Leniwe oko może zastawiać mózg w zmianę okablowania

Niedowidzenie wpływa na wzrok i rozwój mózgu.

Co to jest niedowidzenie?
Chociaż prawdopodobnie wcześniej słyszałeś ten termin, wielu rodziców niewiele wie o samym stanie. Aby zrozumieć problem, musisz trochę zrozumieć, jak działa wizja.
Nasze oczy tak naprawdę niczego nie „widzą”. Zamiast tego wysyłają sygnały i wiadomości o tym, co jest w środowisku do mózgu, co przekłada je na to, co „widzimy” naszymi oczami. Ten cudowny proces działa płynnie, ale wymaga silnego związku między oczami i mózgiem.
Czasami to połączenie jest silniejsze z jednym okiem niż drugie. Kiedy tak się dzieje, słabsze oko nie koncentruje się tak bardzo, jak drugie oko, więc wydaje się, że wędruje więcej.
Ten brak skupienia nadaje warunku wspólną nazwę „leniwego oka”. Jeśli nie są leczone, sygnały słabszego oka mogą ostatecznie zostać całkowicie zignorowane przez mózg.

Co powoduje niedowidzenie?
Oba oczy muszą otrzymać wyraźne obrazy w okresie krytycznym. Wszystko, co zakłóca jasne widzenie w obu oczach w okresie krytycznym (urodzenie do 6 lat) może powodować niedowidzenie (zmniejszenie widzenia nie korygowane przez okulary lub eliminacja zakrętu oka). Najczęstszymi przyczynami niedowidzenia są strabizm (stały zwrot jednego oka), anizometropia (różne widzenie/recepty w każdym oku) i/lub zablokowanie oka z powodu urazu, opadania pokrywki itp. Jeśli jedno oko widzi wyraźnie, a drugie widzi rozmycie, dobre oko i mózg zahamują (blok, tłumij, ignorują) oko z rozmyciem. Zatem niedowidzenie jest procesem aktywnym neurologicznie. Proces hamowania (supresja) może spowodować stały spadek widzenia w tym oku, którego nie można poprawić za pomocą okularów, soczewek lub chirurgii LASIK.
Jak niedowidzenie wpływa na wzrok i rozwój mózgu ?
• Wpływ niedowidzenia na widzenie
Zwykle obrazy wysyłające każde oko do mózgu są identyczne. Kiedy różnią się zbytnio, mózg uczy się ignorowania złego obrazu wysłanego przez jedno oko i „widzi” tylko dobrym okiem.
Wizja oka, które jest ignorowane, staje się słabsza z powodu braku użycia.

• Wpływ niedowidzenia na mózg:
Badania wykazały, że podczas rozwoju mózgu dostosowuje się do jego środowiska w celu tworzenia nowych połączeń między komórkami mózgowymi i wzmacnia starych, w procesie zwanym neuroplastycznością. Niedowidzenie jest najczęstszą neurologiczną wadą wzroku u dzieci i dorosłych, wpływając na 1-3 procent populacji.

• Czy niedowidzka jest ślepa?
Niezwykłe oko nie jest ślepe w tym sensie, że jest całkowicie bez wzroku.

Niedowidzenie wpływa na rozwój widzenia i mózgu

Czy niedowidzenie się pogarsza?
Widzenie w oku niedowidzących może nadal zmniejszać się, jeśli nie jest nieleczone. Mózg po prostu zwraca coraz mniej uwagi na obrazy wysyłane przez niedowidzenie. Ostatecznie stan stabilizuje się, a oko jest praktycznie nieużywane.

Jest niedowidząca?
Wczesne wykrywanie i leczenie niedowidzenia oraz istotnie nierówne błędy refrakcyjne mogą zmniejszyć ryzyko niedowidzenia jednego oka.Niedowidzenie może ograniczyć działania zawodowe i wolne osoby. Osoby z niedowidzeniem są bardziej podatne na utratę widzenia w zdrowym oku z powodu traumy.

Procedury leczenia w Sanjeevan zostały zaprojektowane w sposób, który pomaga pacjentowi cierpiącego z powodu niedowidzenia i ponowne zdobycie wystarczającej siły, aby wyzdrowieć z dolegliwości. Punktem ostrości jest kondycjonowanie szlaku wzrokowego niedowidzącego. Leczenie Sanjeevan pomaga poprawić aktywność nerwową w części kory wzrokowej mózgu. Oprócz tego nasz proces leczenia pomaga zwiększyć dopływ krwi i natlenienie siatkówki i nerwu wzrokowego, co z kolei pomaga w leczeniu niedowidzenia.

„Lazy Eye” może zastraszyć mózg w zmianę okablowania

Kolorowe i ekspresyjne, oczy są kluczowe dla sposobu, w jaki ludzie wchodzą ze sobą, a także przyjmują swoje otoczenie.

To sprawia, że ​​niedowidzenie – bardziej znane jako „leniwe oko” – tym bardziej oczywiste, ale fizyczna manifestacja najczęstszej przyczyny problemów widzenia wśród dzieci na całym świecie jest w rzeczywistości zaburzenie mózgu.

„Najczęściej u pacjentów z niedowidzeniem jedno oko jest lepsze w skupieniu. „Mózg preferuje informacje z tego oka i pcha sygnał pochodzący z drugiego„ leniwego ”oka. W pewnym sensie lepiej myśleć o lepszym oko jako o łobuzie, a nie biedniejszym oko tak leniwym.”

15 unikalnych pytań:

  1. Co to jest niedowidzenie? Niedowidzenie, powszechnie znane jako „leniwe oko”, jest stanem wpływającym na rozwój widzenia i mózgu.
  2. Jak niedowidzenie wpływa na widzenie? Niedowidzenie powoduje, że jedno oko skupia się lepiej niż drugie, powodując, że mózg ignoruje sygnały ze słabszego oka.
  3. Co powoduje niedowidzenie? Niedowidzenie może być spowodowane ciągłym strabizmem, anizometropią lub zablokowaniem oka.
  4. Czy korygowane są korygowane okularami? Nie, niedowidzenie nie można poprawić za pomocą okularów, soczewek lub chirurgii LASIK.
  5. Jaki jest wpływ niedowidzenia na mózg? Niedowidzenie wpływa na rozwój mózgu poprzez zmianę jego powiązań ze słabszym okiem.
  6. Czy niedowidzenie oka jest całkowicie ślepy? Nie, niedowidzenie oka nie jest całkowicie bez wzroku.
  7. Czy niedowidzenie pogarsza się z czasem? Jeśli nie jest leczenie, widzenie w oku niedowiotu może nadal zmniejszać.
  8. Można zapobiec niedomaganiu? Wczesne wykrywanie i leczenie niedowidzenia może zmniejszyć szanse na rozwój stanu.
  9. Jak Sanjeevan traktuje niedowidzenie? Sanjeevan stosuje procedury leczenia, które koncentrują się na kondycjonowaniu szlaku wzrokowego niedowidzenia.
  10. W czym pomaga leczenie Sanjeevan? Leczenie Sanjeevan pomaga poprawić aktywność nerwową w części kory wzrokowej mózgu oraz zwiększyć dopływ krwi i natlenienie siatkówki i nerwu wzrokowego.
  11. Jaką rolę odgrywają oczy w interakcji? Oczy są kluczowe dla sposobu, w jaki ludzie wchodzą ze sobą i przyjmują swoje otoczenie.
  12. Jaka jest fizyczna manifestacja niedowidzenia? Niedowidzenie jest zaburzeniem mózgu, a nie fizycznym stanem oczu.
  13. W jaki sposób mózg radzi sobie z informacjami z niedowidzących? Mózg preferuje informacje od lepszego oka i tłumi sygnały ze słabszego oka.
  14. Jak powszechna jest niedowidzenie? Niedowidzenie wpływa na 1-3 procent populacji i jest najbardziej rozpowszechnioną wadą neurologiczną wzroku u dzieci i dorosłych.
  15. Jakie są zmiany stylu życia dla lepszego zdrowia oczu? Niektóre zmiany stylu życia, które mogą promować lepsze zdrowie oczu, obejmują odpowiednie odżywianie i regularne ćwiczenia.

Odpowiedzi:

  1. Niedowidzenie to stan, w którym istnieje słabszy związek między jednym okiem a mózgiem, co powoduje zmniejszenie widzenia w tym oku.
  2. Niedowidzenie wpływa na widzenie, powodując, że mózg ignoruje sygnały ze słabszego oka, co prowadzi do zmniejszenia ostrości i widocznego wędrówki oka.
  3. Niedowidzenie może być spowodowane stałym strabizmem (stałym obrotem jednego oka), anizometropią (różne widzenie/recepty w każdym oku) i zablokowanie oka z powodu urazu lub leniczki pokrywki.
  4. Nie, niedowidzenie nie można poprawić za pomocą okularów, soczewek lub chirurgii LASIK. Preferencji mózgu dla informacji lepszego oka nie można przezwyciężyć korekt optycznych.
  5. Niedowidzenie wpływa na rozwój mózgu poprzez zmianę połączeń między komórkami mózgowymi. Mózg dostosowuje się do środowiska, aby wzmocnić połączenia z dominującego oka i osłabia połączenia ze słabszego oka.
  6. Nie, niedowidzenie oka nie jest całkowicie ślepe. Nadal ma pewien poziom widzenia, ale jest znacznie zmniejszony w porównaniu do dominującego oka.
  7. Jeśli nie jest leczenie, niedowidzenie może prowadzić do dalszego spadku wzroku w oku niedowidzącym. Mózg stopniowo zwraca mniej uwagi na sygnały ze słabszego oka, powodując dalsze pogorszenie.
  8. Wczesne wykrywanie i leczenie niedowidzenia może pomóc temu zapobiec postępowi. Ważne jest zidentyfikowanie i rozwiązanie wszelkich problemów z wizją u dzieci w krytycznym okresie rozwoju wizualnego.
  9. Leczenie Sanjeevana dla niedowidzenia koncentruje się na kondycjonowaniu szlaku wzrokowego niedowidzenia. Ma na celu poprawę aktywności neuronowej w korze wzrokowej oraz zwiększenie dopływu krwi i natleniania na siatkówkę i nerw wzrokowy.
  10. Leczenie Sanjeevana dla niedowidzenia ma na celu poprawę aktywności neuronowej w korze wzrokowej i zwiększenie dopływu krwi i natleniania na siatkówkę i nerw wzrokowy. Te ulepszenia mogą pomóc w leczeniu niedowidzenia, promując lepszą funkcję wizualną.
  11. Oczy odgrywają kluczową rolę w tym, jak ludzie wchodzą ze sobą i postrzegają swoje otoczenie. Umożliwiają komunikację poprzez kontakt wzrokowy i zapewniają wizualne wkład, który informuje nasze zrozumienie świata.
  12. Niedowidzenie, często określane jako „leniwe oko”, jest zaburzeniem mózgu, które wpływa na widzenie. Przejawia się jako słabszy związek między jednym okiem a mózgiem, co prowadzi do zmniejszenia ostrości i widzenia w tym oku.
  13. U pacjentów z niedowidzeniem mózg priorytetowo traktuje informacje z lepszego oka i tłumi sygnały ze słabszego oka. Dlatego bardziej dokładne jest myślenie o lepszym oko jako o „łobuzie”, niż uważanie biedniejszego oka za leniwe.
  14. Niedowidzenie wpływa na 1-3 procent populacji i jest najbardziej rozpowszechnioną wadą neurologiczną wzroku u dzieci i dorosłych. Jest to powszechny stan, który wymaga wczesnego wykrycia i odpowiedniego leczenia, aby zapobiec dalszej utraty wzroku.
  15. Zmiany stylu życia, takie jak utrzymanie zrównoważonej diety bogatej w składniki odżywcze, które wspierają zdrowie oczu i angażowanie się w regularne ćwiczenia oczu, mogą przyczynić się do lepszego zdrowia oczu. Ważne jest, aby skonsultować się z profesjonalistą o okulisty w sprawie spersonalizowanych rekomendacji.

