сна. Связанные особенности включают громкий храп, фрагментированный сон, повторяющуюся гипоксемию/гиперкапнию, дневную сонливость и сердечно -сосудистые осложнения. Распространенность OSA составляет 2-3% и 4-5% у женщин и мужчин среднего возраста соответственно. Распространенность OSA среди пациентов с ожирением превышает 30%, достигнув 50-98% в популяции патологического ожирения. Ожирение, вероятно, является наиболее важным фактором риска для развития OSA. Около 60-90% взрослых с OSA имеют избыточный вес, а относительный риск OSA при ожирении (ИМТ> 29 кг/м (2))-> или = 10. Многочисленные исследования показали развитие или ухудшение OSA с увеличением веса, в отличие от существенного улучшения с снижением веса. Есть несколько механизмов, ответственных за повышенный риск развития ОАС при ожирении. К ним относятся уменьшенный размер просвета глотки из -за жирной ткани в дыхательных путях или в боковых стенках, снижения защиты мышц в верхних дыхательных путях из -за жирных отложений в мышцах и уменьшенного размера верхних дыхательных путей, вторичного к массовому воздействию большого живота на стене грудной клетки и тракта. Эти механизмы подчеркивают большое значение жира, накопленного в области живота и шеи по сравнению с периферическим. Это живот гораздо больше, чем бедра, которые влияют на размер верхних дыхательных путей и функции. Следовательно, ожирение связано с повышенной складываемостью верхних дыхательных путей (даже у неапневых субъектов), с значительным улучшением после снижения веса. И наоборот, OSA может сами предрасполагать людей к ухудшению ожирения из -за лишения сна, дневного сонкола и нарушения метаболизма. OSA связан с повышенной симпатической активацией, фрагментацией сна, неэффективным сном и резистентностью к инсулину, потенциально приводящих к диабету и усугублению ожирения. Кроме того, OSA может быть связана с изменениями уровней лептина, грелина и орексина; повышение аппетита и потребления калорий; и снова усугубляя ожирение. Таким образом, кажется, что ожирение и OSA образуют порочный цикл, где каждый приводит к ухудшению другого.

Комментарий в

OLTMANNS KM. OLTMANNS KM. Уход за диабетом. 2008 июля; 31 (7): E61; Автор ответ E62. doi: 10.2337/DC08-0677. Уход за диабетом. 2008. PMID: 18594060 Бесплатная статья PMC. Нет абстрактного доступного.

Подобные статьи

Sands SA, Eckert DJ, Джордан А.С., Эдвардс Б.А., Оуэнс Р.Л., Батлер Дж.П., Шваб Р.Дж., Лоринг Ш., Малхотра А., Белый Д.П., Веллман А. Sands SA и др. Am J Respir Crit Care Med. 2014 г. 15 октября; 190 (8): 930-7. doi: 10.1164/rccm.201404-0783oc. Am J Respir Crit Care Med. 2014. PMID: 25191791 Бесплатная статья PMC.

Мохсенин V. Мохсенин V. Грудь. 2001 ноябрь; 120 (5): 1442-7. doi: 10.1378/Сундук.120.5.1442. Грудь. 2001. PMID: 11713117

Turnbull CD, Wang SH, Manuel AR, Keenan BT, McIntyre AG, Schwab RJ, Stradling Jr. Turnbull CD и др. Дыхание. 2018 сентябрь; 22 (3): 673-681. doi: 10.1007/S11325-017-1599-X. Epub 2017 2 декабря. Дыхание. 2018. PMID: 29197986 Бесплатная статья PMC.

Vgontzas AN, Bixler EO, Chousos GP. Vgontzas AN и др. Sleep Med Rev. 2005 июня; 9 (3): 211-24. doi: 10.1016/j.SMRV.2005.01.006. Sleep Med Rev. 2005. PMID: 15893251 Обзор.

Isono s. Isono s. Респирология. 2012 январь; 17 (1): 32-42. doi: 10.1111/j.1440-1843.2011 год.02093.Икс. Респирология. 2012. PMID: 22023094 Обзор.

Цитируется

Папаэтис Г.С. Папаэтис Г.С. Arch Med Sci Atheroscler dis. 2023 г. 28 февраля; 8: E19-E34. doi: 10.5114/amsad/161170. Ecollection 2023. Arch Med Sci Atheroscler dis. 2023. PMID: 37153372 Бесплатная статья PMC.

Альтерки А., Абу-Фарха М., Аль Шаваф Е., Аль-Мулла Ф., Абубакер Дж. Альтерки А. и др. Int J Mol Sci. 2023 апрель 6; 24 (7): 6807. doi: 10.3390/IJMS24076807. Int J Mol Sci. 2023. PMID: 37047780 Бесплатная статья PMC. Обзор.

Lee S, Ryu S, Lee GE, Redline S, Morey Bn. Ли С. и др. J расовые различия в здоровье. 2023 январь 9: 1-11. doi: 10.1007/S40615-022-01507-Z. Онлайн впереди печати. J расовые различия в здоровье. 2023. PMID: 36622567 Бесплатная статья PMC.

Rokou A, Eleftheriou A, Tsigalou C, Apessos I, Nena E, Dalamaga M, Voulgaris A, Steiropoulos P. Rokou A, et al. Curr Nutr Rep. 2023 март; 12 (1): 26-38. doi: 10.1007/S13668-022-00445-W. Epub 2022 26 ноября. Curr Nutr Rep. 2023. PMID: 36435894 Бесплатная статья PMC. Обзор.

Сайто К., Шимамото Т., Такахаши Ю., Окушин К., Такахаши М., Масуда Ю., Нишикава Т., Какусима Н., Вада Р., Ямамичи Н. Сайто К. и др. SCI Rep. 2022 24 ноября; 12 (1): 20318. doi: 10.1038/S41598-022-24863-6. SCI Rep. 2022. PMID: 36434061 Бесплатная статья PMC.

