Streszczenie

1. Siarkowodór jest toksycznym gazem, który jest bezbarwny, ale pachnie jak zgniłe jaja. Występuje w różnych branżach, takich jak kanały, rafinerie i kopalnie.
2. Siarkowodór jest szkodliwy, ponieważ jest wysoce łatwopalny i może powodować sytuacje zagrażające życiu. Może również prowadzić do nieświadomości i upadków.
3. H2 mogą zaszkodzić organizmowi, powodując podrażnienie oka i oddychania. Wysokie stężenia mogą powodować szybką nieświadomość i śmierć.
4. Branże takie jak systemy ścieków, ropa i gaz, wydobycie, miazga i papier, rolnictwo i budownictwo powinny martwić się zagrożeniami z siarczkiem wodorowym.
5. Aby złagodzić zagrożenia H2S, ważne jest, aby mieć plan kontroli ekspozycji.
6. Siarczek wodoru jest śmiertelny, ponieważ jest wysoce łatwopalny, cięższy niż powietrze i może gromadzić się w nisko położonych obszarach i ograniczonych przestrzeniach. Może również szybko pokonać pracowników.

pytania

1. Jak pachnie siarkow wodorowy?

Siarczek wodorowy pachnie jak zgniłe jaja.

2. Jakie są zagrożenia dla zdrowia zawodowego związane z siarczkiem wodorowym?

Zagrożenia dla zdrowia zawodowego siarkowodoru obejmują łatwopalność, toksyczność i potencjalną nieświadomość.

3. Gdzie można znaleźć siarkowodór?

Siarkowodór można znaleźć w branżach takich jak systemy ścieków, olej i gaz, wydobycie, pulp i papier, rolnictwo i budownictwo.

4. W jaki sposób siarkow wodór szkodzi organizmu?

Siarczek wodoru może zaszkodzić organizmowi, powodując podrażnienie oka i oddychania, zamieszanie, nudności i nieświadomość.

5. Jakie są niektóre objawy zatrucia siarkowodoru?

Niektóre objawy zatrucia siarkowodoru obejmują podrażnienie oka, ból nosu i gardła, ból głowy, zamieszanie i wymioty.

6. Dlaczego wczesne wykrywanie siarkowodoru jest ważne?

Wczesne wykrywanie siarkowodoru jest ważne, ponieważ może oznaczać różnicę między życiem a śmiercią.

7. Jakie branże powinny martwić się zagrożeniami z siarczkiem wodorowym?

Branże takie jak systemy ścieków, ropa i gaz, wydobycie, miazga i papier, rolnictwo i konstrukcja powinna obawiać się zagrożeń związanych z wodorem siarkowym.

8. W jaki sposób można złagodzić zagrożenia z siarczkiem wodorowym w miejscu pracy?

Zagrożenia siarczku wodorowego w miejscu pracy można złagodzić, mając plan kontroli narażenia.

9. Jakie są pewne cechy siarkowodoru, które sprawiają, że jest śmiertelny?

Siarkowodór jest śmiertelny, ponieważ jest wysoce łatwopalny, cięższy niż powietrze i może szybko pokonać nieprzygotowanych pracowników.

10. Jaki jest zapach siarkowodoru w niskich stężeniach?

Siarkowodór ma ostry zapach „zgniłych jaj” w niskich stężeniach.

11. Ile zgonów pracowników było spowodowanych przez siarkowodór w latach 2011–2017?

Siarczek wodoru spowodował 46 zgonów pracowników w latach 2011–2017.

Logo Departamentu Pracy Zjednoczone Stany Pracy

Autorzy chcą uznać korzystanie z saudyjskiej organizacji usług medycznych Aramco (SAMSO) do danych i badań, które spowodowały ten artykuł. Opinie wyrażone w tym artykule są opiniami autorów i niekoniecznie Samso.

Zagrożenia zdrowotne zawodowe związane z wodorem siarkowym

Siarczek wodoru lub H2S jest bardzo toksycznym gazem. Nie ma koloru, ale pachnie jak zgniłe jajka. W dużych ilościach H2S blokuje sens zapachu.

Siarkowodór jest produktem ubocznym w wielu różnych branżach, takich jak: ścieki i oczyszczalnia ścieków, w których materia organiczna rozkłada się bez tlenu. Przemysł naftowy, szczególnie w studni ropy i gazu, w rafineriach, w których H2S jest usuwany z naturalnego ropy i gazu; a w rurociągach używanych do przenoszenia nierafinowanej ropy naftowej. W niektórych kopalniach i tunelach, w których skała mineralna może zawierać H2S. Przemysł miazgi i papieru, w którym H2S jest produktem ubocznym drewna rozkładającego się na miazgę.

Dlaczego siarkow wodorowy jest szkodliwy?

Siarkowodór jest wysoce łatwopalnym, wybuchowym gazem i może powodować możliwe sytuacje zagrażające życiu, jeśli nie są odpowiednio obsługiwane. Ponadto gaz wodorowy spala się i wytwarza inne toksyczne opary i gazy, takie jak dwutlenek siarki.

Wraz ze wzrostem stężenia siarczku wodoru wzrasta również poziom zagrożenia. W wysokich stężeniach efekt powalenia (szybka nieświadomość) może wystąpić efekt w 1 lub 2 oddechach i może powodować upadki, które mogą poważnie zranić pracownika.

H2S ma toksyczność podobną do tlenku węgla, który zapobiega oddychaniu komórkowym. Monitorowanie H2S w miejscu pracy i wczesne wykrywanie może oznaczać różnicę między życiem a śmiercią.

H2S jest uważane za ograniczone zagrożenie przestrzeni. Jest cięższy niż powietrze. Osiada w niskich miejscach. Może to stanowić ryzyko przy wchodzeniu do obszarów takich jak ograniczone przestrzenie, w których może być obecny gaz. Stężenia mogą osiągnąć poziomy śmiertelne w bardzo krótkim czasie.

W jaki sposób siarkow wodór szkodzi mojemu ciału?

Przy niższych poziomach gazu następujące objawy mogą wystąpić kilka minut po ekspozycji na siarkowodór lub opóźnić się na kilka godzin.