Leniwe oko’ może zastraszyć mózg w zmianę okablowania

Próg statystyczny ustawiono na poziomie wokseli z wokseli p40, skorygowano alfazim. Reho, regionalna jednorodność; BA, Brodmann Area; SA, Strabismus i niedowidzenie; HC, zdrowa kontrola; MNI, Montreal Neurological Institute.

Niedowidzenie wpływa na wzrok i rozwój mózgu.

Co to jest niedowidzenie?
Chociaż ty’prawdopodobnie słyszał ten termin, wielu rodziców nie’Niewiele wiem o samym stanie. Aby zrozumieć problem, musisz trochę zrozumieć, jak działa wizja.
Nasze oczy Don’naprawdę “Widzieć” wszystko. Zamiast tego wysyłają sygnały i wiadomości o tym, co jest w środowisku do mózgu, co przekłada je na to, co my “Widzieć” z naszymi oczami. Ten cudowny proces działa płynnie, ale wymaga silnego związku między oczami i mózgiem.
Czasami to połączenie jest silniejsze z jednym okiem niż drugie. Kiedy tak się dzieje, słabsze oko’t Skup się tak samo, jak drugie oko, więc wydaje się, że wędruje więcej.
Ten brak skupienia nadaje warunku wspólną nazwę “leniwe oko”. Jeśli nie jest leczone, słabsze oko’Sygnały S mogą ostatecznie zostać całkowicie zignorowane przez mózg’S wizja w tym oku.

Co powoduje niedowidzenie?
Oba oczy muszą otrzymać wyraźne obrazy w okresie krytycznym. Wszystko, co zakłóca jasne widzenie w obu oczach w okresie krytycznym (urodzenie do 6 lat) może powodować niedowidzenie (zmniejszenie widzenia nie korygowane przez okulary lub eliminacja zakrętu oka). Najczęstszymi przyczynami niedowidzenia są strabizm (stały zwrot jednego oka), anizometropia (różne widzenie/recepty w każdym oku) i/lub zablokowanie oka z powodu urazu, opadania pokrywki itp. Jeśli jedno oko widzi wyraźnie, a drugie widzi rozmycie, dobre oko i mózg zahamują (blok, tłumij, ignorują) oko z rozmyciem. Zatem niedowidzenie jest procesem aktywnym neurologicznie. Proces hamowania (supresja) może spowodować stały spadek widzenia w tym oku, którego nie można poprawić za pomocą okularów, soczewek lub chirurgii LASIK.
Jak niedowidzenie wpływa na wzrok i rozwój mózgu ?
• Wpływ niedowidzenia na widzenie
Zwykle obrazy wysyłające każde oko do mózgu są identyczne. Kiedy różnią się zbytnio, mózg uczy się ignorować zły obraz wysłany przez jedno oko i “widzi” Tylko z dobrym okiem.
Wizja oka, które jest ignorowane, staje się słabsza z powodu braku użycia.

• Wpływ niedowidzenia na mózg:
Badania wykazały, że podczas mózgu’Rozwój s, dostosowuje się do swojego środowiska, tworząc nowe połączenia między komórkami mózgowymi i wzmacnia stare, w procesie zwanym neuroplastycznością. Niedowidzenie jest najczęstszą neurologiczną wadą wzroku u dzieci i dorosłych, wpływając na 1-3 procent populacji.

• Czy niedowidzka jest ślepa?
Niezwykłe oko nie jest ślepe w tym sensie, że jest całkowicie bez wzroku.

Niedowidzenie wpływa na rozwój widzenia i mózgu

Czy niedowidzenie się pogarsza?
Widzenie w oku niedowidzących może nadal zmniejszać się, jeśli nie jest nieleczone. Mózg po prostu zwraca coraz mniej uwagi na obrazy wysyłane przez niedowidzenie. Ostatecznie stan stabilizuje się, a oko jest praktycznie nieużywane.

Jest niedowidząca?
Wczesne wykrywanie i leczenie niedowidzenia oraz istotnie nierówne błędy refrakcyjne mogą zmniejszyć ryzyko niedowidzenia jednego oka.Niedowidzenie może ograniczyć działania zawodowe i wolne osoby. Osoby z niedowidzeniem są bardziej podatne na utratę widzenia w zdrowym oku z powodu traumy.

Procedury leczenia w Sanjeevan zostały zaprojektowane w sposób, który pomaga pacjentowi cierpiącego z powodu niedowidzenia i ponowne zdobycie wystarczającej siły, aby wyzdrowieć z dolegliwości. Punktem ostrości jest kondycjonowanie szlaku wzrokowego niedowidzącego. Leczenie Sanjeevan pomaga poprawić aktywność nerwową w części kory wzrokowej mózgu. Oprócz tego nasz proces leczenia pomaga zwiększyć dopływ krwi i natlenienie siatkówki i nerwu wzrokowego, co z kolei pomaga w leczeniu niedowidzenia.

Najnowsze wiadomości

  • Tradycyjne praktyki medyczne dla zdrowia oczu
  • Zmiany stylu życia dla lepszego zdrowia oczu
  • Naturalne środki na wspólne warunki oczu
  • Ćwiczenia jogi i oczu dla zdrowia oczu
  • Suplementy diety dla zapalenia siatkówki pigmentosa
  • Skuteczne leczenie i środki zaradcze dotyczące współczesnego
  • Naturalne terapie na zapalenie siatkówki pigmentosa

‘Leniwe oko’ może zastraszyć mózg w zmianę okablowania

Kolorowe i ekspresyjne, oczy są kluczowe dla sposobu, w jaki ludzie wchodzą ze sobą, a także przyjmują swoje otoczenie.

To sprawia, że ​​niedowidzenie – bardziej znane jako “leniwe oko” – Tym bardziej oczywiste, ale fizyczna manifestacja najczęstszej przyczyny problemów widzenia wśród dzieci na całym świecie jest w rzeczywistości zaburzeniem mózgu.

“Najczęściej u pacjentów z niedowidzeniem jedno oko jest lepsze w skupieniu,” Mówi Bas Rokers, profesor psychologii University of Wisconsin – Madison. “Mózg preferuje informacje z tego oka i pcha sygnał pochodzący z drugiego, ‘leniwy’ oko. W pewnym sensie’lepiej myśleć o lepszym oko jako o łobuzie, a nie biedniejszym oko jako leniwym.”

Gdy mózg rozwija swoje preferencje dla dominującego oka’Wkład S, zmienia swoje powiązania ze słabszym okiem, zgodnie z badaniem Rokers i współpracownicy opublikowani w tym tygodniu w specjalnym wydaniu czasopisma Vision Research.

“Jeśli nieustannie dzieje się to zastraszanie, to zmienia sygnały pochodzące z leniwego oka,” Rokers mówi. “Zastanawialiśmy się, czy nie masz’t mają tyle sygnałów podróżujących tam iz powrotem, czy to wiąże się z fizyczną zmianą w tych przejściach?”

Stosując metodę skanowania mózgu zwaną obrazowaniem ważonym dyfuzyjnym, naukowcy zmapowali trzy zestawy szlaków, o których wiadomo, że noszą informacje wizualne z oczu do mózgu. U osób z niedowidzeniem naukowcy widzieli, jak woda rozpowszechniają się w mózgu’s ścieżki wizualne.

“To, co naszym zdaniem może się wydarzyć w niedowidzeniu, to to, że przewodząca pochwa wokół neuronów staje się cieńsza,” Rokers mówi. “Aby przeprowadzić informacje z jednego miejsca do drugiego, neurony mają otaczające ich osłonę materiału zwanego mielinem, aby izolować i przyspieszyć przetwarzanie. Kiedy mielinka jest cieńsza, jest go mniej na drodze, a woda łatwiej się rozprasza.”

To zrozumienie strukturalnych skutków niedowidzenia może poprawić leczenie niedowidzenia i podobne zaburzenia widzenia, w których cierpiący mają problemy z oceną odległości i lokalizacji obiektów w częściach pola widzenia.

“Jesteś skończony’t nie widzę, jak wszyscy dorośli chodzą z łatymi oczami, ponieważ dorośli’ Mózgi są mniej plastikowe, mniej trenne i uważamy, że podejście do łatania’t mają jakikolwiek efekt późno w życiu.”

Najczęstszą reakcją medyczną na leniwą okiem jest skorygowanie przyczyny – najczęściej mięśni niewspółosiowości oczu, ale czasem zniekształcona soczewka – przez operację i umieszczenie łatki nad niedoprogacją’Silne oko, aby zmusić mózg do przystosowania się do używania wcześniej leniwego. Ale to leczenie jest zwykle ograniczone do dzieci.