Связь между брюшным жиром и апноэ во сне

люди с ожирением идут в аэропорту

Ожирение уже давно считается одним из наиболее важных факторов риска обструктивного апноэ во сне (OSA) у взрослых. В частности, висцеральный жир – тип жира, который собирается в животе – все чаще рассматривается как особенно значительный фактор риска для апноэ во сне. Висцеральный жир в животе расположен в брюшной полости, вокруг тела’S Органы. Сам висцеральный жир считается важным фактором риска для ряда серьезных заболеваний, включая сердечно -сосудистые заболевания и диабет. Хотя как мужчины, так и женщины подвергаются риску обструктивного апноэ во сне, у мужчин диагностируется расстройство в большем количестве, и в некоторых исследованиях показано, что мужчины с OSA подвергаются большему риску смертности, чем женщины.

Новое исследование обнаружило доказательства сильной связи между висцеральным жиром и обструктивным апноэ во сне – связь, которая является особенно для мужчин с расстройством сна. Исследователи в Японии изучили взаимосвязь между висцеральным жиром и обструктивным апноэ во сне как у мужчин, так и у женщин. Они обнаружили сильную связь между апноэ во сне и накоплением висцерального жира среди мужчин, но не среди женщин. В исследование было включено 271 мужчину и 100 женщин, которых лечили от обструктивного апноэ во сне в период с октября 2008 года по декабрь 2010 года. Исследователи проанализировали взаимосвязь между различными измерениями массы тела и накоплением жира и индикаторами OSA. Они обнаружили значительные различия между этими отношениями у мужчин и у женщин:

Было обнаружено, что ИМТ и окружность талии были одинаковыми как у мужчин, так и у женщин.
Мужчины в исследовании имели большие скопления висцерального жира, чем женщины.
Мужчины также имели более тяжелую OSA, чем женщины, а также имели более тяжелую дислипидемию – абнормальные уровни липидов в крови. Высокий холестерин и высокий триглицериды являются наиболее распространенными типами дислипидемии.
У мужчин накопление висцерального жира было связано с двумя показателями низкого уровня кислорода в крови, которые сами считаются показателями апноэ во сне.
У мужчин висцеральный жир также был связан с возрастом и с индексом массы тела (ИМТ).
У женщин исследователи не обнаружили связи между обструктивным апноэ во сне и накоплением висцерального жира.
У женщин висцеральный жир был связан только с индексом массы тела.

Эти результаты могут помочь объяснить повышенный риск сердечно -сосудистых заболеваний среди мужчин с обструктивным апноэ воном. Мы’Некоторое время известно, что избыточный жир, особенно в области живота, связан с большим риском проблем со здоровьем, включая как сердечно -сосудистые заболевания, так и обструктивное апноэ во сне. Другие исследования также обнаружили связи между висцеральным жиром и OSA, а также различия между связанными рисками для мужчин и женщин:

Исследователи из Медицинского колледжа штата Пенсильвания изучали взаимосвязь между висцеральным жиром и OSA у не оживленных мужчин и женщин. У мужчин они обнаружили висцеральный жир, связанный с обструктивным апноэ воном. У женщин висцеральный жир не был связан с OSA. Но другой тип жира – сусплементный жир, расположенный прямо под кожей в животе и по всему телу – был связан с апноэ во сне у женщин.
Исследование ожирения мужчин и женщин показало, что висцеральный жир был значительно выше у пациентов с обструктивным апноэ во сне, чем у тех, у кого нет, ведут исследователей, чтобы предположить, что висцеральный жир является важным фактором риска для ОАС как у мужчин, так и у женщин, которые страдают ожирением.
Люди с накоплением висцерального жира и дыханием, вызванным воном, значительно чаще испытывали вечерый острый коронарный синдром, серьезную форму сердечных заболеваний, в этом исследовании, проведенном в Японии.
Есть несколько хороших новостей для пациентов с обструктивным апноэ во сне, которые используют терапию CPAP для лечения их расстройства сна: исследования показали, что висцеральный жир у людей с OSA может быть значительно снижен при регулярном, долгосрочном использовании этой общей терапии.

Обструктивное апноэ во сне возникает, когда мышцы в задней части горла закрываются, блокируя верхние дыхательные пути и вызывая прерывание до нормального, беспрепятственного дыхания. Эти случаи прерываемого дыхания могут происходить от нескольких раз за несколько раз до сотен раз за один период сна, ограбление людей с соном и подвергать их риску множество проблем со здоровьем. Это’S подсчитал, что 3-7% взрослых в Соединенных Штатах страдают от обструктивного апноэ во сне, но расстройство считается значительно недостаточно диагностируемым, особенно среди женщин. Апноэ во сне связано с повышенным риском сердечно -сосудистых заболеваний и диабета, а также с некоторыми раком.

Существует значительный объем исследований, показывающих, что люди с обструктивным апноэ во сне имеют больший риск смертности, чем у людей без расстройства сна, если расстройство остается необработанным. В некоторых исследованиях есть признаки того, что мужчины подвергаются большему риску смертности, чем женщины, хотя это’Ясно, что и мужчины, и женщины с обструктивным апноэ во сне сталкиваются с повышенным риском здоровья и смертности по сравнению с людьми без расстройства.

Ставки высоки для людей с обструктивным апноэ во сне: расстройство глубоко разрушительна для сна и может привести к серьезным проблемам со здоровьем, если они не выявлены и получают лечение. Понимание с большей специфичностью. Условия здоровья и образа жизни, которые могут увеличить риск апноэ во сне, может привести к лучшему скринингу и вариантам лечения. Это’Также важно продолжать оценивать способы, которыми риски для мужчин и женщин могут отличаться, и создавать критерии скрининга и протоколы лечения, адаптированные к потребностям каждого. Как для мужчин, так и для женщин, поддержание здорового веса, с особым вниманием к физической подготовке, важно для хорошего сна и хорошего здоровья.

Брюшная жира и апноэ во сне: курица или яйцо?

