Podsumowanie artykułu: Wpływ narażenia pól elektromagnetycznych na system obrony przeciwutleniający

• Ekspozycja na sztuczne pola elektromagnetyczne częstotliwości radiowej (EMF) znacznie wzrosło w ostatnich dziesięcioleciach
• Intensywność promieniowania elektromagnetycznego w środowisku ludzkim osiąga poziomy astronomiczne
• EMF mają zarówno termiczny, jak i nietermiczny wpływ na ciało
• Nietermiczne działanie wpływu EMF obejmują potencjalną rakotwórczość i nadwrażliwość elektromagnetyczna (EHS)
• EMF mogą powodować szerokie spektrum niespecyficznych objawów w wielu układach narządów
• EHS charakteryzuje się objawami związanymi z narażeniem na EMF
• EHS może być związany z mastocytozą i uwalnianiem mediatorów zapalnych
• Wiele osób z EHS ma również nadwrażliwość na środki chemiczne i inne nietolerancje środowiskowe

1. Jak zmieniła się ekspozycja na sztuczne pola elektromagnetyczne (EMF) w ostatnich dziesięcioleciach?

Ekspozycja na EMF z sztucznej częstotliwości radiowej znacznie wzrosła w ostatnich dziesięcioleciach.

2. Jakie są obecne poziomy promieniowania elektromagnetycznego w środowisku ludzkim?

Intensywność promieniowania elektromagnetycznego w środowisku ludzkim osiąga poziomy astronomiczne.

3. Jakie są termiczne działanie EMF na ciało?

Obecne ustalone standardy narażenia na EMF oparte są na skutkach termicznych, ale słabe emfy mogą powodować nietermiczne skutki w komórkach ciała, tkankach i narządach.

4. W jaki sposób radiowe pola elektromagnetyczne sklasyfikowano przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem (IARC)?

Pole elektromagnetyczne klasyczne IARC sklasyfikowane przez radio jako potencjalnie rakotwórcze (kategoria 2B).

5. Jakie problemy zdrowotne mogą powodować pola elektromagnetyczne?

Pola elektromagnetyczne mogą nie tylko zwiększyć ryzyko raka, ale także prowadzić do innych problemów zdrowotnych, w tym nadwrażliwości elektromagnetycznej (EHS).

6. Jakie są objawy nadwrażliwości elektromagnetycznej (EHS)?

Elektromagnetyczna nadwrażliwość charakteryzuje się szerokim spektrum objawów niespecyficznych w wielu układach narządów, w tym skórze, układu nerwowego, układu oddechowego, układu sercowo-naczyniowego i układu mięśniowo-szkieletowego.

7. Jak EHS pokrywa się z innymi nietolerancjami środowiskowymi?

Osoby z EHS mogą również mieć nadwrażliwość na wiele środków chemicznych (wiele wrażliwości chemicznej MC) i/lub inne nietolerancje środowiskowe (choroba związana z wrażliwością SRI).

8. Jaki jest związek między EHS a mastocytozą?

EHS w postaci choroby dermatologicznej wiąże się z mastocytozą, która obejmuje infiltrację i degranulację mastocytów w warstwach skóry.

9. Ilu ludzi ma wpływ EHS na całym świecie?

Liczba osób cierpiących na EHS rośnie i opisują siebie jako poważnie dysfunkcyjne.

10. Jakie są podobieństwa między cytowanymi artykułami?

W cytowanych artykułach omawiają biologiczne skutki ekspozycji na pól elektromagnetycznych u ludzi i ich potencjalne zagrożenia dla zdrowia.

11. Jaki jest wpływ EMF na system obrony przeciwutleniaczy?

Artykuł nie wspomina konkretnie o wpływie EMF na system obrony przeciwutleniaczy.

12. Może ekspozycja na EMF, powodować uszkodzenie DNA?

Artykuł nie wspomina o uszkodzeniu DNA jako bezpośredniego efektu ekspozycji na emf.