Objawy zatrucia siarkowodoru

• H2S jest drażniąca. Podrażnienie oka może obejmować ból, wrażliwość na światło, widzenie tęcz lub szorstki ból ze skurczem powieki zwanej okiem gazowym.
• Podrażnienie oddechowe może obejmować obolałe nos i gardło, płonące uczucie w klatce piersiowej i nagromadzenie płynu w płucach.
• Inne objawy obejmują ból głowy, zamieszanie, nudności, dezorientację lub wymioty.

Przy wysokich stężeniach H2S zatrucie może być szybkie i śmiertelne – przy niewielkim ostrzeżeniu. Jeśli pracownik nie jest odpowiednio chroniony, efekty mogą wystąpić w ciągu kilku oddechów i być może pojedynczy oddech, jeśli stężenia są wystarczająco wysokie. Szybka nieświadomość nazywana również „powaleniem” lub natychmiastowym upadkiem może wystąpić w ciągu 1 do 2 oddechów.

Ciało może się trząść, a śmierć następuje w ciągu kilku sekund lub minut w wyniku awarii oddychania.

Kto musi martwić się zagrożeniami siarkowodoru w miejscu pracy?

Pozwalać’s przejrzyj niektóre branże i ich działalność, że produkt siarkowodór.

Systemy ścieków

• Gdziekolwiek materiał organiczny pozostaje do rozbicia

Ropa i gaz

• Miejsca studni gazu ziemnego, w rafineriach naftowych i w rurociągach używanych do przenoszenia ropy naftowej i gazu ziemnego, gdzie H2S naturalnie występuje. Wiele działań naftowych i gazowych może uwolnić H2S. Może to obejmować operacje wiercenia i ukończenia, testy przepływowe, operacje roślin oraz obróbka studziennia i transport płynów produkcyjnych. H2S może być również wytwarzane jako produkt uboczny podczas leczenia studzienki kwasami mineralnymi.

Górnictwo

• W tunelach, w których skała mineralna zawiera siarkowodór.

Papier celulozowy

• Produkt uboczny drewna rozkłada się na miazgę.

Rolnictwo

• Stosy kompostu i obornika

Budowa

• Wykopaliska na wysypiskach i bagnach

Jak złagodzić zagrożenia H2S w miejscu pracy

Jeśli pracujesz w dowolnej z wymienionych powyżej branż, ważne jest, aby upewnić się, że istnieje plan kontroli ekspozycji na wodór. Skontaktuj się z Chemscape Safety Technologies, aby dowiedzieć się, w jaki sposób możemy podnieść poziom standardów zdrowia zawodowego dla Twojej firmy.

Czy H2S rośnie lub upada?

Siarkowodór jest jedną z głównych przyczyn zgonów z inhalacji gazu w miejscu pracy w Stanach Zjednoczonych. Według Bureau of Labor Statistics (BLS) siarkowodór spowodował 46 zgonów pracowników w latach 2011–2017.

Dlaczego siarkowodór jest tak śmiertelny?

• Jest wysoce łatwopalny i toksyczny, nawet przy niskich stężeniach.
• Jest cięższy niż powietrze i może podróżować wzdłuż ziemi.
• Może gromadzić się na obszarach o niskiej leżących i w ograniczonych przestrzeniach (w tym zamkniętych, słabo wentylowanych obszarach, takich jak doły obornika, kanały ściekowe, właz i podziemne sklepienia).
• Po pewnym czasie przy niskim lub szybszym w wysokich stężeniach, nie możesz już zapach go ostrzec, że tam jest.
• Może szybko, niemal natychmiast, pokonać nieprzygotowanych pracowników, w tym ratowników.

Siarkowodór (znany również jako H₂S, gaz kanalizacyjny, bagno gaz, śmierdzący i kwaśny wilgotny) to bezbarwny gaz znany z ostrego zapachu „zgniłych jaj” w niskich stężeniach. Jest wyjątkowo łatwopalny i wysoce toksyczny.

Siarkowodór jest stosowany lub wytwarzany w wielu branżach, takich jak

• Rafinacja ropy i gazu
• Górnictwo
• Garbowanie
• Przetwarzanie miazgi i papieru
• Rayon Manufacturing

Siarczek wodoru występuje również naturalnie w kanałach, dolach obornika, wodzie, oleju i studzienniach i wulkanach. Ponieważ jest cięższy niż powietrze, siarkowodór może zbierać się w nisko położonych i zamkniętych przestrzeniach, takich jak Mancholes, Kanalia i podziemne sklepienia telefoniczne. Jego obecność sprawia, że ​​praca w ograniczonych przestrzeniach potencjalnie bardzo niebezpieczna.

Wpływ na zdrowie siarkowodoru zależą od tego, ile h₂Jest pracownik oddychający i jak długo. Jednak wiele efektów jest widocznych nawet przy niskich stężeniach. Efekty wahają się od łagodnych, bólu głowy lub podrażnienia oka, po bardzo poważne, nieświadomość i śmierć.

Ta strona internetowa zawiera informacje o tym, w jaki sposób siarkow wodór może wpływać.

Standardy

Ekspozycja na wodorowe siarkow rozwiązywane w określonych standardach OSHA dla ogólnego przemysłu, morskiego i budownictwa.

Zagrożenia

Dostarcza informacji na temat bezpieczeństwa i skutków zdrowotnych siarkowodoru.

Siarkowodór w miejscach pracy

Omawia, gdzie można znaleźć siarkowodór.

Ocena/kontrolowanie narażenia

Dostarcza informacji na temat oceny, czy występuje gaz siarkowodoru i jak wyeliminować lub kontrolować źródło, jeśli to możliwe.

Dodatkowe zasoby

Zawiera linki i odniesienia do dodatkowych zasobów związanych z siarkowodorem.

Przegląd najważniejszych wydarzeń

Siarkowodór jest jedną z głównych przyczyn zgonów z inhalacji gazu w miejscu pracy w Stanach Zjednoczonych. Według Bureau of Labor Statistics (BLS) siarkowodór spowodował 46 zgonów pracowników w latach 2011–2017.

Dlaczego siarkowodór jest tak śmiertelny?