Синдром обструктивного апноэ во сне (OSA) является расстройством, характеризующимся повторяющимися эпизодами обструкции верхних дыхательных путей, которые возникают во время сна. Связанные особенности включают громкий храп, фрагментированный сон, повторяющуюся гипоксемию/гиперкапнию, дневную сонливость и сердечно -сосудистые осложнения. Распространенность OSA составляет 2–3% и 4–5% у женщин и мужчин среднего возраста соответственно. Распространенность OSA среди пациентов с ожирением превышает 30%, достигая 50–98% в популяции патологически ожирения. Ожирение, вероятно, является наиболее важным фактором риска для развития OSA. Около 60–90% взрослых с OSA имеют избыточный вес, а относительный риск OSA при ожирении (ИМТ> 29 кг/м 2) составляет ≥10. Многочисленные исследования показали развитие или ухудшение OSA с увеличением веса, в отличие от существенного улучшения с снижением веса. Есть несколько механизмов, ответственных за повышенный риск развития ОАС при ожирении. К ним относятся уменьшенный размер просвета глотки из -за жирной ткани в дыхательных путях или в боковых стенках, снижения защиты мышц в верхних дыхательных путях из -за жирных отложений в мышцах и уменьшенного размера верхних дыхательных путей, вторичного к массовому воздействию большого живота на стене грудной клетки и тракта. Эти механизмы подчеркивают большое значение жира, накопленного в области живота и шеи по сравнению с периферическим. Это живот гораздо больше, чем бедра, которые влияют на размер верхних дыхательных путей и функции. Следовательно, ожирение связано с повышенной складываемостью верхних дыхательных путей (даже у неапневых субъектов), с значительным улучшением после снижения веса. И наоборот, OSA может сами предрасполагать людей к ухудшению ожирения из -за лишения сна, дневного сонкола и нарушения метаболизма. OSA связан с повышенной симпатической активацией, фрагментацией сна, неэффективным сном и резистентностью к инсулину, потенциально приводящих к диабету и усугублению ожирения. Кроме того, OSA может быть связана с изменениями уровней лептина, грелина и орексина; повышение аппетита и потребления калорий; и снова усугубляя ожирение. Таким образом, кажется, что ожирение и OSA образуют порочный цикл, где каждый приводит к ухудшению другого.

Хотя интерес к сну и мечтам существовал с момента рассвета истории, только за последние 25–35 лет врачи признали важность нарушений сна, и только за последние 20–25 лет лабораторные услуги сна были обычно доступны. За последние годы было признано несколько категорий расстройств сна, с особым интересом к расстройствам дыхания во время сна. Теперь совершенно ясно, что количество и качество жизни ухудшаются вторичным по отношению к нарушению сна, со сложными связями между дыханием и ожирением, сердечными заболеваниями, инсультом и диабетом.

Синдром обструктивного апноэ во сне (OSA) характеризуется повторяющимся коллапсом глоточных дыхательных путей во время сна, что обычно требует возбуждения для восстановления проходимости дыхательных путей и резюме дыхания. Таким образом, пациент страдает как от фрагментации сна (частого возбуждения), так и рецидивирующей гипоксемии и гиперкапнии, возникающей в результате дыхательной паузы. В результате потенциальными неблагоприятными последствиями могут быть снижены нейрокогнитивная функция (сонливость, изменения настроения), сердечно -сосудистые осложнения (системная и легочная гипертензия, COR, легочная, аритмия, инфаркт миокарда и инсульт) и в конечном итоге смерть. Связанные особенности включают громкий храп, сухой рот после пробуждения, утренние головные боли, изжогу, ноктурию, дневную сонливость и сексуальную дисфункцию у мужчин. Диагноз обычно подтверждается полисомнографией в течение ночи, во время которой сон регистрируется во время дыхания, а респираторные усилия, насыщение кислородом и электрокардиограмма одновременно контролируются. Появляются амбулаторные исследования, и диагноз иногда поставляется во время исследования домашнего сна. Обструкция верхних дыхательных путей может быть полной, и в этом случае не существует воздушного потока (обструктивное апноэ) или частичное, в течение которого существует существенное снижение, но не полное прекращение воздушного потока (обструктивная гипопноя). Пациенты с апноэ во сне обычно характеризуются индексом апноэ-гипопноэ или индексом нарушения дыхания, который представляет собой среднее количество апноэ и гипопнея в час сна. Величина десатурации кислорода является дополнительной мерой, обычно используемой для указания тяжести расстройства. Обычно у взрослых индекс нарушения дыхания 40 или минимальное насыщение кислородом

Наиболее важным фактором риска для OSA является ожирение в целом и центральное ожирение в частности. Хотя хорошо задокументировано, что ожирение может привести к OSA через несколько механизмов, последние данные свидетельствуют о том, что OSA может ухудшить ожирение. Таким образом, кажется, что существуют сложные ассоциации между OSA и ожирением.

Эпидемиологические аспекты –

Распространенность синдрома OSA может несколько изменять на основе используемого определения. Наиболее часто используемым определением OSA является комбинация индекса нарушения дыхания более пяти событий в час во сне плюс жалоба на дневное сонливость. Когда эти определения были использованы в крупномасштабном популяционном исследовании, сообщаемое распространенность составила 2 и 4% у женщин и мужчин среднего возраста, соответственно (1). Используя те же определения в недавнем корейском исследовании, было обнаружено, что распространенность OSA была 4.5% у мужчин и 3.2% у женщин (2). Несколько других этнических специфических эпидемиологических исследований показали, что распространенность OSA аналогична или несколько выше у азиатских, индийских, латиноамериканских и афроамериканских популяций, чем в кавказских популяциях (3–6). Однако неясно, в настоящее время в настоящее время является ли повышенная распространенность в какой-либо специфической этнической группе по прямым генетическим причинам или из-за этнических характеристик фенотипа тела, таких как структура верхних дыхательных путей или ожирение (6). Недавно было проведено несколько исследований на уровне общин, чтобы узнать больше о распространенности и влиянии дыхания, разорванного сна, на общее здоровье. В исследовании здоровья сердца сна, сообщалось, что> 10% населения в целом имеют некоторую степень дыхания, разорванного сна, с дневной сонкостью коррелировала с тяжестью расстройства (7). Кроме того, в отчете о более чем 15 000 человек из исследования здоровья сердца сна, было подсчитано, что, хотя распространенность OSA превышает 4%, только 1.6% имели такой диагноз от своего врача, и только 0.6% были фактически лечились от OSA, что указывает на диагностику и недооценку этого важного расстройства (8). Поскольку OSA связан с несколькими факторами риска и связанными с ними заболеваний, в нескольких эпидемиологических исследованиях сообщалось о увеличении распространенности OSA у пациентов с гипотиреозом (9), диабета (10,11), гастро-эзофагеального рефлюкса (12) и других (13–17). В популяциях с сердечно -сосудистыми заболеваниями было обнаружено, что распространенность существенно увеличивается, особенно у пациентов с гипертонией (18–20). Также сообщалось, что распространенность увеличивается у пациентов с инсультом (21), почечной недостаточностью (22,23) и сердечной недостаточностью (24). Особое беспокойство вызывает высокую распространенность OSA, зарегистрированную в профессиональных водителях (25) из -за известного повышенного риска дорожно -транспортных происшествий. Таким образом, обструктивное апноэ во сне является распространенным расстройством как в общей популяции, так и даже больше в конкретных популяциях, подверженных риску, наиболее впечатляющим из которых является ожирение.