“Jesteś skończony’t nie widzę, jak wszyscy dorośli chodzą z łatymi oczami, ponieważ dorośli’ Mózgi są mniej plastikowe, mniej trenne i uważamy, że podejście do łatania’t mają jakikolwiek efekt późno w życiu,” mówi Rokers, którego grupa’Prace zostały sfinansowane przez Wisconsin Alumni Research Foundation i Holandia Organizacja ds. Badań Naukowych. “Ale to przekonanie się zmienia, a to podejście do obrazowania ważonego dyfuzją pomoże nam zrozumieć, czy i ile działają leczenie mózgu.”

Pomoże również w opracowaniu nowych metod leczenia – podobnie jak niektórzy Rokers i okulistyści rozwijają się za pomocą gier wideo i słuchawek rzeczywistości wirtualnej.

“Możesz umieścić pacjentów do skanera i sprawdzić, czy leczenie faktycznie ma efekt,” Rokers mówi. “Pracujemy’T próbowałem wielu różnych rodzajów zabiegów, ale ze sposobem na ocenę sukcesu, możesz nagrodzić eksperymenty.”

Czy leniwe oko wpływa na mózg?

NYU (US) –Naukowcy zidentyfikowali nowy deficyt neurologiczny za niedowidzeniem, lub “leniwe oko,” rzucając dodatkowe światło na to, jak stan wynika z zakłóconych powiązań między mózgiem a normalnym przetwarzaniem wizualnym.

Szczegóły pracy są zgłaszane w bieżącym numerze Journal of Neuroscience.

Niedowidzenie jest najczęstszą neurologiczną wadą wzroku u dzieci i dorosłych, wpływając na 1-3 procent populacji. Poprzednie badania dotyczące tego stanu w dużej mierze koncentrowały się na jednym aspekcie przetwarzania wizualnego – w pierwotnej kory wizualnej lub V1.

Jednak podczas gdy nieprawidłowości w V1 wyjaśniają niektóre niedowidzące problemy wizualne, nie uwzględniają one pełnego zakresu strat poniesionych przez osoby z niedowidzeniem – w tym postrzeganie ruchu.

Mając to na uwadze, naukowcy z New York University badali obszar mózgu o nazwie MT, który odgrywa dobrze ugruntowaną rolę w przetwarzaniu informacji o przenoszeniu obiektów wizualnych. Aby to zrobić, przyjrzeli się bliżej wizualnemu przetwarzaniu makaków, badając tych, którzy mieli normalną wizję i tych, których wizja została osłabiona przez niedowidzenie.

Naukowcy zanotowali oba małpy’ Zdolność do wykrywania ruchu i jak MT’neurony S działały w tym procesie.

Ich wyniki wykazały uderzające zmiany aktywności neuronu w MT. U małp z normalnym widzeniem neurony MT zareagowały obiema oczami. Jednak u osób z niedowidzeniem neurony MT wykazywały silniejszą odpowiedź w jednym oku – zwykle nie dotknęła to zaburzenia.

Normalna percepcja ruchu wizualnego opiera się na neuronach, które integrują informacje o pozycji poruszających się obiektów, gdy przekraczają obraz wizualny. Naukowcy odkryli, że ta zdolność do integracji informacji o ruchu była wadliwa w neuronach napędzanych przez dotknięte oko, co może wyjaśniać zwierzę’S deficyty w postrzeganiu ruchu.

“To badanie pokazuje, że niedowidzenie wynika ze zmian w mózgu, które wykraczają poza pierwotną kory wzrokowe,” mówi J. Anthony Movshon, dyrektor NYU’S Center for Neural Science and the Paper’S starszy autor, dodając, że wiele innych dotkniętych regionami neurologicznymi pozostaje nieodkrytych.

Zmieniona aktywność mózgu u pacjentów z odejściem i niedowidzeniem wykrytych przez analizę regionalnej jednorodności: badanie funkcjonalnego rezonansu magnetycznego w stanie spoczynku

Korespondencja do: Dr Lei Ye, Department of Ophthalmology, The First Affiliated Hospital of Nanchang University, Prowincja Jiangxi Clinical Chorób Okoł.R. Chiny, e-mail: MOC.QQ@748616435

* Wniósł jednakowo

Otrzymał 6 sierpnia 2018; Przyjęty 2019 27 marca.

Prawa autorskie: © Shao i in.

Jest to artykuł z otwartego dostępu rozmieszczony zgodnie z warunkami licencji Creative Commons atrybution-noncommercial-noderivs, która pozwala na używanie i dystrybucję w dowolnym medium, pod warunkiem, że oryginalne prace są odpowiednio cytowane, użycie jest niekomercyjne i nie dokonywano modyfikacji ani adaptacji.

Powiązane dane

Zestaw danych wykorzystywanych i/lub analizowanych podczas bieżącego badania są dostępne od odpowiedniego autora na rozsądne żądanie.

Abstrakcyjny

Wcześniejsze badania wykazały, że strabismus lub niedowidzenie może powodować wyraźną funkcję mózgu i anatomiczne zmiany. Jednak różnice w spontanicznej aktywności mózgu u pacjentów z Submismus i niedowidzeniem (SA) w porównaniu z osobami kontrolnymi pozostają niejasne. Niniejsze badanie miało na celu przeanalizowanie potencjalnych zmian aktywności mózgu u pacjentów z SA i ich związek z wydajnością behawioralną. W sumie rekrutowano 16 pacjentów z SA (10 kobiet i 6 mężczyzn) i 16 zdrowych kontroli (HC; 6 mężczyzn i 10 kobiet) z dopasowanym wiekiem i płcią. Wszyscy pacjenci zbadano za pomocą funkcjonalnego obrazowania rezonansu magnetycznego (RS-FMRI), a zmiany w spontanicznej aktywności mózgu pacjentów z SA oceniono metodą regionalnej homogeniczności (Reho). Zdolność diagnostyczną metody reho oceniono za pomocą analizy krzywej charakterystyki operacyjnej odbiornika (ROC). Ponadto związek między średnią wartością Reho w różnych regionach mózgu a wydajnością behawioralną zbadano za pomocą analizy korelacji. Zaobserwowano, że wartość reho była znacznie zwiększona u pacjentów z SA w porównaniu z HC w następujących obszarach mózgu: lewy zakręt językowy, prawy środkowy zakręt potyliczny/preuneus, obustronne przednie obręczeniowe, lewe środkowe zakręt potyliczny i zakręt dwustronny. Natomiast wartość reho lewego dolnego zakręcza czołowego była znacznie niższa niż w HCS. Analiza krzywej ROC wykazała, że ​​metoda reho ma pewną wiarygodność diagnozy pacjentów z SA. Ponadto w innych obszarach mózgu nie wykryto podobnych zmian. Wyniki te ujawniły nieprawidłową spontaniczną aktywność mózgu w niektórych częściach mózgu u dorosłych pacjentów z SA, co sugeruje zaangażowanie mechanizmu neuropatologicznego lub kompensacyjnego u tych pacjentów i może być korzystne dla leczenia klinicznego leczenia klinicznego.

Słowa kluczowe: Strabizm z niedowidzeniem, regionalna jednorodność, funkcjonalne obrazowanie magnetyczne w stanie spoczynku

Wstęp

Strabismus jest chorobą oka charakteryzującą się niezdolnością obu oczu jednostki do jednoczesnego spojrzenia na cel i osi wzrokowy obu oczu jest oddzielony. Może to prowadzić do zaburzenia wzroku obuocznego i często towarzyszy jej niedowidzenie i utrata widzenia stereo. Częstość występowania Strabimus u dzieci w wieku 3–6 lat we wschodnich Chinach wynosi 5.65% (1). W praktyce klinicznej nie ma idealnej metody klasyfikacji, a jej leczenie opiera się głównie na korekcie chirurgicznej. Dysfunkcja mięśni zewnątrzgałkowych (EOMS) jest ważną przyczyną strabismus. W szczególności nieprawidłowy rozwój EOM, dystrofia EOM (2) i nieprawidłowa pozycja EOM (3) mogą prowadzić do występowania strabismus, podczas gdy dysfunkcja koła pasowych EOM była również związana z tym stanem (4,5). System ruchu oka jest oparty na złożonej sieci neuronowej. Struktury w jądrze mózgu oraz dominujące je EOMS i nerwy muszą działać doskonale i synchronicznie, aby zapewnić normalną funkcję wizualną. Na przykład doniesiono, że opracowanie zespołu wycofania Duane’a jest związane z mechanicznymi nieprawidłowościami zewnętrznego mięśnia odbytnicy (6), nieprawidłowym unerwieniem (7) i brakiem jądra uprowadzenia (8). Aktywność neuronalna w obszarze mózgu, która bierze udział w ruchach gałek ocznych, ma również kluczowe znaczenie. Pole oka czołowego (FEF) uczestniczy w kontroli ruchu gałek ocznych (4) i sprzężonym ruchu oka (5). W poprzednim badaniu wykazało, że objętość FeF istoty szarej jest zwiększona u pacjentów z Strabimus (9). Dlatego patogeneza strabismus jest bezpośrednio związana z funkcją EOM i mózgu i/lub zmianami strukturalnymi.

Niedowiżona jest spowodowana nieprawidłowymi doświadczeniami wizualnymi (takimi jak strabizm, anizometropia, wysoka ametropia i krótkowzroczność formularza) podczas rozwoju wizualnego, co powoduje zmniejszenie monokularnego i/lub binokularnego ostrości widzenia (VA), ale nie obserwuje się zmiany organicznej, ale nie obserwuje się zmiany organizacji, ale nie jest to zmianę organiczną, ale nie jest zmiana organiczna. Kryteria diagnostyczne dla niedowidzenia obejmują wizualną wartość odniesienia, która jest poniżej niższego granicy normalnej (czyli 0.5 dla dzieci 3–5-letnich i 0.7 dla dzieci w wieku ≥6 lat) lub najlepiej skorygowany VA dwóch oczu różni się o ≥0.2, potem oko z biedniejszym VA wykazuje niedowidzenie (10). W Chinach rozpowszechnienie niedowidzenia u dzieci wynosi 2–3% (11). Obecnie ważne są wczesne wykrywanie i wczesne leczenie niedowidzenia, ze standardowymi strategiami leczenia, w tym dokładnymi okularami i ukryciem dominującego oka. Zgodnie z jego etiologią niedowidzenie można podzielić na strabizm, anizometropowe, ametropowe i deprywacyjne (12). Patogeneza niedowidzenia jest bardzo złożona; Dwie obecnie rozpoznawane teorie obejmują nieprawidłowe interakcje obuoczne i niedobór (13,14). Jednocześnie zasugerowano również, że nieprawidłowe działania w powiązanych regionach mózgu przyczyniają się do rozwoju niedowidzenia. Na przykład Wang i in (15) poinformowali, że aktywacja obszarów bruzdy śródmiejskiej, FEF i motorycznej (V5) została zmniejszona u pacjentów z niedowidzeniem. Zatem eksploracja aktywności mózgu u pacjentów ze strabizmem i niedowidzeniem (SA) ma praktyczne znaczenie.