• Jest wysoce łatwopalny i toksyczny, nawet przy niskich stężeniach.
• Jest cięższy niż powietrze i może podróżować wzdłuż ziemi.
• Może gromadzić się na obszarach o niskiej leżących i w ograniczonych przestrzeniach (w tym zamkniętych, słabo wentylowanych obszarach, takich jak doły obornika, kanały ściekowe, właz i podziemne sklepienia).
• Po pewnym czasie przy niskim lub szybszym w wysokich stężeniach, nie możesz już zapach go ostrzec, że tam jest.
• Może szybko, niemal natychmiast, pokonać nieprzygotowanych pracowników, w tym ratowników.

H2S Gas – Co musisz wiedzieć o siarkowodorze

Siarkowodór (H2S) jest gazem powszechnie występującym podczas wiercenia i produkcji ropy naftowej i gazu ziemnego, a także w zakresie oczyszczania ścieków oraz urządzeń użyteczności publicznej i kanałów. Gaz jest wytwarzany w wyniku rozkładu drobnoustrojów materiałów organicznych przy braku tlenu. Bezbarwny, łatwopalny, trujący i żrący gaz H2S jest zauważalny przez jego zgniły zapach jaja. Z toksycznością podobną do tlenku węgla, który zapobiega oddychaniu komórkowym, monitorowanie i wczesne wykrywanie H2S może oznaczać różnicę między życiem a śmiercią.

Wpływ na bezpieczeństwo (krótkoterminowe)

Gaz jest cichym zagrożeniem, często niewidocznym dla organizmu’S zmysły. Wdychanie jest główną drogą ekspozycji na siarkowodór. Chociaż niektórzy ludzie w niewielkich stężeniach mogą być łatwo wąchane, ciągłe narażenie na równomierne poziomy H2S szybko osłabia węch (odczulanie węchowe). Ekspozycja na wysoki poziom gazu może natychmiast rozstrzygnąć sens zapachu. Chociaż zapach H2S jest charakterystyczny, zapach nie jest niezawodnym wskaźnikiem obecności gazu H2S ani do wskazania rosnących stężeń gazu.

H2S podrażnia błony śluzowe ciała i dróg oddechowych, między innymi. Po narażeniu, krótkoterminowe lub ostre objawy mogą obejmować ból głowy, nudności, konwulsje oraz podrażnienie oka i skóry. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego może być natychmiastowe i poważne po ekspozycji. Przy wysokich stężeniach potrzebnych jest tylko kilka oddechów, aby wywołać nieświadomość, śpiączkę, porażenie oddechowe, drgawki, a nawet śmierć.

Wpływ na zdrowie (długoterminowe)

Osoby długotrwałe narażenie na wystarczająco wysokie poziomy gazu H2S, aby spowodować nieświadomość, mogą nadal doświadczać bólu głowy, zmniejszonej rozpiętości uwagi i funkcji motorycznych. Skutki płucne ekspozycji na gaz H2S mogą nie być widoczne przez maksymalnie 72 godziny po usunięciu z dotkniętego środowiska. Opóźniony obrzęk płuc, nagromadzenie nadmiaru płynu w płucach, może również wystąpić po ekspozycji na wysokie stężenia.

H2S nie gromadzi się w ciele, ale powtarzane/przedłużone narażenie na umiarkowane poziomy może powodować niskie ciśnienie krwi, ból głowy, utrata apetytu i utrata masy ciała. Długotrwałe narażenie na niskie poziomy może powodować bolesne wysypki skórne i podrażnione oczy. Powtarzająca się narażenie w czasie na wysoki poziom H2S może powodować konwulsje, śpiączkę, mózg i uszkodzenie serca, a nawet śmierć.

Wpływ na obiekty

Cięższy niż powietrze, gaz H2S gromadzi. W zastosowaniach ropy i gazu kwaśny gaz (produkty zawierające gaz H2S) w obecności powietrza i wilgoci mogą tworzyć kwas siarkowy, zdolny do korozji metali. Sprzęt do obiektu, w tym wewnętrzne powierzchnie różnych elementów, stoi w obliczu zmniejszenia trwałości i siły uderzenia, potencjalnie prowadząc do przedwczesnej awarii.

Wykrywanie gazu H2S

Siarkowodór jest szybką trucizną, wpływającą na wiele układów w organizmie. Do noszenia czujniki gazu są niezbędne do wczesnego wykrywania i ostrzegania, ponieważ ciało’S zmysły nie są wiarygodnymi wskaźnikami. Co ważne, detektory gazu, takie jak bezprzewodowy detektor gazu G7 Blackline, należy wziąć pod uwagę, ponieważ ostrzega personel monitorujący na żywo pracowników H2S Exposuoser. Urządzenia o szybkim czasie reakcji i solidnej konstrukcji są ważne do stosowania w trudnych środowiskach, w których może wystąpić H2. Ponadto, ponieważ H2S może odczulenia i uczynić ciało nieprzytomnym w krótkim czasie w wysokich stężeniach, podłączony osobisty sprzęt monitorujący jest kluczowy.

Administracja bezpieczeństwa i zdrowia w pracy (OSHA) określa dopuszczalne limity narażenia (PEL) na gaz H2S w następujący sposób:

• Ogólny limit sufitu branży: 20 ppm
• Ogólny szczyt przemysłu: 50 ppm (do 10 minut, jeśli nie ma innej ekspozycji podczas zmiany)
• Budowa 8-godzinna limit: 10 ppm
• Stocznia 8-godzinna limit: 10 ppm

Leczenie

Osoby narażone na gaz H2S powinny natychmiast usunąć się z toksycznego środowiska. Ratownicy muszą zachować ostrożność, zbliżając się do ofiar, które nie mogą ewakuować się niezależnie, aby nie zostać skrzywdzonym przez ekspozycję H2S. Po wejściu do środowiska H2S zaleca się ochronę oddechową, podobnie jak linia bezpieczeństwa, ze względu na bardzo szybkie toksyczne skutki gazu. Nie ma udowodnionych antidotum zatrucia gazem H2S, ale skutki uboczne i objawy można leczyć lub leczyć. W poważnych przypadkach może być konieczna hospitalizacja.