Сообщалось, что распространенность OSA среди пациентов с ожирением превышает 30% (26,27), достигнув до 50–98% в популяции патологически ожирения (28,29). Около 60–90% взрослых с OSA имеют избыточный вес, а относительный риск апноэ во сне от ожирения (ИМТ> 29 кг/м 2) может быть велик 10 или более (27,30–35). Кроме того, было ясно показано, что OSA ухудшается с увеличением веса и улучшается с снижением веса (34,36–41). Сообщалось, что ожирение является наиболее важным демографическим предиктором дыхания, связанного со сном в популяционном опросе (42). Кроме того, OSA лучше всего коррелировала с размером шеи (что увеличивается с центральным ожирением) даже больше, чем с общим ожирением, в популяционном исследовании более 1000 человек (43). Таким образом, эпидемиологически связь между ожирением и OSA хорошо задокументирована. Механистически было предложено несколько последствий ожирения.

Патофизиология –

Принцип аномалия в обструктивном апноэ во сне – анатомически небольшая глоточная дыхательная пута. Во время бодрствования человек способен компенсировать дефицитную анатомию, увеличивая активность мышц верхних дыхательных путей, которые поддерживают проходимость дыхательных путей. Однако с началом сна эта компенсация теряется, и происходит обрушение дыхательных путей. Физиологические последствия апноэ – рост PACO₂, Падение в Пао₂, и увеличение вентиляционных усилий против окклюзированных дыхательных путей. В конечном счете, происходит временное возбуждение от сна, что восстанавливает дыхательные пути и вентиляцию. Человек впоследствии возвращается ко сну, и цикл начинается снова, чтобы повторять часто в течение ночи (44).

Анатомия глотки –

Несколько исследований с использованием различных методов визуализации (компьютерная томография, магнитно -резонансная томография, акустическое отражение и цефалометрика) продемонстрировали небольшие дыхательные пути с глотки у пациентов с ОСА (45–54). Меньший размер дыхательных путей может быть результатом нескольких синдромов или анатомических и скелетных структур, но всегда ухудшается с увеличением жира и ожирения в организме (55–57). Когда размер просвета уже, это делает дыхательные пути уязвимыми для коллапса (44). В дополнение к прямым жировым отложениям в стенках просветных дыхательных путей размер верхних дыхательных путей может быть меньше у пациентов с ожирением из -за уменьшения объема легких (функциональная остаточная емкость) (58). Было показано, что у пациентов с ожирением с OSA площадь поперечного сечения глотки является аномально мала и значительно зависит от изменений в объеме легких. Площадь глотки значительно снизилась по сравнению с жизненно важной емкостью от общей способности легких до остаточного объема (58), вероятно, из -за снижения тяги трахеи. Было показано, что как вдохновляющее увеличение, так и тоническая грудная тяга (притяжение грудной клетки) на трахеи, характерная для людей с избыточным весом, улучшают проходимость верхних дыхательных путей (59,60).

В дополнение к размеру дыхательных путей, форма дыхательных путей также может быть важным фактором, определяющим конверсие в верхних дыхательных путях в целом и в частности, в частности. В то время как обычно размер дыхательных путей с передне-ходом/боковой люминал низкий, пациенты с OSA демонстрируют овальную форму дыхательных путей глотки (I.эн., Относительно высокое давление в дыхательных путях/боковое размер дыхательных путей) (61,62). Когда дыхательные пути имеют овальную форму, существует сниженная способность мышц расширять глотку (63). Кроме того, мягкие ткани, окружающие верхние дыхательные пути. Используя сложный анализ переменных мягких тканей, пациенты с апноэ во сне имеют повышенную толщину боковых стенок глотки, независимо от толщины жировой прокладки (на уровне минимального просвета дыхательных путей) (45,46,50,51–57)) (45,46,50,51–57). Этот вывод полезен при объяснении уменьшенного бокового диаметра просвета дыхательных путей у апнеков по сравнению с не соответствующими весам контрольных субъектов. Не наблюдалось важных различий в скелете, в которых мягкие ткани в качестве основного анатомического разности между апнеями и контрольными субъектами. Schwab et al. (50,51) утверждали, что утолщение боковой стенки и в конечном итоге коллапс являются важными компонентами в патогенезе OSA у взрослых. Таким образом, анатомические эффекты предрасполагают людей с ожирением для коллапса дыхательных путей, включающих меньшую площадь поперечного сечения дыхательных путей (уменьшенный размер просвета из-за жирной ткани в дыхательных путях или в боковых стенках, уменьшение размера верхних дыхательных путей, вторичное к массовому воздействию большого живота на стенке грудной клетки и тракту. Эти механизмы подчеркивают большое значение жира, накапливаемого в области живота и шеи по сравнению с периферической областью, так как именно живот гораздо больше, чем у THIS, и отложения прямого жира в области глотки, которые влияют на размер верхних дыхательных путей (31,32–64).