Funkcjonalne obrazowanie rezonansu magnetycznego (FMRI) (16) jest techniką pierwotnego badania stosowaną do zlokalizowania i kwantyfikacji funkcjonalnych obszarów mózgu. Jego głównymi zaletami w zakresie tradycyjnych technik MRI są wysokie rozdzielczość przestrzenna i zdolność do ujawnienia szczegółowych mikroskopowych zmian strukturalnych. Technologia FMRI obejmuje obrazowanie ważone dyfuzyjnym (DWI), obrazowanie tensora dyfuzyjnego (DTI), spektroskopię rezonansu magnetycznego i zależne od poziomu tlenu z tlenem krwi (BOLD) FMRI. Wśród nich DWI może odzwierciedlać ruch dyfuzji i ograniczenie cząsteczek wody w tkankach i zmianach, podczas gdy DTI ujawnia anizotropię ruchu dyfuzyjnego w kierunku cząsteczek wody, a zatem można je wykorzystać do analizy wiązek włókien białej istoty. Ponadto BOLD FMRI stosuje zasadę zależności poziomu utlenienia krwi, to znaczy niespójności w lokalnej hemodynamice neuronów po wzbudzeniu, aby ujawnić spontaniczną aktywność neuronalną poprzez ilościowe zmiany zmian poziomu poziomu tlenu we krwi. Zatem badanie działań poznawczych mózgu oraz lokalizacja i kwantyfikacja obszarów aktywności funkcjonalnej mózgu jest ułatwione przez FMRI. Ta technologia była szeroko stosowana do badania SA. Oprócz tych wyżej wymienionych badań, objętość istoty szarej w polu potylicznym i polu ciemieniowym oka została zmniejszona u pacjentów z odchwytem (17), podczas gdy funkcjonalna łączność między regionami V1 i V2 została zmniejszona u małp SA (18). Ponadto wiele obszarów mózgu podobno jest dysfunkcyjne w jednoczesnym odejściu (19).

Analiza FMRI w stanie spoczynku (RS-FMRI) można przeprowadzić przy użyciu różnych metod, w tym powszechnie stosowana regionalna jednorodność (Reho). Reho jest metodą obliczeniową opartą na zróżnicowaniu funkcjonalnym, która została po raz pierwszy zaproponowana przez chińskiego profesora Yu-Feng Zang. Tę metodę można zastosować do analizy spójności sygnałów aktywności mózgu i dostarczenia informacji o funkcji mózgu (20,21). Reho funkcjonuje, zakładając, że hemodynamika każdego woksela w obszarze mózgu o tej samej funkcji jest w przybliżeniu identyczna i że hemodynamika regionu mózgu może się zmieniać z powodu zmian funkcji lub zadania. Zatem poziom spójności sygnałów pogrubionych można reprezentować poprzez ocenę stopnia spójności hemodynamicznej między wokselami w obszarze zainteresowania i woksele, które są przylegające do niego jednocześnie, co można wyrażać przy użyciu wartości Reho, która ujawnia spójność spontanicznej aktywności neuronalnej. Dlatego zmiany wartości Reho wskazują zmiany w hemodynamice mózgu, to znaczy zmian w synchronizacji spontanicznej aktywności neuronalnej. Wzrost Reho wskazuje na wzrost synchronizacji spontanicznej aktywności neuronalnej, podczas gdy zmniejszona wartość Reho sugeruje zmniejszoną synchronizację i nieuporządkowaną aktywność. Metodę tę z powodzeniem zastosowano do badania etiologii różnych chorób oczu, w tym jednoczesnego odstrzecznika (19), zapalenia nerwu wzrokowego (22), cukrzycy typu 2 z retinopatią (23), jaskry (24), uszkodzenia otwartego globe (25), późnej ślepoty monokularnej (26) i odłączania się siatkówki (27), podobnie jak liczba chorób neurogennych, takich jak snu, a także Snu, a także Snu, a także Snu, a także Snu, a assem, a asss, a asss. choroba (29).

W niniejszym badaniu aktywność mózgu pacjentów z SA badano za pomocą metody Reho, aby potwierdzić zmiany funkcji mózgu i zbadać potencjalny mechanizm patofizjologiczny. Zgodnie z naszą najlepszą wiedzą, jest to pierwsze badanie, które zbadano SA przy użyciu tej metody.

Tematy i metody

Badani

W sumie 16 pacjentów z SA, którzy byli leczeni na Wydziale Okulistyki pierwszego powiązanego szpitala Nanchang University (Nanchang, Chiny), zostało włączonych do niniejszego badania. Pacjenci byli 6 mężczyzn i 10 kobiet, w tym 11 przypadków z egzotropią i 5 z Esotropią. Kryteria włączenia były następujące: i) dorośli w wieku> 18 lat; ii) pacjenci zdiagnozowane strabizmus; i iii)> 2-linia różnica w najlepiej skorygowanym VA (≥0.20 jednostek logMar) między okiem niedowidzącym i. Pacjenci zostali wykluczeni zgodnie z następującymi kryteriami: i) Pacjenci z historią wcześniejszej operacji oka, w tym operacji wewnątrzgałkowej i zewnątrzgałkowej; ii) pacjenci z dowodami innych chorób oczu, takich jak zaćma, jaskra, zapalenie nerwu wzrokowego, zwyrodnienie plamki, infekcja, zapalenie i choroba niedokrwienna; iii) inne choroby, które mogą wpływać na wyniki eksperymentalne, w tym choroby psychiczne; oraz iv) alkoholizm lub uzależnienie od narkotyków.

Ponadto 16 zdrowych kontroli (HCS), w tym 6 mężczyzn i 10 kobiet, zostało dopasowanych do pacjentów pod względem wieku i płci. Wszystkie HC spełniły następujące kryteria: i) Badanie MRI nie wykazywało nieprawidłowości w miąższu mózgu; ii) brak historii choroby oczu, z najlepiej skorygowaną VA ≤0 jednostek logmar; iii) brak choroby psychicznej; i iv) może przejść badanie MRI (na przykład bez wszczepionej stalowej płyty).

Niniejsze badanie zostało zatwierdzone przez Komitet Etyki Medycznej pierwszego powiązanego szpitala Nanchang University i zgodny z wszystkimi zasadami wymaganymi przez Deklaracja Helsinki. Przed podpisaniem świadomej zgody uczestnikom przekazano szczegółowe informacje na temat badania, w tym cel badań i możliwe ryzyko dla badanych.

Parametry MRI

Wszyscy badani skanowano za pomocą skanera rezonansu magnetycznego 3-TESLA (Trio; Siemens AG, Monachium, Niemcy). Wszyscy uczestnicy zostali poproszeni o nie zasnąć, mieć zamknięte oczy i rozluźnij ciało do końca skanowania. Zebrano konwencjonalne skany obrazu ważonego T1 (T1WI), a także strukturalne dane rezonansu magnetycznego T2WI w celu wykluczenia zmian strukturalnych mózgu, danych obrazu objętości T1WI o wysokiej rozdzielczości i danych RS-FMRI. Wśród nich 176 obrazów o wysokiej rozdzielczości T1WI o wysokiej rozdzielczości uzyskano za pomocą rozpieszczanej sekwencji gradientu 3D (30). Zastosowane określone parametry skanowania były następujące: czas powtarzania (TR), 1900 ms; Echo Time (TE), 2.26 MSEC; grubość, 1.0 mm; Gap, 0.5 mm; Macierz akwizycji, 256 × 256; Kąt odwrotu, 9 °; Field-of-View (FOV), 250 × 250 mm. Ponadto w sumie 240 funkcjonalnych obrazów uzyskano przy użyciu sekwencji obrazowania echo-planacyjnego gradientu (31), zgodnie z następującymi specyficznymi parametrami skanowania: TR, 2000 ms; TE, 30 ms; Grubość, 4.0 mm; Gap, 1.2 mm; Macierz akwizycji, 64 × 64; Kąt odwrotu, 90 °; i FOV, 220 × 220 mm. Czasy skanowania dla dwóch sekwencji wynosiły odpowiednio 5 i 10 minut.

Przetwarzanie danych FMRI

Początkowo pakiet oprogramowania Mricro (http: // www.Mricro.com) został użyty do zbadania i przesiedlenia nabytych danych mózgu. Następnie pakiet oprogramowania SPM8 (http: // www.FIL.jon.UCL.AC.UK/SPM) na platformie MATLAB R2012B (Mathworks, Natick, MA, USA) zastosowano do wstępnego przetwarzania dwóch zestawów danych w tym eksperymencie, przy użyciu pakietu oprogramowania do przetwarzania danych DPARSF (http: // rfmri.org/dparsf). Główne etapy analizy były następujące: Po pierwsze, format danych został przekonwertowany. W celu usunięcia zakłóceń niestabilnego pola magnetycznego dane z pierwszych 10 punktów czasowych zostały następnie wyeliminowane. W celu usunięcia wpływu spowodowanego różnym czasem akwizycji danych, korekta czasu została następnie przeprowadzona na zebranych danych. Następnie przeprowadzono korektę ruchu głowy; Ruch głowy uznano za zbyt duży, a dane zostały wyeliminowane dla jednego przypadku, który miał maksymalny ruch głowy w trzech kierunkach> 2 mm i maksymalny kąt obrotu> 2 °. Następnie przeprowadzono standaryzację przestrzenną obrazu funkcjonalnego, co było konieczne, ponieważ każdy podmiot ma pewną różnicę w strukturze i objętości mózgu. W przypadku tej standaryzacji obraz funkcjonalny został zarejestrowany w standardowej przestrzeni Instytutu Neuroscience Montrealu, a wszystkie woksele zostały ponownie próbkowane do wielkości 3 × 3 × 3 mm, aby uzyskać dokładniejszy obszar mózgu. Kolejny krok polegał na usunięciu dryfu liniowego w celu wyeliminowania liniowego efektu chemotaktycznego podmiotu w procesie dostosowywania się do środowiska skanowania. Wreszcie filtrowanie przeprowadzono przez zbieranie danych w zakresie częstotliwości 0.01–0.08 Hz w celu usunięcia wpływu fizjologicznego szumu o wysokiej częstotliwości, takich jak oddychanie i bicie serca.