Agencja ds. Toksycznych substancji i rejestru chorób (ATSDR) zaleca zadzwonić do lekarza lub odwiedzić awaryjne, jeśli w ciągu 24 godzin opracujesz niezwykłe skutki uboczne lub objawy:

• Kaszel, świszczący oddech, trudności z oddychaniem, duszność
• Ból lub ucisk w klatce piersiowej
• Ból brzucha, wymioty
• Ból głowy
• Zwiększone zaczerwienienie, ból lub ropa z obszaru oparzenia skóry

Ważne jest, aby zachować czujność i uniknąć samozadowolenia z programem bezpieczeństwa. Sprzęt do wykrywania gazu musi być regularnie kalibrowany i często testowany.

Dodatkowe zasoby H2S:

• OSHA: Objawy ekspozycji na gaz w wodorze
• ATSDR: Informacje ogólne H2S

Odkryj dodatkowe zasoby ropy i gazu

Ochrona pracowników ropy i gazu Gulf Coast
Dowiedz się więcej o konkretnych zagrożeniach, przed którymi stoją pracownicy ropy i gazu w regionie Zatoki Wybrzeżu/ Padd 3, w tym dodatkowe artykuły, ebooki i białe papiery.

Siarkowodór

Siarkowodór (gaz kanalizacyjny) to bezbarwny gaz z zapachem zgniłych jaj. Zapach jest wykrywalny przy bardzo niskich stężeniach, około 0.0005 części na milion (PPM) do 0.3 ppm. Siarczek wodorowy jest wytwarzany naturalnie przez rozkładającą się materię organiczną i jest uwalniany z surowej ropy naftowej, gazu ziemnego, gazów wulkanicznych, obornika ciekłego, szlamu ścieków, składowisk odpadów i siarki. Siarkowodór jest nieco cięższy niż powietrze i może gromadzić się w zamkniętych, słabo wentylowanych i nisko położonych obszarach.

Gdzie jest stosowany siarkowodór?

Siarkowodór jest stosowany w kilku branżach i jest produktem ubocznym wielu procesów przemysłowych, w tym rafinacji oleju, wydobycia, opalania, przetwarzania pulsu drewna, przetwarzania żywności, produkcji papieru rzemieślniczego i produkcji Rayon.

Jak mogę być narażony na siarkowodór?

Wdychanie jest główną drogą ekspozycji na wodór dla ludzi. Gaz jest szybko wchłaniany przez płuca. Chociaż można go łatwo zauważyć z silnego zapachu, nasze nosy “przyzwyczaić się” zapach szybko, proces zwany zmęczeniem węchowym. Oznacza to, że jeśli dana osoba nie ucieknie od źródła, może być narażona na niebezpieczne poziomy, nie zdając sobie z tego sprawy, ponieważ nie może już tego wąchać.

Ekspozycja jest najprawdopodobniej dla osób mieszkających lub pracujących w pobliżu niektórych rodzajów miejsc przemysłowych, w tym młynów miazgi i papieru, rafinerii gazowych, elektrowni geotermalnych lub składowisk.

Jakie są skutki zdrowotne związane z ekspozycją na siarkow wodoru?

Najniższe stężenie, w których zaobserwowano pewne skutki zdrowotne w astmatyce, wynosi 2 ppm przez 30 minut. Niskie stężenia 20-50 ppm powodują podrażnienie oczu; Nieco wyższe stężenia mogą powodować podrażnienie górnych dróg oddechowych. Jeśli ekspozycja jest przedłużona, może spowodować obrzęk płuc. Gdy stężenia zbliżają się do 100 ppm, zapach staje się niezauważalny z powodu zmęczenia węchowego. Przy stężeniu 150 ppm nerw węchowy jest sparaliżowany. Przy wyższych stężeniach od 200 do 300 ppm siarkowodór może natychmiast zagrażać życiu.

Jak prawdopodobne jest, że siarkowodór powoduje raka?

Nie ma badań, które wyraźnie pokazują siarkowodór powoduje raka u ludzi lub zwierząt.

Jak siarkowodór może wpływać na dzieci?

Ponieważ siarkowodór jest nieco cięższy niż powietrze i ma tendencję do zatopienia, dzieci mogą być bardziej narażone na większe ilości niż dorośli w tych samych sytuacjach, ponieważ są krótsze niż dorośli. Dorośli i dzieci z astmą mogą być szczególnie wrażliwe nawet na niskie stężenie siarkowodoru.

Czy istnieje test medyczny, aby ustalić, czy byłem narażony na siarkowodór?

W przypadkach zagrażającego życiu zatrucia siarkowodoru, pomiary poziomów siarczku krwi lub tiosiarczanu moczowego można zastosować w celu potwierdzenia ekspozycji. Jednak próbki należy pobrać w ciągu dwóch godzin od ekspozycji.

Co dzieje się z siarkowodorem, gdy wejdzie do środowiska?

Po uwolnieniu do środowiska siarkowodór rozprasza się w powietrzu i może tworzyć dwutlenek siarki i kwas siarkowy. Szacuje się, że siarkowodór pozostaje w atmosferze przez około 18 godzin. W niektórych przypadkach może zostać zwolniony jako odpady ciekłe z obiektu przemysłowego.

Ekspozycja na wodór u dorosłego mężczyzny

Korespondencja: Dr. Jaffar a. Al-Tawfiq · PO Box 76, Room A-420B, Building 61, Dhahran Health Center, Saudyjska Aramco, Dhahran 31311, Arabia Saudyjska · T: +966-3-877-3524 F: +966-3-877-3790 · [email protected]

Zaakceptowany 2009 czerwca.

Copyright © Annals of Saudi Medicine

Jest to artykuł na otwartym dostępie rozpowszechniany zgodnie z warunkami licencji Creative Commons Actiftion, która zezwala na nieograniczone użycie, dystrybucja i reprodukcja w dowolnym medium, pod warunkiem, że oryginalne prace są odpowiednio cytowane.