Роль глоточных мышц –

Вдохновляющие дилататорные мышцы верхних дыхательных путей активируются во время вдохновения и противодействуют разрушающемуся влиянию негативного давления в дыхательных путях. Genioglossus – лучшая изученная такая мышца. Активность гениоглосса существенно снижается во время срока действия, когда давление внутри дыхательных путей становится положительным, и меньше тенденций для коллапса. Другие мышцы, такие как тензоры палатини, не последовательно демонстрируют вдохновляющую фазовую активность, а вместо этого поддерживают относительно постоянный уровень активности в дыхательном цикле. Они называются тонизированными или постуральными мышцами, а также считаются ролью в поддержании проходимости дыхательных путей. Отрицательное давление в глотке (которая, как правило, разрушит дыхательные пути) заметно активирует эти мышцы, что, в свою очередь, противодействует этому разрушающемуся влиянию (65–69). У пациентов с апноэ во сне, имеющих анатомически небольшие дыхательные пути, рефлекс с отрицательным давлением в значительной степени активируется во время бодрствования, что приводит к увеличению активности мышц расширена в качестве нервно -мышечного компенсаторного механизма для защиты дыхательных путей (70). Следовательно, склонность человека к коллапсу верхних дыхательных путей во время сна зависит от двух переменных: 1) пациента предрасполагает анатомию и 2) Уровень активности мышечной мышечной дилаторной дискуссии.

Влияние сна на активность мышц верхних дыхательных путей, вероятно, играет важную роль в патофизиологии OSA. Защитная рефлекторная активация этих мышц, которые можно наблюдать во время бодрствования, заметно уменьшается во время сна. Это усиление активности мышц дилаторной мышц компенсирует дефицитную анатомию у пациентов с апноэ во время бодрствования. Во время сна наблюдается заметное ослабление или потеря этого рефлекторного механизма, даже у нормальных субъектов. Таким образом, потеря механизма защиты рефлекса с отрицательным давлением с уменьшенной зависимостью активации мышц диларатора при отрицательном давлении и повышении СО₂ привести к падению мышечной активности и обрушения дыхательных путей (67,68,71,72).

Влияние ожирения на дилататор верхних дыхательных путей, защищающий активацию мышц, вероятно, играет существенную роль в тенденции людей с ожирением к обрушению дыхательных путей. Несколько исследований сообщили о снижении защитной силы мышц в верхних дыхательных путях или измененной мышечной структуре из -за жирных отложений в мышцах (46,73,74). Это может привести к увеличению складной велофарки во время бодрствования у людей с ожирением, что может предрасполагать к обструкции верхних дыхательных путей во время сна. Действительно, было четко показано, что ожирение связано с повышенной складкой верхних дыхательных путей, с резким улучшением после снижения веса (41,75). Было обнаружено, что соответствие VeloPharyGeal сильно коррелирует с окружностью шеи и ИМТ (74).

Таким образом, это ожирение может привести к складке верхних дыхательных путей и уязвимости для OSA хорошо установлено. Основные причины кратко представлены на рис. 1 (правая сторона). Тем не менее, недавние данные свидетельствуют о том, что OSA также может предрасполагать людей к получению веса. Эти механизмы отображаются на левая сторона фиг. 1 и обсуждаются ниже.

Поведенческие последствия –

Многочисленные исследования показали сниженную эффективность сна и нерефровой характер сна у пациентов с апноэ воном. Сон фрагментирован, с уменьшением медленного сна и быстрого сна, и одним из наиболее заметных симптомов OSA является чрезмерная дневная сонливость (76–81). Хотя это и не сильно коррелирует, увеличение тяжести OSA приводит к субъективной и объективной сонливости, что, следовательно, может привести к увеличению распространенности профессиональных и дорожных несчастных случаев (82–87). Дневная сонливость может привести к снижению настроения и снижению физической активности, которая, если не связана с уменьшением потребления калорий, явно ухудшит ожирение. Действительно, было показано, что ожирение и OSA связаны с снижением физической активности, что увеличивается после операции по снижению веса (88). Таким образом, теоретически пациенты с OSA подвергаются высокому риску набрать вес и впоследствии ухудшают свою OSA. При лечении пациентам удается повысить бдительность и дневную активность (80,89). Если остаться необработанными, некоторые пациенты склонны набирать вес, а апноэ становится хуже (34,90). Метаболический баланс апноэ и ожирения сна, по -видимому, является результатом сложного баланса между несколькими регуляторными гормонами.

Гормональные изменения –

Хорошо установлено, что лишение сна снижает толерантность к глюкозе и приводит к резистентности к инсулину (91–93). Растущий объем эпидемиологических данных подтверждает связь между хроническим частичным лишением сна (короткая продолжительность сна) и риском ожирения, резистентности к инсулину и диабета (94). Лишение сна в течение 24 часов снижала чувствительность к инсулину у здоровых субъектов без изменений в уровнях кортизола (91). Было высказано предположение, что лишение сна приводит к снижению чувствительности к инсулину в местах периферических рецепторов, что в конечном итоге может привести к истощению инсулина в местах поджелудочной железы, после более длительных периодов лишения сна (92). Поскольку OSA связана с фрагментацией сна, эффективной потерей сна и дневной сонливостью, чувствительность к инсулину у пациентов была оценена, и действительно сообщается о резистентности к инсулину (95–97). То, что OSA является независимым фактором риска повышенной резистентности к инсулину, можно извлечь из улучшения чувствительности к инсулину через 3 месяца (но не 2 дня) лечения с непрерывным положительным давлением дыхательных путей (CPAP) (98). Однако точный механизм, приводящий к резистентности к инсулину у пациентов с ОАС, до конца не изучен. Одним из вариантов является эффективная лишение сна, связанное с OSA, и дополнительный потенциальный механизм может включать повышенную симпатическую активность в OSA (98). В более позднем и более масштабном исследовании той же группы авторы сообщили, что чувствительность к инсулину значительно увеличилась через 2 дня и оставалась стабильной после 3 месяцев лечения CPAP. Улучшение чувствительности к инсулину в краткосрочном лечении (2 дня) было более заметным у пациентов с меньшим ожирением. Авторы предположили, что у людей с ожирением чувствительность к инсулину в основном определяется ожирением (так как они были менее затронуты CPAP) и в меньшей степени OSA (99). Чтобы узнать о механизме резистентности к инсулину в OSA, Polotsky et al. (100) изучала модель прерывистой гипоксии у мышей с дефицитом Lean и Arese-Leptin-Leptin. У худых мышей прерывистая гипоксия приводила к снижению уровня глюкозы в крови натощак, улучшению толерантности к глюкозе без изменения уровней инсулина в сыворотке и повышения уровня лептина в сыворотке по сравнению с контролем. Лептин был единственным активированным геном, влияющим на поглощение глюкозы. У мышей с ожирением кратковременная мельмирующая гипоксия приводила к снижению уровней глюкозы в крови, сопровождаемом повышением уровня инсулина в сыворотке, что было отменено при предыдущей инфузии лептина. Мыши с ожирением, подвергшиеся воздействию прерывистой гипоксии в течение 12 недель (в долгосрочной перспективе), развилось зависимое от времени увеличение уровня инсулина в сыворотке натощак и ухудшение толерантности к глюкозе, что указывает на резистентность к инсулину. Авторы пришли к выводу, что увеличение резистентности к инсулину в ответ на длительную прерывистую гипоксию зависело от нарушения путей лептина (100). В недавнем исследовании людей с OSA, Babu et al. (101) сообщили, что 83 дня на CPAP привели к значительному снижению уровней глюкозы, а также A1C, со значительной корреляцией между обработкой CPAP и снижением A1C.