Obliczenia reho i przetwarzanie obrazu

Oprogramowanie odpoczynku (http: // źródło.Net/Projects/Testing-FMRI) zastosowano do obliczania wartości Reho dla danych FMRI bez płynnego wstępnego przetwarzania. Obrazy Reho pochodzą ze współczynnika spójności Kendall, który uzyskano przy użyciu oprogramowania DPABI Toolkit (http: // rfmri.org/dpabi) w celu obliczenia spójności szeregów czasowych każdego woksela w mózgu i 26 wokseli sąsiadujących z nim. Następnie obraz został znormalizowany i przeprowadzono transformację Fishera R na Z. Wreszcie w pełnej szerokości 6 × 6 × 6 mm zastosowano w półmasowym gładkim jądrze Gaussowskie, aby wykonać wygładzanie Gaussa obrazu Reho w celu poprawy stosunku sygnału do szumu.

Analiza statystyczna

Statystyczną ocenę różnic w zmiennych, takich jak dane demograficzne i pomiary wizualne, między pacjentami i normalnymi kontrolami przeprowadzono w SPSS w wersji 20.0 Oprogramowanie (IBM Corp., Armonk, NY, USA) przy użyciu testów t dwóch próbek. Różnice w wartościach Reho między osobnikami SA i HC oceniono za pomocą testów T dwóch próbek w oprogramowaniu REST (State Key Laboratory of Cognitive Neuroscience and Learning, Beijing Normal University, Pekin, Chiny). Na poziomie wokseli zastosowano próg statystyczny na woksele P40 (korekcję alfasimów). Wykorzystując różnice w wartościach Reho w tych samych obszarach mózgu, wygenerowano krzywe charakterystyczne odbiornika (ROC) w celu analizy i identyfikacji pacjentów z SA i HCS. Analiza korelacji Pearsona została również wykorzystana do oceny korelacji między wartościami Reho a cechami klinicznymi pacjentów ze zmienionymi obszarami mózgu, w tym związkiem między czasem trwania choroby a wartościami Reho. Korelacje i różnice między osobnikami SA i HC uznano za statystycznie istotne w P

Wyniki

Dane demograficzne i pomiary wizualne

Brak istotnych różnic wieku (p = 0.615) lub najlepiej skorygowany VA innego oka (p = 0.185) wykryto między dwiema grupami. Natomiast różnice zaobserwowane między dwiema grupami w najlepiej skorygowanym VA niedowidzenia oka były istotne statystycznie (str

Tabela I.

Dane demograficzne i pomiary kliniczne grup SA i HC.

Parametr Sa HC wartość t Wartość p
Mężczyzna/kobieta 6/10 6/10 – – > 0.99
Wiek (lata) 24.50 ± 5.91 24.94 ± 5.23 −0.222 0.615
Ręka 16 r 16 r – – > 0.99
Czas trwania choroby (lata) 18.19 ± 9.85 – – – – – –
Esotropia/egzotropia 5/11 – – – – – –
Sferyczny równoważny błąd refrakcji (dioptery) 1.22 ± 0.56 1.25 ± 0.67 −0.365 0.741
(−2.75–1.75) (−2.75–2.00)
Kąt strabismus (PD) 26.25 ± 12.71 – – – – – –
Najlepiej skorygowany VA
Niedowidzenie oka 0.77 ± 0.53 −0.05 ± 0.08 6.149
Kolega −0.03 ± 0.09 −0.01 ± 0.07 −0.651 0.185

Różnice reho

W grupie SA wartości Reho były znacznie zwiększone w stosunku do HC w następujących obszarach mózgu: lewy zakręt językowy (LLG), prawy środkowy zakręt potyliczny i prawy prekuneus (RMOG/RP), obustronne przednie obręcze (BAC), lewy środkowy zakręt potylitwy (LMOG) i oblewne zakręty preentralne (BPG) [ryc. BAC), lewy środkowy zakręt potytalny (LMOG). 1 (czerwone cieniowanie) i tabela II)]. Natomiast wartości Reho lewego dolnego zakrętu czołowego (LIFG) zostały znacznie zmniejszone u pacjentów z SA w porównaniu z wartościami w HC [ryc. 1 (Blue Shading) i Tabela II]. Średnie wartości Reho w dwóch grupach przedstawiono na ryc. 2 . Wartości Reho w zmienionych obszarach mózgu pacjentów z SA nie były istotnie związane z żadną z cech klinicznych ocenionych w niniejszym badaniu (Tabela III).

Zewnętrzny plik, który zawiera obraz, ilustrację itp. Nazwa obiektu to MMR-19-06-4832-g00.jpg

Spontaniczna aktywność mózgu u pacjentów z odchwytem z niedowidzeniem. Regiony czerwone (lewy zakręt językowy, prawy środkowy zakręt potyliczny/prekuneus, obustronne przednie obręczeniowe, lewy środkowy zakręt potyliczny i dwustronny zakręt poprzeczny) wskazują wyższe wartości reho, podczas gdy regiony niebieskie (lewe dolne zakręt przedniowy) reprezentują niższe wartości reho (P40). Reho, regionalna jednorodność; R, prawda; L, po lewej.

Zewnętrzny plik, który zawiera obraz, ilustrację itp. Nazwa obiektu to MMR-19-06-4832-G01.jpg

Tabela II.

Obszary mózgu ze znacząco różnymi wartościami Reho między grupami.

A, sa> hc
Współrzędne MNI
Stan Lewo prawo Regiony mózgu BA X Y Z Szczytowe woksele wartość t
1 Lewy Kręg językowy 19 −36 −69 −9 86 3.6987
2 Prawidłowy Środkowy zakręt potyliczny/preuneus 19 33 −84 12 256 4.7141
3 Dwustronny Przednia obręcz – – 6 30 −6 74 3.8637
4 Lewy Środkowy zakręt potyliczny 19 −27 −87 9 116 4.5112
5 Dwustronny Kryjak przedśrodkowy 6 0 −6 78 339 5.5492
B, SA
Współrzędne MNI
Stan Lewo prawo Regiony mózgu BA X Y Z Szczytowe woksele wartość t
1 Lewy Dolny zakręt czołowy 9 −51 18 24 69 −4.0693

Próg statystyczny ustawiono na poziomie wokseli z wokseli p40, skorygowano alfazim. Reho, regionalna jednorodność; BA, Brodmann Area; SA, Strabismus i niedowidzenie; HC, zdrowa kontrola; MNI, Montreal Neurological Institute.

Tabela III.

Analiza korelacji Pearsona.

Regiony mózgu Wartość reho (średnia ± SD) Czas trwania (lata) (średnia ± SD) wartość R Wartość p
Lewy zakręt językowy 0.6316 ± 0.4937 18.05 ± 9.55 −0.343 0.196
Prawy środkowy zakręt potyliczny/preuneus 0.8429 ± 0.3633 −0.254 0.342
Dwustronne obręcze przednie 0.2272 ± 0.4586 0.063 0.817
Lewy środkowy zakręt potyliczny 0.8784 ± 0.4560 −0.342 0.195
Dwustronny zakręt przedśrodkowy 0.3208 ± 0.2700 −0.360 0.171
Lewy dolny zakręt czołowy −0.0320 ± 0.3511 −0.497 0.050

Reho, regionalna jednorodność; SD, odchylenie standardowe.

Analiza krzywej ROC

Według analizy obliczeniowej zaobserwowano, że wartości Reho zmienionych obszarów mózgu mogą być przydatnymi wskaźnikami diagnostycznymi dla SA (Tabela II). Aby zweryfikować te ustalenia, wygenerowano krzywe ROC w celu analizy wartości Reho w obszarach mózgu wykazujących pozorne różnice u pacjentów z SA. Obszar pod wartościami krzywej (auc) 0.7–0.9 wskazuje, że choroba można dokładnie zdiagnozować dokładniej. Poszczególne AUC wartości reho w różnych regionach były następujące: LLG, auc = 0.934 (str <0.001); RMOG/RP, AUC=0.965 (P<0.001); BAC, AUC=0.902 (P<0.001); LMOG, AUC=0.938 (P<0.001); BPG, AUC=0.922 (P<0.001); and LIFG, AUC=0.938 (P<0.001; Fig. 3 ). Taken together, these findings suggest that the ReHo values of altered brain regions may serve as diagnostic indicators for SA.

Plik zewnętrzny, który zawiera obraz, ilustrację itp. Nazwa obiektu to MMR-19-06-4832-G02.JPG

Dyskusja

RS-FMRI jest łatwiejsze do wdrożenia u pacjentów niż FMRI oparte na zadaniach, ponieważ pacjenci nie są zobowiązani do wykonywania określonych zadań podczas skanów FMRI, zmniejszając w ten sposób potencjalny wpływ czynników zakłócających na proces (16). RS-FMRI może również dostarczać więcej informacji funkcjonalnych, pomagając lepiej zrozumieć mechanizmy funkcjonalne leżące u podstaw określonych chorób (16). Metoda Reho została z powodzeniem zastosowana w kilku chorobach okulistycznych i neurogennych i ma ogromny potencjał do dalszego rozwoju (Tabela IV). Zgodnie z naszą najlepszą wiedzą, niniejsze badanie jest pierwszym, które ocenia aktywność mózgu w stanie spoczynku u pacjentów z SA za pomocą techniki reho. W porównaniu z osobami HC pacjenci z SA wykazywały znacznie zwiększone wartości Reho w obszarach LLG, RMOG/RP, BAC, LMOG i BPG, podczas gdy wartość Reho dla regionu LIFG była znacznie niższa w porównaniu z wartością HC (ryc. 4).