Abstrakcyjny

Siarkowodór (h₂S) jest odpowiedzialny za wiele incydentów dotyczących narażenia toksycznego zawodowego, szczególnie w przemyśle naftowym. Skutki kliniczne H₂S zależy od jego stężenia i czasu ekspozycji. H₂S jest natychmiast śmiertelne, gdy stężenia wynosi ponad 500-1000 części na milion (ppm), ale narażenie na niższe stężenia, takie jak 10-500 ppm, może powodować różne objawy oddechowe, od zapalenia nieosu na ostrą niewydolność oddechową. H₂S może również wpływać na wiele narządów, powodując tymczasowe lub trwałe zaburzenia w układzie nerwowym, sercowo -naczyniowym, nerkowym, wątrobowym i hematologicznym. Prezentujemy przypadek narażenia zawodowego na H₂S prowadzący do zaangażowania wieloosobowego, ostrej niewydolności oddechowej, organizacji zapalenia płuc i wstrząsu przypominającego ostrą sepsę. Pacjent rozwinął również łagodną obturacyjną i restrykcyjną chorobę płuc oraz neuropatię obwodową.

Siarkowodór (h₂S) jest odpowiedzialny za wiele incydentów dotyczących narażenia toksycznego zawodowego, szczególnie w przemyśle naftowym. Skutki kliniczne H₂S zależy od jego stężenia i czasu ekspozycji. H₂S jest natychmiast śmiertelne, gdy stężenia wynosi ponad 500-1000 części na milion (PPM).

Stąd h₂S został określony jako “powalić gaz” Ponieważ wdychanie wysokich stężeń może powodować natychmiastową utratę przytomności i śmierci. 2, 3, przedłużone narażenie na niższe stężenia, takie jak 10-500 ppm, może powodować różne objawy oddechowe, od zapalenia nosa do ostrej niewydolności oddechowej.

Istnieje wiele przypadków H₂Ekspozycja w przemyśle rolniczym 4 i ich rozpowszechnienie znacznie wzrosło wraz z rozwojem obiektów ograniczania świń. 1, 5 H₂S jest pierwotnym zagrożeniem chemicznym związanym z produkcją gazu ziemnego. 6 Podajemy ciężki przypadek siarkowodoru (H. H₂S) zatrucie. Pacjent przeżył wystarczająco długo, aby zaobserwować następstwa tej jednostki, które mogą obejmować neuropsychiatryczną zachorowalność.

SPRAWA

Pacjentem był 31-letni mężczyzna, który pracował w rafinerii ropy naftowej. Został sprowadzony na oddział ratunkowy z gorączką (temperatura 39.3 ° C) i objawy oddechowe. Był hipotensywny z ciśnieniem krwi 68/40 mm Hg. Poinformował, że spawał w dużym pojemniku używanym do przechowywania związków siarki na otwartej przestrzeni przed wystąpieniem objawów. Nie zastosowano żadnych innych związków chemicznych, a pojemnik był w tym czasie czysty, ale na podłodze były nieznane resztki płynów. Na początku procesu spawania białe opary z “zgniłe jajko” zapach emanujący z pojemnika. Pacjent natychmiast poczuł zawroty głowy i rozwinął nosa, łzowe oczy, nudności i duszność, ucisk klatki piersiowej i kaszel. Objawy te wzrosły w ciągu następnych godzin, po których następuje krwi. Był widziany przez dostawców pierwszej pomocy i został usunięty z miejsca zdarzenia, otrzymując tlen, i został przetransportowany na pogotowie. Podczas zatrucia nie było innych pracowników. Używał swojego osobistego sprzętu ochronnego, w tym sukni i maski.

Następnie pacjent został przyjęty na oddział intensywnej terapii. Podczas badania okazało się, że jest hipotensywny (BP 68/40 mm Hg) i tachypneica (szybkość oddechu 26/min). Szyja była elastyczna bez limfadenopatii. Badanie klatki piersiowej ujawniło obustronne rhonchi, ale badanie serca i brzucha nie wykazało nieprawidłowości. Neurologicznie, początkowo był w walce i zdezorientowany, a później stał się letargiczny. Nie było zmian skóry. Krótko po przyjęciu pacjent rozwinął ostrą niewydolność oddechową wymagającą wentylacji mechanicznej. Radiografia klatki piersiowej (CXR) wykazała wysięk i konsolidacja w prawej stronie opłucnej (ryc. 1). Początkowe i późniejsze laboratorium (Tabela 1) ujawniło oznaki niedokrwiennego uszkodzenia serca, nieprawidłowego profilu krzepnięcia, niewydolności nerek i lekkiej leukocytozy. Gaz krwi tętniczej wykazał pH 7.34; Pco₂: 44 mm Hg; PO₂: 77 mm Hg; i nasycenie tlenu: 95% na inspirowanym tlenem 35%. Inne dane laboratoryjne były następujące: BUN 43 MEQ/L, KRYTININA 2.6 mg/dl, na 135 meq/l, k 4.8 meq/l, cl – 105 meq/l i co₂ 19 meq/l.

Prześwietlenie klatki piersiowej przy wstępie do OIOM, wykazujące właściwą konsolidację i wysięk opłucnowy.

Tabela 1

Dane laboratoryjne pacjenta na kursie szpitalnym.

Dzień 1	Dzień 2	Dzień 3 (wstęp na OIOM)	Dzień 4	Dzień 7
WBC (k/mm 3)	14.7	1.5	1.6	8.5	22.9
Neutrofile %	88	21	8	16	70
Hemoglobina (g/dl)	13	12.7	13	12.4	11.5
Płytki krwi (k/mm 3)	289	237	223	202	294
Bun (Mg/DL)	–	–	43	25	31
Kreatynina (Mg/DL)	–	–	2.6	1.1	0.9
INR (stosunek)	–	–	1.9	1.3	1
PTT (sekundy)	–	–	44	49	32
Troponina I (ng/ml)	–	–	37.6	9.4
EKG	–	–	Dolny zawał	–	Znormalizowane
Echokardiogram	–	–	EF 30%, upośledzony ruch ściany LV	–	EF> 55%, funkcja LV znormalizowana

BUN = azot mocznika krwi; INR = współczynnik międzynarodowy; PTT = Częściowy czas trombiny; EKG = elektrokardiogram