Лептин – это белок, продуцируемый жировой тканью, который циркулирует в мозг и взаимодействует с рецепторами в гипоталамусе, чтобы ингибировать питание и контроль массы тела и распределения жира (Таблица 1). Растет доказательство того, что регуляция лептина изменяется в OSAS. В большинстве исследований сообщалось о повышении уровней лептина у пациентов с ОСА (95,102–104), которые обычно коррелировали с индексом апноэ-гипопноэ (95,102). Кроме того, специфическое лечение OSA с носовым CPAP привело к снижению уровней лептина (95,105,106). Было высказано предположение, что гиперлептинемия может быть прогностическим маркером OSA (102). Поскольку уровни лептина высоки у пациентов с OSA, независимыми от содержания жира в организме, было постулировано, что OSA связан с устойчивостью к снижению веса эффектов лептина (103), что, в свою очередь, может привести к повышению аппетита и увеличения веса.

Еще один относительно недавно обнаруженный гормон, который регулирует аппетит, а масса тела – грелин. В недавнем исследовании пациентов с контрольными субъектами ОАС и сопоставлением с ИМТ уровни грелина значительно выше у пациентов с ОАС (107). Лечение CPAP 2 дня было достаточным для значительного снижения уровня грелина у этих пациентов (107). Стимулирующие эффекты грелина аппетита вполне могут способствовать увеличению потребления калорий и увеличения веса у пациентов с ОАС.

Орексин (также называемый гипокретин) также является дополнительным стимулирующим аппетитом нейропептидом. Гипокретин -1 и -2, или орексин -А и -B, продуцируются боковыми нейронами гипоталамуса и участвуют в контроле кормления, сна, бодрствования, нейроэндокринный гомеостаз и вегетативную регуляцию. Первоначально роль в контроле аппетита была предложена в качестве основного действия двух гипоталамовых нейропептидов, поскольку их сайт синтеза и увеличения, латеральный гипоталамус, в первую очередь участвует в контроле приема пищи. Разрушение боковых областей гипоталамуса приводит к недостаточным количествам, и считалось, что орексины являются веществами, опосредующими приводами, стимулирующими аппетит. Однако дальнейшие исследования указывают на более сложный набор функций и эффектов (108). В то время как уровни орексина явно важны для бдительности и низкие (неопределяемые) при расстройствах сомноленда. Исследования сообщили, что как повышенные уровни (109), так и сниженные уровни (110) орексина в OSA. В одном исследовании сообщалось о положительной корреляции между индексом апноэ-гипопноэ и уровнями орексина (109), что потенциально может объяснить тенденцию к увеличению веса у пациентов с ОСА. Мы измерили орексин у чрезвычайно сонных пациентов после хирургического удаления опухоли краниофарингиомы. Хотя мы ожидали найти низкие уровни, что объясняло бы тяжелую сонливость, мы обнаружили нормальные и даже высокие уровни, что объясняет постоянное увеличение массы тела, которое мы наблюдали у наших пациентов (111).

Таким образом, представляется, что существуют сложные отношения между ожирением и OSA, причем многие факторы влияют на оба. Хорошо известно, что ожирение может привести к или ухудшению OSA через несколько потенциальных механизмов. Ухудшает ли OSA ожирение менее ясным в настоящее время, хотя существует несколько потенциальных механизмов, которые поддерживают такую последовательность. Масштабные хорошо контролируемые исследования могут пролить свет на этот сложный субъект.

Рисунок 1-

Рисунок 1-. Потенциальные механизмы, форматирующие порочный цикл, в котором ожирение может привести к тому, что OSA и OSA могут привести к увеличению веса (подробности см. В тексте). Уау, верхние дыхательные пути

Потенциальные механизмы, форматирующие порочный цикл, в котором ожирение может привести к тому, что OSA и OSA могут привести к увеличению веса (подробности см. В тексте). Uaw, верхние дыхательные пути.

Рисунок 1-

Таблица 1-

Краткое краткое изложение большинства исследований, исследующих связь OSA с различными гормонами и последствиями лечения CPAP

.	Влияние на аппетит .	Уровень в OSA .	Эффект CPAP .
Инсулин	Снижаться	Увеличился (резистентность к инсулину)	Снижаться
Лептин	Снижаться	Увеличился (устойчивость к лептину)	Снижаться
Грелин	Увеличивать	Повысился	Снижаться
Орексин	Увеличивать	Противоречивые результаты	Увеличивать

.	Влияние на аппетит .	Уровень в OSA .	Эффект CPAP .
Инсулин	Снижаться	Увеличился (резистентность к инсулину)	Снижаться
Лептин	Снижаться	Увеличился (устойчивость к лептину)	Снижаться
Грелин	Увеличивать	Повысился	Снижаться
Орексин	Увеличивать	Противоречивые результаты	Увеличивать

Как вес влияет на апноэ во сне

Редакционная команда Foundation Foundation посвящена обеспечению контента, соответствующего самым высоким стандартам точности и объективности. Наши редакторы и медицинские эксперты тщательно оценивают каждую статью и руководство, чтобы гарантировать, что информация является фактической, актуальной и безразличной предвзятостью.