13. Czy istnieją jakieś przepisy dotyczące ograniczenia narażenia na emf?

Artykuł nie wspomina o konkretnych przepisach, ale stwierdza, że ​​obecne standardy oparte są na efekcie termicznym EMF.

14. Jakie są potencjalne długoterminowe skutki narażenia na emf?

Artykuł wspomina o potencjalnej rakotwórczości i nadwrażliwości elektromagnetycznej jako długoterminowych skutkach ekspozycji na EMF na zdrowie.

15. Czy EMF mogą wpływać na układ odpornościowy?

Artykuł nie wspomina konkretnie wpływu EMF na układ odpornościowy.

Wpływ narażenia pól elektromagnetycznych na system obrony przeciwutleniający

[7] Tkalec M, Malaric K, Pevalek-Kozlina B. Ekspozycja na promieniowanie o częstotliwości radiowej indukuje stres oksydacyjny w leMna Duckweed Minor L. SCI Total Environ. 2007; 388: 78–89. [PubMed] [Google Scholar]

Pole elektromagnetyczne indukowane efektem biologicznym u ludzi

Ekspozycja na sztuczne pola elektromagnetyczne częstotliwości radiowej (EMF) znacznie wzrosło w ostatnich dziesięcioleciach. Dlatego istnieje rosnące zainteresowanie naukowe i społeczne jego wpływem na zdrowie, nawet po narażeniu znacznie poniżej odpowiednich standardów. Intensywność promieniowania elektromagnetycznego w środowisku ludzkim rośnie i obecnie osiąga poziomy astronomiczne, które nigdy wcześniej nie doświadczyły na naszej planecie. Najbardziej wpływowym procesem wpływu EMF na żywe organizmy jest jego bezpośrednia penetracja tkanek. Obecne ustalone standardy narażenia na emfy w Polsce i na reszcie świata oparte są na efekcie termicznym. Powszechnie wiadomo, że słaby EMF może powodować wszelkiego rodzaju dramatyczne nietermiczne efekty w komórkach ciała, tkankach i narządach. Objawy zaobserwowane nie mają na celu przypisania innych czynników środowiskowych występujących jednocześnie w środowisku ludzkim. Chociaż nadal trwają dyskusje na temat nietermicznych wpływów wpływu EMF, w dniu 31 maja 2011 r.-Agencja Badań nad Rakiem (IARC)-Agenda Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) sklasyfikował radiowe pola elektromagnetyczne, do kategorii 2b jako potencjalnie rakowitogenne. Pola elektromagnetyczne mogą być niebezpieczne nie tylko ze względu na ryzyko raka, ale także inne problemy zdrowotne, w tym nadwrażliwość elektromagnetyczna (EHS). Elektromagnetyczna nadwrażliwość (EHS) jest zjawiskiem charakteryzującym się pojawieniem się objawów po ekspozycji osób na pól elektromagnetyczna, generowane przez EHS, charakteryzuje się jako zespół z szerokim spektrum niespecyficznych objawów wielokrotnych narządów, w tym zarówno ostre i przewlekłe procesy zapalne, które znajdują się głównie w skórce i nerwach, podobnie jak w systemie kardiowcowym i motocyklowym, i motowym systemie i przewlekłym. Kto nie uważa EHS za chorobę- zdefiniowaną na podstawie diagnozy medycznej i objawów związanych z dowolnym znanym zespołem. Objawy mogą być związane z jednym źródłem EMF lub być wyprowadzone z kombinacji wielu źródeł. Zgłoszone objawy związane z pól elektromagnetycznych charakteryzują się nakładającym się efektem z innymi osobami z tymi objawami, wykazywał szerokie spektrum objawów klinicznych, związane z narażeniem na pojedyncze lub wiele źródeł EMF. Zjawisko nadwrażliwości elektromagnetycznej w postaci choroby dermatologicznej wiąże się z mastocytozą. Biopsje pobierane ze zmian skórnych pacjentów z EHS wskazanymi na infiltracji warstw skóry naskórka z mastocytami i ich degranulacja, a także podczas uwalniania mediatorów reakcji anafilaktyczny. Liczba osób cierpiących na EHS na świecie rośnie, opisując siebie jako poważnie dysfunkcyjne, wykazujące objawy wielokrotnie niespecyficzne po ekspozycji na niskie dawki promieniowania elektromagnetycznego, często związane z nadwrażliwością na wiele środków chemicznych (wiele chemicznych wrażliwości MCS) i/lub innych nienaruszonych środowisk (wrażliwość związana z chorobą).