Ponieważ pacjent był hipotensywny, był reanimowany płynem dożylnym i wazopresorami. Dożylne hydrokortyzon rozpoczęto pod kątem chemicznego zapalenia płuc, ale został zatrzymany po czterech dniach, ponieważ nie było oznak poprawy. Zakażenia wykluczono, a następnie wycofano empiryczne antybiotyki o szerokim spektrum. Wszystkie badania serologiczne były negatywne, w tym Mycoplasma, Legionella, i HIV. Thoracecenteza ujawniła wysiękowy płyn opłucnowy. Barwienie gramowe wykazało wiele komórek, 90% neutrofili, brak organizmów, a kultury były ujemne. Cytologia płukania oskrzelowo -pęcherzykowego wykazała kilka komórek zgodnych z infekcją opryszczką, uważaną za zanieczyszczenie górnych dróg oddechowych i infekcji nosa. Po kilku dniach opieki podtrzymującej pacjent stał się stabilny hemodynamicznie z ulepszoną funkcją serca.

Jednak nadal miał prawą konsolidację dolnego płata (ryc. 2a i 2b) 2b) pomimo odpowiedniej terapii przeciwdrobnoustrojowej, w tym acyklowiru. Przeprowadzono biopsję płuc za pośrednictwem operacji torakoskopowej wspomaganej wideo i wykazano rozproszone uszkodzenie pęcherzyków pęcherzykowych z organizującym zapaleniem płuc. Specjalne plamy dla wirusów opryszczki były negatywne. Skrawki płuc wykazały obecność licznych przestrzeni pęcherzykowych wyłożonych reaktywnymi pneumocytami typu II. Wiele przestrzeni pęcherzyków pęcherzykowych wypełniono domieszką makrofagów, rozproszonych eozynofili i neutrofili. Ponadto kilka pęcherzyków wykazało grudki proliferujących fibroblastów domieszkowanych histiocytami i innymi komórkami zapalnymi, oznaczając obecność organizacji zapalenia płuc. Został ponownie uruchomiony na dożylnym hydrokortyzonie i wykazał niezwykłą odpowiedź ze znaczną poprawą objawów oddechowych i wyników radiograficznych (ryc. 3).

Prześwietlenie klatki piersiowej trzy tygodnie po prezentacji, wykazujące trwałą konsolidację prawego dolnego płata.

Tomsz tomograficzny klatki piersiowej, trzy tygodnie po prezentacji, wykazując trwałą konsolidację prawego dolnego płata.

CXR, dwa dni po rozpoczęciu sterydów o wysokiej dawce po biopsji płuc, wykazując znaczną poprawę w konsolidacji prawego płata dolnego.

Około 40 dni po incydencie spirometery ujawniło łagodną niedrożność z nieznaczną reakcją na rozszerzające rozstrzygnięcia. Objętość płuc wykazała łagodne ograniczenie, a zdolność dyfuzji była na poziomach niskich normalnych po korekcie objętości pęcherzyków. Odkrycia były zgodne z mieszaną restrykcyjną i obturacyjną chorobą płuc. Rozwinął szarawe przebarwienia związane z paznokciami, sugerując narażenie na związek siarki. Ocena neurologiczna, w tym elektromiografia, ujawniła dowody neuropatii obwodowej. Kolejne zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej po zrzucie wykazało całkowitą rozdzielczość infiltratu płucnego.

DYSKUSJA

Siarkowodór (h₂S) jest pierwotnym zagrożeniem chemicznym związanym z produkcją gazu ziemnego. 6, 7 W retrospektywnym przeglądzie przemysłu naftowego i gazowego w Kanadzie ujawniło 221 przypadków H₂Ekspozycja S od 1969 do 1973 r., A 173 pacjentów przetransportowano do szpitala; 14 ofiar (6%) było martwych po przyjeździe. 8

Ustalenia w tym przypadku są zgodne z ekspozycją na H₂S. Istniała historia zapachu zgniłych jaj emanujących z pozostałości w miejscu pracy, która sugerowała h₂S z powiązanymi objawami i wyników klinicznych, jak opisano wcześniej. 9 – 11 H₂S jest bezbarwnym gazem o charakterystycznym zapachu. 12 Jednak trwałe narażenie na stężenia powietrza powyżej 100 ppm powoduje zmęczenie węchowe, co upośledza zdolność do wykrywania charakterystycznego zapachu zgniłych jaj. 12

Po wypadku inhalacyjnym pacjent rozwinął zaangażowanie wielu narządów symulujących sepsę: ostra niewydolność oddechowa, odchylenie, leukopenia, neutrofilia, nieprawidłowy profil krzepnięcia, niewydolność nerek, wstrząs, uszkodzenie serca i zmniejszenie pojemności pojemności serca (frakcja wyrzucania 30%). 9, 13 Utrzymujący się infiltratu płuc okazał się organizującym zapaleniem płuc. Organizowanie zapalenia płuc charakteryzuje się obecnością tkanki ziarninowej w dystalnych przestrzeniach powietrznych składających się z fibroblastów – myofibroblastów osadzonych w tkance łącznej. 14 Gdy organizowanie zapalenia płuc jest cechą powiązaną, termin, “Zapalenie oskrzelików” jest dodany. Zapalenie oskrzelików Obliterans organizujący zapalenie płuc (BOOP) może po zakażeniu płucnym, toksyczności leku lub może pojawiać się w kontekście chorób tkanki łącznej lub po przeszczepie płuc lub szpiku kostnego. 15 Kryptogenne organizujące zapalenie płuc (COP), idiopatyczna forma organizowania zapalenia płuc (znana również jako idiopatyczna boop), jest odrębną jednostką kliniczną. COP ma dominujące cechy zapalenia płuc, a nie pierwotne zaburzenia dróg oddechowych. 14 Podstawą leczenia BOOP jest kortykosteroid, co powoduje szybką poprawę kliniczną i wyczyszczenie zmętnienia obrazowania klatki piersiowej bez znaczących następstw. 14, 16