Мы ссылаемся на авторитетные источники только при исследовании наших руководств и статей. К ним относятся рецензируемые журналы, государственные отчеты, академические и медицинские ассоциации, а также интервью с медицинскими экспертами и практикующими специалистами по дипломам.
Все научные данные и информация должны быть резервированы как минимум одним авторитетным источником. Каждое руководство и статья включает в себя комплексную библиографию с полными ссылками и ссылками на исходные источники.
Некоторые гиды и статьи имеют ссылки на другие соответствующие страницы основания для сна. Эти внутренние ссылки предназначены для улучшения простоты навигации по всему сайту и никогда не используются в качестве оригинальных источников для научных данных или информации.
Член нашей медицинской группы экспертов предоставляет окончательный обзор содержания и источников, упоминаемых для каждого руководства, статьи и обзора продуктов, касающихся темы, связанные с медицинскими и здоровьем. Неточная или непреодолимая информация будет удалена до публикации.
Плагиат никогда не терпит. Писатели и редакторы поймали кражу контента или неправильно цитируя источники, немедленно прекращаются, и мы будем работать над исправлением ситуации с оригинальным издателем (ов)
Хотя Фонд сна сохраняет партнерские отношения с брендами и порталами электронной коммерции, эти отношения никогда не имеют никакого отношения к нашим обзорам или рекомендациям продуктов. Прочитайте наше полное раскрытие рекламы для получения дополнительной информации.

До настоящего времени

Мы регулярно оцениваем, как содержание в этой статье соответствует текущей научной литературе и рекомендациям экспертов, чтобы предоставить наиболее современное исследование.

Оглавление

Как избыточный вес вызывает апноэ во сне
Может ли апноэ во время увеличения веса?
Влияние на здоровье апноэ и избыточного веса
Может ли потерять апноэ из лечения веса?
Поможет ли лечение апноэ во сне?
Дон’T ждать, чтобы искать уход

Когда вы покупаете наши ссылки, мы можем заработать комиссию. Продукты или услуги, рекламируемые на этой странице, могут быть предложены организацией, которая связана с нами. Узнать больше.

Апноэ во сне является относительно распространенным расстройством, при котором люди испытывают нарушение дыхания, пока они спят. В обструктивном апноэ во сне (OSA), наиболее распространенный тип апноэ во сне, разрушительное дыхание происходит из -за узких или заблокированных верхних дыхательных путей. Это’S, похожий на дыхание через соломинку. У тех, у кого сильная ОАС, могут быть свыше 30 перебоев в дыхании за ночь .

Поскольку медицинское сообщество узнает больше о апноэ во сне, появляются несколько важных связей с избыточной массой тела. Мало того, что избыточный вес может вызвать апноэ во сне, но и ухудшить симптомы и усугубить его вредное воздействие на здоровье. Недостаточный сон может также привести к увеличению веса, что делает его порочным циклом. Общепризнанно, что многие исследования показывают, что потеря веса улучшает апноэ во сне. Если вы боретесь с апноэ во сне или избыточным весом, это’важно понимать сложные взаимодействия между двумя условиями.

Как избыточный вес вызывает апноэ во сне

Несколько состояний здоровья увеличивают вероятность развития апноэ во сне, но OSA наиболее распространен у людей с избыточным весом или ожирением . Избыточный вес создает жировые отложения у человека’S Neck называется глоточным жиром. Глоточный жир может заблокировать человека’S Верхние дыхательные пути во время сна, когда дыхательные пути уже расслаблены. Вот почему храп является одним из наиболее распространенных симптомов апноэ во сне – воздух буквально пережимается через ограниченные дыхательные пути, вызывая громкий шум.

Кроме того, увеличение обхвата брюшной полости от избыточного жира может сжать человека’С стенка грудной клетки, уменьшение объема легких. Эта уменьшенная способность легких уменьшает доверенный источник национальной библиотеки медицины, биотехнологическая информация. Посмотреть источник, что делает верхние дыхательные пути с более высокой вероятностью во время сна во время сна. Риск OSA продолжает расти с растущим индексом массы тела доверенного источника Jama Network Jama и специальных журналах помогают читателям в курсе последних исследований, интервью с авторами, приложениями и учебными курсами. Просмотр источника (ИМТ), который измеряет один’S жир тела на основе роста и веса. Даже увеличение веса 10% связано с шестикратным увеличением доверенного источника Национальная медицина, биотехнологическая информация. Национальный центр биотехнологической информации продвигает науку и здоровье, предоставляя доступ к биомедицинской и геномной информации. Просмотреть источник в OSA риск.

Менее распространенные причины апноэ во сне включают увеличенные миндалины, которые блокируют дыхательные пути, анатомические особенности, такие как большая шея или узкое горло, эндокринные расстройства (включая диабет и заболевание щитовидной железы), кислотный рефлюкс, заболевания легких и проблемы с сердцем. Тем не менее, примерно 60–90% взрослых доверенных источников Американская диабетическая ассоциация Американская ассоциация диабета-это некоммерческая организация, которая стремится рассказать общественности о диабете и помогать тем, кто пострадал от него посредством финансирования исследований для управления, излечения и предотвращения диабета. Просмотр источника с OSA избыточный вес.

Пройти тестирование

Может ли апноэ во время увеличения веса?

В то время как избыточный вес, как известно, является фактором риска для OSA, все больше данных свидетельствуют о том, что отношения являются взаимными. Это связано с тем, что лишение сна связана со снижением лептина (гормон, подавляющий аппетит), и повышенным грелином (гормон стимулирования аппетита), который может увеличить тягу к калорийным продуктам. Дополнительные данные указывают на то, что недостаточный сон приводит к перееданию доверенного источника Национальная медицина, биотехнологическая информация. Национальный центр биотехнологической информации продвигает науку и здоровье, предоставляя доступ к биомедицинской и геномной информации. Посмотреть источник, ожирение и уменьшение утопания жира во время ограничения калорий.

Также представляется, что пациенты OSA, в частности, могут быть более восприимчивыми к увеличению веса, чем люди, которые имеют одинаковый ИМТ и состояние здоровья, но не страдают от апноэ во сне. Это иллюстрируется в одном исследовании, в котором люди с OSA набрали значительно больший вес (около 16 фунтов, доверенных достоверных летопись, летающих в внутренней медицине анналов внутренней медицины’Миссия состоит в том, чтобы способствовать совершенству в медицине, позволяет врачам и другим специалистам в области здравоохранения быть хорошо информированными членами медицинского сообщества и общества, предварительные стандарты в поведении и сообщении о медицинских исследованиях и способствуют улучшению здоровья людей во всем мире. Посмотреть источник) в год, предшествующий их диагнозу OSA по сравнению с людьми, сопоставленными с ИМТ, без ОАСА.