Plik zewnętrzny, który zawiera obraz, ilustrację itp. Nazwa obiektu to MMR-19-06-4832-G03.jpg

REHO Wyniki aktywności mózgu w grupie SA. W porównaniu ze zdrowymi kontrolami, wartości Reho regionów 1–5 u pacjentów z SA wzrosły w różnym stopniu, podczas gdy wartość regionu 6 została zmniejszona. Region 1 odnosi się do lewego zakrętu językowego (Ba 19; t = 3.6987), region 2 do prawego środkowego zakrętu potylicznego/prawego preuneus (Ba19; t = 4.7141), region 3 do dwustronnego przedniego obręczy (t = 3.8637), region 4 do lewego środkowego zakrętu potylicznego (Ba 19; t = 4.5112), region 5 do dwustronnego zakrętu przedśrodkowego (Ba 6; t = 5.5492) i region 6 do lewego dolnego zakrętu czołowego (Ba9; t = −4.0693). Rozmiar plam oznacza stopień zmiany ilościowej. Reho, regionalna jednorodność; SA, Strabismus i niedowidzenie; BA, Brodmann Area.

Tabela IV.

Metoda reho stosowana w literaturze okulistycznej i neurogennej.

Autor Rok Choroba Ref.
Choroby okulistyczne
Piosenka i in 2014 Jaskra (24)
Cui i in 2014 Retinopatia cukrzycowa (23)
Shao i in 2015 Zapalenie nerwu wzrokowego (22)
Huang i in 2016 Jednoczesny strabizm (19)
Huang i in 2016 Kontuzja otwartego globe (25)
Huang i in 2017 Późna ślepota monokularna (26)
Huang i in 2017 Oddział siatkówki (27)
Choroby neurogenne
Dai i in 2012 Zaburzenia snu (28)
Li i in 2016 Choroba Parkinsona (29)

Płat potyliczny jest kluczowym obszarem mózgu do przetwarzania wzrokowego, który kontroluje ruchy gałek ocznych i zakwaterowanie uczniów związane z widzeniem. Kręg językowy jest częścią płata potylicznego i ważnym elementem brzusznego strumienia wizualnego, który uczestniczy w informacjach o przetwarzaniu, takich jak kształt, rozmiar, kolor, kontur i rozpoznawanie obiektów. Zatem jest to kluczowy obszar mózgu dla oceny wizualnej i uwagi wizualnej (32). Liang i in (33) zastosowali metodę łączności homotopowej (VMHC) woksel. Zaobserwowali zmiany w regionach zakrętów językowych pacjentów z odchbususem, niedowidzeniem i niedowidzeniem anizometropowym, a wartość VMHC zakrętu językowego jest związana z stereoaksualność. Ponadto Qi i in (34) zastosowali powierzchniową metodę pomiaru morfologicznego i DTI do analizy zmian grubości korowej i integralności istoty białej u dzieci z niedowidzeniem. Badacze ci zauważyli, że grubość zakrętu językowego, kliny i kory potylicznej oraz wartości anizotropii (FA) w przyśrodkowej korze językowej zostały zmniejszone. Yang i in (35) wykazali, że niemowlęta z esotropią wykazywały wysoki poziom aktywacji w zakręcie językowym. Huang i in (19) poinformował również, że wartość Reho zakrętu językowego wzrosła u pacjentów ze współbieżnym strabimusem. Podobnie w niniejszym badaniu zidentyfikowano różnice w wartości Reho LLG u dorosłych pacjentów z SA w porównaniu z kontrolami. Można to wytłumaczyć rekompensatą wizualną u pacjentów z SA, podczas gdy zmiany funkcjonalne w zakręcie językowym mogą również powodować upośledzenie wzroku.

Kuneus znajduje się również na płatku potylicznym, który stanowi część centrum wizualnego i jest zaangażowana w przetwarzanie informacji wizualnej w szlaku genowym z nerwu siatkówki. Badania przeprowadzone przez Schraa-Tam i in (36) wykazali, że klapa jest zaangażowana w odruch ruchu gałek ocznych, który działa w celu stabilizacji obrazu siatkówki; Dlatego dysfunkcja klinu powoduje zaburzenia ruchu gałek ocznych. Preuuneus stanowi również ważną część sieci trybu domyślnego (DMN) mózgu, która jest związana z poznaniem, pamięcią, emocjami i regulacją interakcji (37,38). W badaniu niedowidzących animetropowych, Liang i in (39) zgłosili obniżoną amplitudę wartości fluktuacji o niskiej częstotliwości w dwustronnej korze prekunerusowej u dorosłych z niedowidzeniem anizometropowym, a stopień zmniejszenia był związany z nasileniem choroby, co sugeruje, że pacjenci z dwustronnymi neuronami przedwcześnieusowymi wykazali słabszą aktywność aktywności. Ponadto Huang i in (40) zastosowali technologię DTI do analizy zmian w mikrostrukturze całego mózgu u pacjentów z Stabimus. Stwierdzili, że wartość FA obustronnego przedwcześnie była znacznie zwiększona, co sugeruje zwiększoną integralność wiązki włókien w tym obszarze mózgu. W niniejszym badaniu zaobserwowano, że wartość REHO właściwej wstępnej porodu u dorosłych SA została zwiększona, co było podobne do wyników Huanga i in (40), ale w przeciwieństwie do ustaleń przedstawionych przez Liang i in (39). Różnice zaobserwowane między tymi badaniami można przypisać wariantom między próbkami, co prowadzi do zmian kompensacyjnych do preuneus. Jednocześnie zmiany preuneus mogą również przyczynić się do wystąpienia SA.

Środkowy zakręt potyliczny i zakręt językowy znajdują się w regionie V2, a środkowy zakręt potyliczny jest częścią grzbietowego strumienia wizualnego (DVS) w centrum wizualnym (41). DVS działa w celu analizy informacji przestrzennych, takich jak lokalizacja, kierunek, ruch i plan działania. Chan i in (17) zastosowali metodę morfometrii opartej na woksele (VBM) do analizy objętości istoty szarej u pacjentów z jednoczesnym odchodem i zaobserwował, że objętość istoty szarej w grupie Submismus została zmniejszona w płatach potylicznych i ciemieniowych w stosunku do HCS. Ponadto Yan i in (42) zastosowali techniki DTI i VBM do badania struktury istoty białej u 13 pacjentów z jednoczesną egzotropią i poinformowali, że DVS był nieprawidłowy lub upośledzony u tych pacjentów. Analizując wizualne zmiany kory, Jia i in (43) zidentyfikowali, że pacjenci z niedowidzeniem wykazali znacznie zmniejszone zmiany aktywacji w obszarze wizualnym V2. W bieżącym badaniu zaobserwowano, że wzrosły wartości REHO RMOG i LMOG u dorosłych pacjentów z SA, co różniło się od obserwacji poprzednich badań. Może to być spowodowane różnicami w uwzględnionych próbkach. Zwiększone wartości Reho zaobserwowane w niniejszym badaniu można przypisać rekompensatę wizualną. Według dowodów z wcześniejszych badań zmiany w środkowym zakręcie potylicznym można uznać za jeden z czynników patogennych u pacjentów z SA.

Zakaz obręczy znajduje się między przyśrodkową obręczącą bruzdą a ciałą modzelowatą półkuli mózgowych (44), i jest ważnym składnikiem układu limbicznego i obwodów papez (45), a także regionem mózgu DMN, w tym przednim zakrętem obręczowym, środkowym obręczowym obwodowym obwodami obręczami tylnej i tylnej części bocznej. Przedni zakręt obręczy ma wiele ustalonych funkcji, w tym w emocjach, poznaniu, ruchu, ruchu trzewnym, zachowaniu matki i interakcjach społecznych. Ponadto związek między zakrętem obręczy a padaczką jest obecnie gorącym tematem badawczym (46,47). Wiele badań zauważyło, że zakręt przedni obręczy otrzymuje neurony aferentne od wzgórza (48); Dlatego można spekulować, że zakręt obręczy może być powiązany z funkcją wizualną. Zhai i in (49) zastosowali technologię FMRI do analizy skuteczności uczenia się percepcyjnego w leczeniu niedowidzenia, i poinformowali, że pierwotna kora wzrokowa, kora wizualna i prawy zakręt obręczy u pacjentów otrzymujących to leczenie, co sugeruje, że zakręt obręczy przyczynia się do wystąpienia ambilopii. W niniejszym badaniu wyniki ujawniły, że wartość Reho zakrętu BAC u dorosłych pacjentów z SA wzrosła w porównaniu z wartością w kontrolach. Obecne wyniki badań są podobne do tych zgłoszonych przez Zhai i in (49), sugerując, że leczenie pacjentów promuje rekompensatę i że zakręt obręczy jest ważny w występowaniu SA. Funkcjonalne odzyskiwanie zakrętów obręczy może pełnić rolę kompensacyjną w leczeniu, co stanowi kolejną podstawę do leczenia SA.

Płat czołowy jest najbardziej złożoną częścią mózgu. Składa się głównie z czterech gyri, w tym przedwczesnego, lepszego czołowego, środkowego czołowego i dolnego frontalnego gyri. Zmiany płata czołowego mogą powodować kilka zaburzeń, takich jak ruch dobrowolny, mowa, nerw czaszki, autonomiczne funkcje nerwowe i zaburzenia aktywności umysłowej. Zakręt przedśrodkowy jest również określany jako &lsquo;Obszar motoryczny korowy&rsquo;, który głównie akceptuje propriocepcję ze skóry, stawów, ścięgien i mięśni szkieletowych oraz kontroluje dobrowolny ruch ciała. Jednak płat czołowy jest również ważny dla integralności funkcji wizualnej. Xiao i in (50) zastosowali analizę VBM do zbadania zmian w kory wzrokowej dzieci niedowidzący. W badaniu pacjentów z strabizmem, Ouyang i in (51) zaobserwowali, że objętości istoty szarej w prawym tylnym zakręcie obręczy, zakręt przedśrodkowy i lewy klin, a objętość istoty białej prawej i prawej przedniej części motorycznej pacjentów była znacznie zmniejszona. Ponadto Huang i in (40) zastosowali technologię DTI do analizy zmian w mikrostrukturze całego mózgu u pacjentów z odejściem, i poinformował, że średni współczynnik dyfuzji w lewym środkowym zakręcie czołowym był znacznie zmniejszony. W bieżącym badaniu dane ujawniły, że wartości Reho były niższe w dolnym zakręcie czołowym pacjentów z SA w porównaniu z wartościami w grupie HC, co jest zgodne z obserwacjami poprzednich badań, co sugeruje, że dolny zakręt czołowy jest ważny w wystąpieniu SA SA. Jednak bieżące wyniki badania wskazują, że wartość Reho BPG była wyższa u pacjentów z SA w porównaniu z wartością HC, co jest sprzeczne z wynikami poprzednich badań. Jest to najprawdopodobniej wynikiem różnic w populacjach badań. Obecne wyniki badania można wyjaśnić mechanizmem kompensacyjnym, podczas gdy inne badania stwierdzono, że ich wyniki można wytłumaczyć etiologią. Niemniej jednak wszystkie odkrycia ujawniają, że płat czołowy odgrywa istotną rolę w przetwarzaniu wizualnym i powiązanych ruchach oka.