Uraz z powodu H₂Ekspozycja S występuje przede wszystkim przez inhalację. Po wchłonięciu związek jest rozkładany we krwi i pobierany przez mózg, wątrobę, nerkę, trzustkę i jelita cienkie. Związki siarki są bardzo podrażniające dla dróg oddechowych, co prowadzi do nosorożca, kichania, bólu gardła, świszczącego, duszności, ucisku klatki piersiowej, krwiopochłani. 1 Związki siarki mogą powodować leukopenię i neutropenia, 9, 13, a także uszkodzenie serca z podniesieniem troponiny I i kinazy kreatynowej. 9, 10 Mechanizm H₂Toksyczność S jest związana z hamowaniem fosforylacji oksydacyjnej, co powoduje spadek dostępnej energii komórkowej. Zjawisko zwane “ogłuszający” Zgłoszono u pracowników pola naftowego, aby opisać nagłą, krótką utratę przytomności związaną z amnezją, a następnie natychmiastowe pełne powrót do zdrowia. Zjawisko to zwykle występuje po krótkoterminowej ekspozycji na bardzo wysokie stężenia H₂S. 17

Różne powikłania płucne mogą po uszkodzeniu inhalacji. W badaniu 203 pacjentów z oparzeniami pierwszego do trzeciego stopnia powikłania płuc rozwinęły się w 7.8%, prowadząc do zespołu dorosłych niewydolności oddechowej (ARDS) w 5.4%. 18 Organizowanie zapalenia płuc może wystąpić po wdychaniu toksycznych oparów i chemikaliów. Te patologiczne zmiany są stosunkowo dobrze znane u pacjentów, którzy byli narażeni na stosunkowo wysokie stężenie każdego lekko rozpuszczalnego w wodzie, toksycznego, wdychanego związku (nie unikalne dla H H₂S) i może reprezentować spektrum stężeń i nasilenia inhalacji. Warto zauważyć, że jednostronne nieprawidłowości płuc wystąpiły w niniejszym przypadku. Podobnie w cytowanym powyżej badaniu 36% pacjentów miało tylko prawe zajęcie płuc. 18 Obecność leukopenii i neutropenii w niniejszym przypadku jest również interesująca. W badaniu przewlekłego narażenia na H₂S, bezwzględna średnia liczba białych krwinek, limfocytów i neutrofili uznano za znacznie zmniejszone w narażonej grupie w porównaniu z kontrolą. 19

Pacjent wykazał dowody neuropatii podczas wizyt kontrolnych. Zaleca się coroczne badania neurologiczne i neuropsychologiczne przez co najmniej pięć lat₂S ekspozycja ze względu na potencjalne przewlekłe następstwa neurologiczne. 20 Inne raporty sugerują, że tymczasowa utrata pamięci, deficyty uwagi, stępi wpływ, stała amnezja wsteczna, deficyty funkcji wykonawczych, spowolnienie centralnego przetwarzania informacji i deficyty planowania mogą wystąpić u takich pacjentów. 17

Podstawą terapii jest opieka wspierająca. Istnieją doniesienia, które sugerują, że wczesne podanie hiperbarycznego tlenu, azotynu amylowego i azotynu sodu może być korzystne. 2, 21 Methemoglobinemia indukowana przez azotyn amylowa jest spowodowana konkurencyjnym wiązaniem anionu hydrosarfidowego. Ten efekt prawdopodobnie reaktywuje i chroni oksydazę cytochromu. 22 Jednak jedno z toksycznych efektów H H₂S to hamowanie oksydazy cytochromu. Azotyny wytwarzają metemoglobinę, która ma wyższe powinowactwo do H₂S niż dla oksydazy cytochromu. Powstała sulfmetemoglobina ostatecznie powraca do hemoglobiny. Tlen hiperbaryczny w kilku przypadkach i badaniach na zwierzętach może działać jako leczenie uzupełniające u pacjentów z trwałym uszkodzeniem neurologicznym lub wadami natleniania. 23 terapeutyczna wymiana czerwonych krwinek może być również stosowana w leczeniu H₂Toksyczność S podobna do leczenia anilin, arsyny, chloraminy, tlenku węgla, cyjanku i metemoglobinemii. 24

Popiół₂S jest potencjalnym problemem w transporcie i magazynowaniu ropy naftowej, środki zapobiegawcze są niezwykle ważne w zapobieganiu śmiertelnej ekspozycji na toksyczność siarkowodoru. Sprzęt ochronny osobisty powinien obejmować okulary bezpieczeństwa, ochronę oddechową lub sprzęt oraz koszule z długim rękawem. 25 Ponadto ograniczenie narażenia w miejscu pracy i korzystanie z detektora gazu bezpieczeństwa osobistego może pomóc w ochronie pracowników pracujących z potencjalną ekspozycją na gaz. W analizie retrospektywnej 77 z 80 zgonów uważano za potencjalnie zapobiegane za pomocą H₂S alarm lub przenośne mierniki. 26

Podsumowując, zgłaszamy przypadek narażenia zawodowego na H₂S prowadzący do ostrej niewydolności oddechowej, zaangażowania wielu narządów symulujących sepsę i organizujące zapalenie płuc. Diagnoza zatrucia siarkowodoru opiera się głównie na prezentacji klinicznej i ekspozycji. H₂Zatrucie S może prowadzić do trwałej neuropsychiatrycznej zachorowalności. Leczenie pozostaje ogólnie wspierające, a azotyny amylowe mogą być korzystne.

Podziękowanie

Autorzy chcą uznać korzystanie z saudyjskiej organizacji usług medycznych Aramco (SAMSO) do danych i badań, które spowodowały ten artykuł. Opinie wyrażone w tym artykule są opiniami autorów i niekoniecznie Samso.