Апноэ во сне также может истощать людей энергии, которая им нужна для поддержания здоровой массы тела. Дневная сонливость – это обычный симптом апноэ во сне, возникающий в результате фрагментированного, безразличного сна. Чрезмерная сонливость может привести к страданию апноэ во сне, чтобы проявлять меньше физической активности в часы бодрствования. Это может быть особенно проблематично для людей с ожирением, которые часто испытывают большую одышку и дискомфорт в груди с физическими усилиями, что приводит к ограниченным упражнениям. Без изменений в рационе, снижение уровня активности может привести к дополнительному увеличению веса.

Влияние на здоровье апноэ и избыточного веса

Лишенные достаточного качественного отдыха, страдающие апноэ во сне испытывают значительный стресс на их сердечно -сосудистые, метаболические и легочные системы. Это может быть особенно тревожным для людей с ожирением, потому что ожирение может также повысить риск развития сердца, легких и метаболических проблем доверенного источника Национальный центр биотехнологической информации. Национальный центр биотехнологической информации продвигает науку и здоровье, предоставляя доступ к биомедицинской и геномной информации. Посмотреть источник, потенциально усугубляя их проблемы со здоровьем.

Апноэ во сне и сердечно -сосудистое здоровье

Апноэ во сне поражает человека’Вся сердечно -сосудистая система несколькими способами. Каждый раз, когда происходит перерыв в дыхании, тело’S кислороновые падения, вызывая “бой или полет” ответ. Когда возникает этот ответ, увеличивается рост артериального давления и частота сердечных сокращений, заставляя спящего пробудить и вновь открыть свои дыхательные пути. Этот цикл повторяется в течение ночи. Циклическое повышение и падение уровня кислорода в крови может вызвать воспаление, что, в свою очередь, может привести к атеросклерозу (наращивание бляшки в кровеносных сосудах), что связано с сердечными приступами, инсультом и высоким кровяным давлением .

Апноэ во сне также повышает уровень углекислого газа и уровня глюкозы в крови, нарушает часть нервной системы, которая контролирует сердцебиение и кровоток, повышает резистентность к инсулину и изменяет поток кислорода и углекислого газа. В результате апноэ во сне связано со следующим надежным источником Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) NINDS направлены на то, чтобы искать фундаментальные знания о мозге и нервной системе и использовать эти знания для снижения бремени неврологического заболевания. Посмотрите на проблемы с источником, легкие и метаболические проблемы, среди прочего:

Гипертония (высокое кровяное давление)
Фибрилляция предсердий и другие аритмии
Сердечная недостаточность
Инсульт и временные ишемические атаки (TIA, также известные как “мини-удары”)
Коронарная болезнь сердца
Диабет 2 типа
Метаболический синдром (ожирение, гипертония, диабет и дислипидемия)

Синдром гиповентиляции ожирения и апноэ во сне

OSA часто сосуществует в синдроме гиповентиляции людей с ожирением. Просмотреть источник (OHS). В OHS избыточный вес оказывает давление на человека’Стена грудной клетки, сжимая легкие и, следовательно, мешает их способности делать глубокие, хорошо продуманные вдохи. До 90% людей с доверенными источниками ATS Journals The ATS-журналов публикуют последние достижения в области фундаментальных наук, трансляционных и клинических исследований, клинических испытаний, современных обзоров, перспектив, клинических руководящих принципов и сообщений о образовании и развитии взрослых и педиатрических работников дыхания. Просмотр источника также имеет апноэ во сне, но не у всех с OSA есть OHS. Риск OHS коррелирует с ИМТ, причем распространенность выросла почти до 50% у тех, чьи ИМТ более 50 доверенных источников Journal of Clinical Medicine Medicine (JCSM)-официальный, рецензируемый журнал Американской академии сна сон. Посмотреть источник .

Как апноэ во сне, OHS может вызвать высокое кровяное давление и сердечную недостаточность, и он может снизить кислород, повышая уровень углекислого газа в крови. Пациенты, страдающие обоими этими состояниями, имеют значительный риск сердечно -сосудистых заболеваний. К сожалению, пациенты с OSA с тяжелым OHS имеют повышенный риск, доверенный источник Национальная медицина, биотехнологическая информация. Национальный центр биотехнологической информации о продвижении науки и здоровья путем предоставления доступа к биомедицинской и геномной информации. Посмотреть источник смерти.

Вызывает ли апноэ во сне жир живота?

Брюшная жира и апноэ во сне: курица или яйцо

Апноэ во сне и интуитивное ожирение у мужчин и женщин среднего возраста

Эта статья имеет коррекцию. Пожалуйста, посмотри:

Абстрактный

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Предметы

Процедуры

Лаборатория сна

Компьютерная томография сканирование

Образцы крови

Использование CPAP и Sham-CPAP

статистический анализ

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Демографические, сон и дыхательные данные

Мужчины

Женщины

Распределение жировой ткани живота и уровни липидов в крови

Мужчины

Женщины

Ассоциации между апноэ и компартментами жировой ткани

Мужчины

Женщины

Влияние CPAP на переменные сна и дыхания

Влияние CPAP на ожирение

Дискуссия

Сноски

Брюшная жира и апноэ во сне: курица или яйцо?

Комментарий в

Подобные статьи

Цитируется

Рекомендации

Связь между брюшным жиром и апноэ во сне

Брюшная жира и апноэ во сне: курица или яйцо?

Эпидемиологические аспекты –

Патофизиология –

Анатомия глотки –

Роль глоточных мышц –

Поведенческие последствия –

Гормональные изменения –

Рекомендации

Как вес влияет на апноэ во сне

Как избыточный вес вызывает апноэ во сне

Может ли апноэ во время увеличения веса?

Влияние на здоровье апноэ и избыточного веса

Апноэ во сне и сердечно -сосудистое здоровье

Синдром гиповентиляции ожирения и апноэ во сне

Facebook

Promo

Promo