Analiza krzywej ROC w niniejszym badaniu wykazała dokładność metody Reho w diagnozie pacjentów. Dokładność jest postrzegana jako doskonała, gdy wartości AUC wynoszą 0.7–0.9, wartości między 0.5 i 0.7 jest uważane za wskazujące na umiarkowaną dokładność, podczas gdy wartości 0.7, wskazując, że wartości Reho tych zmienionych regionów mózgu wykazywały dokładność diagnostyczną do identyfikacji SA. Podsumowując, przewiduje się, że metoda reho może być stosowana do czułego wykrywania SA w przyszłości.

Niniejsze badanie ma również pewne ograniczenia. Wielkość próby była stosunkowo niewielka, a różnice między próbkami mogły wpłynąć na wyniki. Ponadto dla niektórych osób długość czasu skanowania i ruchy małego ciała mogły wpłynąć na wyniki skanowania.

Podsumowując, dane z niniejszego badania wykazały, że pacjenci z SA wykazują nieprawidłowe spontaniczne czynności w określonych obszarach mózgu. Te nienormalne spontaniczne czynności mogą być związane z występowaniem SA i potencjalnie związane z rekompensatą wizualną. Odkrycia te stanowią podstawę do badania patogenezy SA i wskazują potencjalny kierunek rozwoju leczenia.

Podziękowanie

Finansowanie

Badanie to było wspierane przez dotację z Chin National Natural Science Foundation (Grant NOS. 81660158, 81460092 i 81400372); Jiangxi Natural Science Foundation Główne projekty (Grant No. 2016ACB21017); Kluczowe projekty badawcze i rozwojowe w prowincji Jiangxi (Grant no. 20151BBG70223, 20181BBG70004); Jiangxi Prowince Youth Science Foundation (Grant Nos. 20151BAB215016 i 20161BAB215198); Kluczowe projekty Departamentu Edukacji Prowincji Jiangxi (dotacja. GJ160020); Projekt reformy reformy i badań naukowych i badań podyplomowych w prowincji Jiangxi (Grant No. JXYJC-2018-013); Projekt promocji Spark dla odpowiednich technologii zdrowotnych na poziomie oddolnym w prowincji Jiangxi (Grant No. 20088003); Projekt planowania nauki i technologii Jiangxi Provincial Health Planning Commission (dotacja. 20175116); Tradycyjny projekt medycyny chińskiej i technologii Komisji Prowincji Prowincjonalnej Jiangxi (dotacja. 20150823).

Dostępność danych i materiałów

Zestaw danych wykorzystywanych i/lub analizowanych podczas bieżącego badania są dostępne od odpowiedniego autora na rozsądne żądanie.

Wkład autorów

YS, QHL i LY opracowali i zaprojektowali badanie; QHL, BL, QL, TS, WQS, PWZ, QY, YQS, YH i WFL przeprowadziły eksperymenty i zebrały, analizowały i zinterpretowały dane; QHL, BL, QL i TS napisali badanie; Ys. LY i QHL recenzowali i zredagowali manuskrypt; Wszyscy autorzy przeczytali i zatwierdzili manuskrypt.

Zatwierdzenie etyki i zgoda na uczestnictwo

Wszystkie procedury przeprowadzone w niniejszym badaniu z udziałem uczestników ludzkich były zgodne ze standardami etycznymi komitetu etycznego pierwszego powiązanego szpitala Uniwersytetu Nanchang (Nanchang, Chiny), a także z deklaracją Helsinki w 1964 r. I późniejszymi zmianami lub porównywalnymi standardami etycznymi. Uzyskano świadomą zgodę od wszystkich poszczególnych uczestników włączonych do badania.

Zgoda pacjenta na publikację

Konkurencyjne zainteresowania

Autorzy oświadczają, że nie mają konkurencyjnych interesów.

Bibliografia

1. Chen X, Fu Z, Yu J, Ding H, Bai J, Chen J, Gong Y, Zhu H, Yu R, Liu H. Częstość występowania niedowidzenia i odchwytu we wschodnich Chinach: wyniki badań przesiewowych dzieci w wieku przedszkolnym w wieku 36–72 miesięcy. Br J Ofithalmol. 2016; 100: 515–519. doi: 10.1136/Bjophthalmol-2015-306999. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

2. Lewandowski KB. Strabizm jako możliwy oznaka subklinicznej dystrofii mięśniowej predysponującej do rabdomiolizy i mioglobinurii: badanie dotkniętej rodziny. Czy Anaesth Soc J. 1982; 29: 372–376. doi: 10.1007/BF03007528. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

3. Dickmann A, Petroni S, Salerni A, Parrilla R, Savino G, Battendieri R, Perrotta V, Radini C, Balestrazzi E. Wpływ pionowej transpozycji przyśrodkowego mięśnia odbytnicy na pierwotne wyrównanie pozycji w infantylnej esotropii z a- lub v-wzor. J Aapos. 2011; 15: 14–16. doi: 10.1016/j.Jaapos.2010.11.017. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

4. Clark Ra. Rola koła pasowych mięśni zewnątrzgałkowych w niezbadającym nieparalitycznym strabimusie. Bliski Wschód aftalmol. 2015; 22: 279–285. doi: 10.4103/0974-9233.159698. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

5. Oh Sy, Clark RA, Velez F, Rosenbaum AL, Demer JL. Niezbędny dochodzenie związane z niestabilnością koła pasowych odbytnicy. Zainwestuj okulę vis sci. 2002; 43: 2169–2178. [PubMed] [Google Scholar]

6. Kekunnaya R, Negalur M. Zespół retakcji Duane: przyczyny, efekty i strategie zarządzania. Clin Ophthal (Auckland, NZ); 2017; 11: 1917. doi: 10.2147/Opth.S127481. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

7. Breinin GM. W dyskusji na temat: de Gindersen T, Zeavin B. Obserwacje zespołu wycofania Duane. Arch Ofithalmol. 1956; 55: 576. [Google Scholar]

8. Parsa CF, Grant PE, Dillon WP, Jr, du Lac S, Hoyt WF. Brak nerwu porywacza w zespole Duane’a zweryfikowanym przez obrazowanie rezonansu magnetycznego. Am J Ofithalmol. 1998; 125: 399–401. doi: 10.1016/S0002-9394 (99) 80158-5. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

9. Lueder GT, Dunbar JA, Soltau JB, Lee BC, McDermott M. Pionowe odmiany wynikające z anomalnego mięśnia zewnątrzgałkowego. J Aapos. 1998; 2: 126–128. doi: 10.1016/S1091-8531 (98) 90078-7. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

10. Zhao K, Shi X. Naucz się nowej wersji preferowanego wzorca praktyki, aby dalej standaryzować diagnozę i leczenie niedowidzenia. Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 2014; 50: 481–484. (Po chińsku) [PubMed] [Google Scholar]

11. Jin H, Yi JL, Xie H, Xiao F, Wang WJ, Shu XM, Xu YL, Chen SL, Ye WX. Badanie rozwoju wizualnego wśród dzieci w wieku przedszkolnym. Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 2011; 47: 1102–1106. [PubMed] [Google Scholar]

12. Avram e, stănilă a. Funkcjonalna niedowidzenie. Oftalmologia. 2013; 57: 3–8. (W języku rumuńskim) [PubMed] [Google Scholar]

13. von Noorden Gk. Nieprawidłowa interakcja obuoczna: dowody u ludzi. W: Lennerstrand G, von Noorden GK, Campos EC, redaktorzy. Strabismus i niedowidzenie. Wenner-Gren Center International Symposium Series, Palgrave Macmillan; Londyn: 1988. pp. 275–284. [CrossRef] [Google Scholar]

14. Sjöstrand JB. Forma deprywacja niedomagana-przyczyna ślepoty, której można leczyć. Acta ophthalmol. 2010; 86: S243. [Google Scholar]

15. Wang H, Crewther SG, Liang M, Laycock R, Yu T, Alexander B, Crewther DP, Wang J, Yin Z. Upośledzona aktywacja sieci uwagi wzrokowej pod kątem istotności ruchu towarzyszy zmniejszona łączność funkcjonalna między czołowymi polami oka i kory wzrokowej w niedowidzeń zeznowych. Front Hum Neurosci. 2017; 11: 195. doi: 10.3389/fnhum.2017.00195. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

16. Turner r. Funkcjonalne obrazowanie rezonansu magnetycznego (FMRI) w: Runehov a.L.C., Oviedo L, redaktorzy. Encyklopedia nauk i religii. Tom. 2013. 2013. P. 35. [Google Scholar]

17. Chan St, Tang KW, Lam KC, Chan LK, Mendola JD, KWong KK. Neuroanatomia dorosłych strabizmus: analiza morfometryczna oparta na wokselu skanów strukturalnych rezonansu magnetycznego. Neuroimage. 2004; 22: 986–994. doi: 10.1016/j.Neuroimage.2004.02.021. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

18. Bi H, Zhang B, Tao X, Harwerth RS, Smith EL, III, Chino YM. Odpowiedzi neuronalne w obszarze wizualnym V2 (V2) małp makakowych z niedowidzą strabizyk. Cortex Ceeb. 2011; 21: 2033–2045. doi: 10.1093/cercor/bhq272. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

19. Huang X, Li SH, Zhou FQ, Zhang Y, Zhong YL, Cai FQ, Shao Y, Zeng XJ. Zmieniona wewnętrzna regionalna spontaniczna aktywność mózgu u pacjentów ze strabizmem: badanie funkcjonalne MRI w stanie spoczynku. Neuropsychiatr Dis Treat. 2016; 12: 1303–1308. doi: 10.2147/ndt.S118326. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

20. Zang Y, Jiang T, Lu Y, He Y, Tian L. Regionalne podejście jednorodności do analizy danych FMRI. Neuroimage. 2004; 22: 394–400. doi: 10.1016/j.Neuroimage.2003.12.030. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