BIBLIOGRAFIA

1. Predicala B, Nemati M, Stade S, LaGuë C. Kontrola emisji H2S z obornika świńskiego przy użyciu Na-nitrytu i na-molibdate. J Hazard Mater. 2007; 154: 300–9. [PubMed] [Google Scholar]

2. Belley R, Bernard N, Côté M, Paquet F, Poitras J. Hiperbaryczna terapia tlenowa w leczeniu dwóch przypadków toksyczności siarkowodoru z ciekłego obornika. CJEM. 2005; 7: 257–61. [PubMed] [Google Scholar]

3. Knight LD, Presnell SE. Połącza śmierć przez gaz kanalizacyjny: sprawozdanie przypadku podwójnej śmiertelności i przeglądu literatury. Jestem j kryminalisty. 2005; 26: 181–5. [PubMed] [Google Scholar]

4. Kirkhorn SR, Garry VF. Choroby płuc rolniczych. Perspektywa zdrowia środowiska. 2000; 108: 705–12. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5. Kim KY, KO HJ, Kim HT, Kim YS, Roh YM, Lee CM i in. Monitorowanie zanieczyszczeń powietrznych emitowanych ze świńskich domów w Korei. Environ Monit Ocena. 2007; 133: 255–66. [PubMed] [Google Scholar]

6. Guidotti tl. Ekspozycja zawodowa na siarkowodór w przemyśle kwaśnego gazu: niektóre nierozwiązane problemy. Int Arch Occup Environ Health. 1994; 66: 153–60. [PubMed] [Google Scholar]

7. Evans h. Higiena pracy w zakładzie przetwarzania gazu ziemnego Alberta (Kanada). Ann Occup Hyg. 1989; 47: 221–2. [Google Scholar]

8. Burnett WW, King EG, Grace M, Hall WF. Zatrucie siarkowodoru: przegląd 5 -letniego doświadczenia. Can Medssc J. 1977; 117: 1277–80. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Nikkanen on, spala mm. Ciężka ekspozycja na wodór u pracującego młodzieży. Pediatr. 2004; 113: 927–9. [PubMed] [Google Scholar]

10. Napoli AM, Mason-Plunkett J, Valente J, Sustov A. Pełne odzyskanie dwóch jednoczesnych przypadków toksyczności siarkowodoru. Lekarz szpitalny. 2006; 42: 47–50. [Google Scholar]

11. Parra O, Monso E, Gallego M, Morera J. Wdychanie siarkowodoru: przypadek objawów podostrej i długoterminowych następstw. Br J Ind Med. 1991; 48: 286–7. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. Policastro MA, Otten EJ. Pliki przypadków stypendium University of Cincinnati w dziedzinie toksykologii medycznej: dwóch pacjentów z ostrym śmiertelnym narażeniem zawodowym na siarkow wodór. J Med Toxicol. 2007; 3: 73–81. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Anderson DR, Holmes WW, Lee RB, Dalal SJ, Hurst CG, Maliner BI i in. Neutropenia indukowana przez siarkę musztardy: leczenie czynnikiem stymulującym kolonię granulocytów. Mil Med. 2006; 171: 448–53. [PubMed] [Google Scholar]

14. Cordier JF. Kryptogeniczne zapalenie płuc. Eur respir j. 2006; 28: 422–46. [PubMed] [Google Scholar]

15. Cordier JF. Zapalenie oskrzelików Obliterans organizuje zapalenie płuc. Semin Respir Crit Care Med. 2000; 21: 135–46. [PubMed] [Google Scholar]

16. Mark EJ, Ruangchira-burai R. Zapalenie oskrzelowe śródmiąższowe zapalenie płuc: Patologiczne badanie 31 biopsji płuc o cechach pośredniego między zapaleniem oskrzelików Obliterans Organizowanie zapalenia płuc i zwykłego śródmiąższowego zapalenia pneumonicznego, z korelacją kliniczną. Ann Diagn Pathol. 2008; 12: 171–80. [PubMed] [Google Scholar]

17. Nam B, Kim H, Choi Y, Lee H, Hong ES, Park JK i in. Neurologiczna następstwo zatrucia siarkowodoru. IND Health. 2004; 42: 83–7. [PubMed] [Google Scholar]

18. Sergiacomi GL, Mazzetti di Pietralata G, Moscone A, Ciorra DM, Motta MR, Palmisano P, i in. Rola obrazowania diagnostycznego w ocenie powikłań płuc oparzeń. Radiol Med (Torino) 1998; 96: 454–61. [PubMed] [Google Scholar]

19. Saadat M, Bahaoddini A. Zmiany hematologiczne z powodu przewlekłego narażenia na wyciek gazu ziemnego w zanieczyszczonych obszarach Masjid-i-Sulaiman (prowincja Khozestan, Iran. Ecotoksykol Environ Saf. 2004; 58: 273–6. [PubMed] [Google Scholar]

20. Snyder JW, Safir EF, Summerville GP, Midderg RA. Śmiertelność zawodowa i trwałe następstwa neurologiczne po ekspozycji na masę na siarkow wodór. Am J Emect Med. 1995; 13: 199–203. [PubMed] [Google Scholar]

21. Gunn B, Wong R. Szkodliwa ekspozycja na gaz w Outback: dwa przypadki toksyczności siarkowodoru. Emerg Med (Fremantle) 2001; 13: 240–6. [PubMed] [Google Scholar]

22. Stine RJ, Slosberg B, Beacham BE. Zatrudzenie siarkowodoru: raport przypadku i omówienie leczenia. Ann Intern Med. 1976; 85: 756–8. [PubMed] [Google Scholar]

23. Smilkstein MJ, Bronstein AC, Pickett HM, Rumack BH. Hiperbaryczna terapia tlenowa w przypadku ciężkiego zatrucia siarkowodoru. J Emect Med. 1985; 3: 27–30. [PubMed] [Google Scholar]

24. Valbonesi M, Bruni R. Kliniczne zastosowanie terapeutycznej erytrocytaferezy (TEA) Transfus Sci. 2000; 22: 183–94. [PubMed] [Google Scholar]

25. Yalamanchili C, Smith MD. Ostra toksyczność siarkowodoru z powodu ekspozycji na gaz kanalizacyjny. Am J Emect Med. 2008; 26: 518. E5-7. [PubMed] [Google Scholar]

26. Fuller DC, Suruda AJ. Zakres zawodowy śmierci siarczku wodorowego w Stanach Zjednoczonych w latach 1984–1994. J Occupenviron Med. 2000; 42: 939–42. [PubMed] [Google Scholar]

Artykuły z Annals of Saudi Medicine są tutaj dostarczane dzięki uprzejmości King Faisal Specialist Hospital and Research Center