Podobne artykuły

Belyaev I, Dean A, Eger H, Hubmann G, Jandrisovits R, Kern M, Kundi M, Moshammer H, Lercher P, Müller K, Oberfeld G, Ohnsorge P, Pelzmann P, Scheingraber C, Thill R. Belyaev I i in. Rev Environ Health. 1 września 2016; 31 (3): 363-97. doi: 10.1515/ReveH-2016-0011. Rev Environ Health. 2016. PMID: 27454111 Recenzja.

Hedendahl L, Carlberg M, Hardell L. Hedendahl L, i in. Rev Environ Health. 2015; 30 (4): 209-15. doi: 10.1515/ReveH-2015-0012. Rev Environ Health. 2015. PMID: 26372109 Recenzja.

Stein Y, Udasin IG. Stein Y, i in. Environ Res. 2020 lipca; 186: 109445. doi: 10.1016/j.Envres.2020.109445. Epub 2020 marca. Environ Res. 2020. PMID: 32289567

Szałwia c. Szałwia c. Rev Environ Health. 2015; 30 (4): 293-303. doi: 10.1515/ReveH-2015-0007. Rev Environ Health. 2015. PMID: 26368042 Recenzja.

Belyaev I, Dean A, Eger H, Hubmann G, Jandrisovits R, Johansson O, Kern M, Kundi M, Lercher P, Mosgöller W, Moshammer H, Müller K, Oberfeld G, Ohnsorge P, Pelmann P, Scheingrabar C, Thill R. Belyaev I i in. Rev Environ Health. 2015; 30 (4): 337-71. doi: 10.1515/ReveH-2015-0033. Rev Environ Health. 2015. PMID: 26613329 wycofane.

Cytowany przez

Wang Y, Lu Y, Chen W, Xie X. Wang Y, i in. Front Cardiovasc Med. 2023 24 kwietnia; 10: 1157752. doi: 10.3389/FCVM.2023.1157752. eCollection 2023. Front Cardiovasc Med. 2023. PMID: 37168653 Bezpłatny artykuł PMC.

Dolmatov AV, Maklakov SS, Artemova AV, Petrov DA, Shiryaev AO, Lagarkov AN. Dolmatov av i in. Czujniki (bazylea). 2023 3 lutego; 23 (3): 1727. doi: 10.3390/S23031727. Czujniki (bazylea). 2023. PMID: 36772763 Bezpłatny artykuł PMC.

Pegios A, Kavvadas D, ζarras K, Mpani K, Soukuouroglou P, Charalampidou S, Vagdatli E, Papamitsou T. Pegios A i in. J Biomed Phys Eng. 2022 1 sierpnia; 12 (4): 327-338. doi: 10.31661/JBPE.v0i0.2111-1433. eCollection 2022 sierpnia. J Biomed Phys Eng. 2022. PMID: 36059284 Bezpłatny artykuł PMC.

Martinelli I, Cinato M, Keita S, Marsal D, Antoszewski V, Tao J, Kunduzova O. Martinelli I i in. Biomedycyny. 2022 19 kwietnia; 10 (5): 929. doi: 10.3390/Biomedicines10050929. Biomedycyny. 2022. PMID: 35625666 Bezpłatny artykuł PMC.

Yin Y, Xu X, Gao Y, Wang J, Yao B, Zhao L, Wang H, Wang H, Dong J, Zhang J, Peng R. Yin Y, i in. J Immunol Res. 2021 grudnia 17; 2021: 3985697. doi: 10.1155/2021/3985697. eCollection 2021. J Immunol Res. 2021. PMID: 34957312 Bezpłatny artykuł PMC.