21. Tononi G, McIntosh AR, Russell DP, Edelman GM. Funkcjonalne grupowanie: identyfikacja silnie interaktywnych obszarów mózgu w danych neuroobrazowania. Neuroimage. 1998; 7: 133–149. doi: 10.1006/Nimg.1997.0313. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

22. Shao Y, Cai FQ, Zhong YL, Huang X, Zhang Y, Hu PH, Pei CG, Zhou FQ, Zeng XJ. Zmieniona wewnętrzna regionalna spontaniczna aktywność mózgu u pacjentów z zapaleniem nerwu wzrokowego: funkcjonalne badanie rezonansu magnetycznego w stanie spoczynku. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015; 11: 3065–3073. doi: 10.2147/ndt.S92968. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

23. Cui Y, Jiao Y, Chen YC, Wang K, Gao B, Wen S, Ju S, Teng GJ. Zmieniona spontaniczna aktywność mózgu w cukrzycy typu 2: funkcjonalne badanie MRI w stanie spoczynku. Cukrzyca. 2014; 63: 749–760. doi: 10.2337/DB13-0519. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

24. Song Y, Mu K, Wang J, Lin F, Chen Z, Yan X, Hao Y, Zhu W, Zhang H. Zmieniona spontaniczna aktywność mózgu w pierwotnym otwartym jaskrze: badanie funkcjonalnego rezonansu magnetycznego w stanie spoczynku. PLOS One. 2014; 9: E89493. doi: 10.1371/Journal.placek kukurydziany.0089493. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

25. Huang X, Li HJ, Ye L, Zhang Y, Wei R, Zhong YL, Peng DC, Shao Y. Zmieniona regionalna jednorodność u pacjentów z jednostronnym ostrym uszkodzeniem otwartym globe: badanie funkcjonalne MRI w stanie spoczynku. Neuropsychiatr Dis Treat. 2016; 12: 1901–1906. doi: 10.2147/ndt.S110541. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

26. Huang X, Ye CL, Zhong YL, Ye L, Yang QC, Li HJ, Jiang N, Peng DC, Shao Y. Zmieniona regionalna jednorodność u pacjentów z późną ślepotę monokularną: funkcjonalne badanie MRI w stanie spoczynku. Neuroreport. 2017; 28: 1085–1091. doi: 10.1097/WNR.0000000000000855. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

27. Huang X, Li D, Li HJ, Zhong YL, Freeberg S, Bao J, Zeng XJ, Shao Y. Nieprawidłowa regionalna spontaniczna aktywność nerwowa w szlaku wzrokowym u pacjentów z odwarstwieniem siatkówki: badanie funkcjonalne MRI w stanie spoczynku. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017; 13: 2849–2854. doi: 10.2147/ndt.S147645. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

28. Dai XJ, Gong HH, Wang YX, Zhou FQ, Min YJ, Zhao F, Wang SY, Liu BX, Xiao XZ. Różnice płci w regionalnej jednorodności mózgu zdrowych osób po normalnym snu i po braku snu: badanie FMRI w stanie spoczynku. Sleep Med. 2012; 13: 720–727. doi: 10.1016/j.spać.2011.09.019. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

29. Li Y, Liang P, Jia X, Li K. Nieprawidłowa regionalna jednorodność choroby Parkinsona: badanie FMRI stanu spoczynku. Clin Radiol. 2016; 71: E28 – E34. doi: 10.1016/j.Crad.2015.10.006. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

30. Holmes D, Rettmann M, Robb R. Wizualizacja w interwencjach kierowanych obrazem. W: Peters T, Cleary K, redaktorzy. Interwencje kierowane obrazem. Skoczek; Boston, MA: 2008. [CrossRef] [Google Scholar]

31. Harrison BJ, Pantelis C. Obrazy gradient-echo. W: Stolerman IP, redaktor. Encyklopedia psychofarmakologii. Skoczek; Berlin, Heidelberg: 2010. [Google Scholar]

32. Lee HW, Hong SB, Seo DW, Tae WS, Hong SC. Mapowanie organizacji funkcjonalnej w ludzkiej kory wzrokowej: elektryczna stymulacja korowa. Neurologia. 2000; 54: 849–854. doi: 10.1212/WNL.54.4.849. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

33. Liang M, Xie B, Yang H, Yin X, Wang H, Yu L, He S, Wang J. Zmieniona międzyhisferyczna łączność funkcjonalna u pacjentów z niedowidzeniem anizometropowym i niedowidzącym: badanie FMRI w stanie spoczynku. Neuroradiologia. 2017; 59: 517–524. doi: 10.1007/S00234-017-1824-0. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

34. Qi S, Mu YF, Cui LB, Li R, Shi M, Liu Y, Xu JQ, Zhang J, Yang J, Yin H. Związek integralności promieniowania wzrokowego z grubością korową u dzieci z niedowidzą anizometropową. Neurosci Bull. 2016; 32: 51–60. doi: 10.1007/S12264-015-0005-6. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

35. Yang X, Zhang J, Lang L, Gong Q, Liu L. Ocena dysfunkcji korowej w niemowlęcej ezotropii za pomocą fMRI. EUR J OFTALMOL. 2014; 24: 409–416. doi: 10.5301/EJO.5000368. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

36. Schraa-Tam CK, van der Lugt A, Smits M, Frens MA, Van Broeekhoven PC, van der Geest JN. Różnice między płynnymi pościgami a optokinetycznymi ruchami oka przy użyciu ograniczonej stymulacji kropki: funkcjonalne badanie obrazowania rezonansu magnetycznego. Clin Physiol Funct Imaging. 2009; 29: 245–254. doi: 10.1111/j.1475-097X.2009.00858.X. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

37. Uddin LQ. Przetwarzanie istotności oraz wyspiarska funkcja korowa i dysfunkcja. NAT Rev Neurosci. 2015; 16: 55–61. doi: 10.1038/NRN3857. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

38. Weissman-Fogel I, Moayedi M, Taylor KS, Papież G, Davis KD. Sieci stanu odpoczynku poznawczego i domyślnego: rób mózgi męskie i żeńskie &ldquo;odpoczynek&rdquo; różnie? Mapp mózgu HUM. 2010; 31: 1713–1726. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Liang M, Xie B, Yang H, Yu L, Yin X, Wei L, Wang J. Odrębne wzorce spontanicznej aktywności mózgu między dziećmi i dorosłymi z niedowidzą anizometropową: badanie FMRI w stanie spoczynku. Graefes arch clin exp ophthalmol. 2016; 254: 569–576. doi: 10.1007/S00417-015-3117-9. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

40. Huang X, Li H-J, Zhang Y, Peng DC, Hu PH, Zhong YL, Zhou FQ, Shao Y. Zmiany mikrostrukturalne całego mózgu u pacjentów z komicznym strabizmem: dowody z badania obrazowania tensora dyfuzyjnego. Neuropsychiatr Dis Treat. 2016; 12: 2007–2014. doi: 10.2147/ndt.S108834. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

41. Wandell BA, Dumoulin SO, Brewer AA. Mapy pola widzenia w ludzkiej korze. Neuron. 2007; 56: 366–383. doi: 10.1016/j.neuron.2007.10.012. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

42. Yan X, Lin X, Wang Q, Zhang Y, Chen Y, Song S, Jiang T. Doralowe zmiany szlaku wizualnego u pacjentów z ekstropią komiczną. PLOS ONE 5 (6) 2010: E10931. doi: 10.1371/Journal.placek kukurydziany.0010931. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

43. Jia CH, Lu GM, Zhang ZQ, Wang Z, Huang W, Ma F, Yin J, Huang ZP, Shao Q. Porównanie deficytów w korze wzrokowej między niedowidzeniem anizometropowym i niedowidzącym przez mapowanie retinotopowe FMRI. Zhonghua yi xue za zhi. 2010; 90: 1446–1452. (Po chińsku) [PubMed] [Google Scholar]

44. San Pedro EC, Mountz JM, Ojha B, Khan AA, Liu HG, Kuznicky RI. Przednia padaczka zakrętów obręczy: rola ICTAL RCBF SPECT w lokalizacji napadów. Epipsia. 2000; 41: 594–600. doi: 10.1111/j.1528-1157.2000.TB00214.X. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

45. Devinsky O, Morrell M, Vogt BA. Wkład przedniej kory obręczy w zachowanie. Brain 118 (PT 1) 1995: 279–306. [PubMed] [Google Scholar]

46. Braga Amds, Fujisao EK, Verdade RC, Paschoalato RP, Paschoalato RP, Yamashita S, Betting LE. Badanie kory obręczowej w idiopatycznej uogólnionej padaczce. Epipsia. 2015; 56: 1803–1811. doi: 10.1111/EPI.13205. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

47. Alkawadri R, więc NK, Van Ness PC, Alexopoulos AV. Paździka obręcza: raport 3 podtypów elektroclinicznych z wynikami chirurgicznymi. Jama Neurol. 2013; 70: 995–1002. doi: 10.1001/Jamaneurol.2013.2940. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

48. UnnWongse K, Wehner T, Foldvary-Schaefer N. Padaczka płata frontalnego. J Clin neurofizyol. 2012; 29: 371–378. doi: 10.1097/WNP.0B013E31826B3C60. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

49. Zhai J, Chen M, Liu L, Zhao X, Zhang H, Luo X, Gao J. Leczenie uczenia się percepcyjnego u pacjentów z niedowidzeniem anizometropowym: badanie neuroobrazowe. Br J Ofithalmol. 2013; 97: 1420–1424. doi: 10.1136/Bjophthalmol-2013-303778. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

50. Xiao JX, Xie S, Ye JT, Liu HH, Gan XL, Gong GL, Jiang XX. Wykrywanie nieprawidłowej kory wzrokowej u dzieci z niedowidzeniem za pomocą morfometrii opartej na wokselu. Am J Ofithalmol. 2007; 143: 489–493. doi: 10.1016/j.Ajo.2006.11.039. [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]

51. Ouyang J, Yang L, Huang X, Zhong YL, Hu PH, Zhang Y, Pei CG, Shao Y. Atrofia objętości istoty białej i szarej u pacjentów z komicznym strabizmem: dowody z badania morfometrii opartego na woksele. Mol Med Rep. 2017; 16: 3276–3282. doi: 10.3892/mmr.2017.7006. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Crossref] [Google Scholar]