Wpływ narażenia pól elektromagnetycznych na system obrony przeciwutleniający

* Autor korespondent: Department of Histology and Embriology, Wydział Medycyny, Ondokuz Mayis University, 55139, Samsun, Turcja. Adres e-mail: [email protected] (e.G. Kıvrak).

Otrzymał 2017 r. 16 maja; Zmieniony 19 lipca 2017; Zaakceptowany 2017 r. 26 lipca.

Prawa autorskie: © 2017 Saudyjskie Towarzystwo Mikroskopów

Jest to artykuł otwartego dostępu na licencji CC BY-NC-ND (http: // creativeCommons.org/licencje/przez NC-ND/4.0/).

Abstrakcyjny

Urządzenia technologiczne stały się istotnymi elementami życia codziennego. Jednak ich szkodliwy wpływ na ciało, szczególnie na układ nerwowy, jest dobrze znany. Pola elektromagnetyczne (EMF) mają różne działanie chemiczne, w tym powodowanie pogorszenia w dużych cząsteczkach w komórkach i nierównowagi w równowadze jonowej. Pomimo tego, że są niezbędne do życia, cząsteczki tlenu mogą prowadzić do wytwarzania niebezpiecznych produktów ubocznych, znanych jako reaktywne formy tlenu (ROS), podczas reakcji biologicznych. Te reaktywne formy tlenu mogą uszkodzić składniki komórkowe, takie jak białka, lipidy i DNA. Istnieją systemy obrony przeciwutleniają. Tworzenie wolnych rodników może odbywać się na różne sposoby, w tym światło ultrafioletowe, leki, utlenianie lipidów, reakcje immunologiczne, promieniowanie, stres, palenie, alkohol i biochemiczne reakcje redoks. Stres oksydacyjny występuje, jeśli system obrony przeciwutleniający nie jest w stanie zapobiec szkodliwym skutkom wolnych rodników. Kilka badań stwierdziło, że narażenie na EMF powoduje stres oksydacyjny w wielu tkankach ciała. Wiadomo, że ekspozycja na EMF zwiększa stężenie wolnych rodników i identyfikowalność i może wpływać na radykalną rekombinację pary. Celem tego przeglądu było podkreślenie wpływu stresu oksydacyjnego na układy przeciwutleniające.

Skróty: EMF, pola elektromagnetyczne; RF, częstotliwość radiowa; ROS, reaktywne formy tlenu; Gsh, glutation; GPX, peroksydaza glutationowa; GR, reduktaza glutationowa; GST, glutation S-transferaza; Kot, katalaza; SOD, dysmutaza nadtlenkowa; HSP, białko szoku cieplnego; EMF/RFR, częstotliwość elektromagnetyczna i ekspozycje na częstotliwość radiowe; ELF-EMF, narażenie na wyjątkowo niską częstotliwość; Mel, Melatonin; FA, kwas foliowy; MDA, malondialdehyd.

Słowa kluczowe: EMF, stres oksydacyjny, ROS, przeciwutleniacze

1. Wstęp

Pola elektromagnetyczne (EMF) są emitowane przez wiele źródeł naturalnych i sztucznych, które odgrywają ważną rolę w życiu codziennym. Ponad 3 miliardy ludzi na całym świecie jest narażonych na emf każdego dnia [1]. Życie narażenie na emf staje się przedmiotem znaczących badań naukowych, ponieważ może powodować kluczowe zmiany i szkodliwe skutki w systemach biologicznych. Biologiczne skutki EMF można zaklasyfikować jako termiczne i nietermiczne. Efekty termiczne są powiązane z ciepłem wytwarzanym przez EMF w określonym obszarze. Mechanizm ten występuje poprzez zmianę temperatury wynikającej z pól częstotliwości radiowej (RF). Możliwe jest, że każda interakcja między pola RF a żywych tkanek powoduje przenoszenie energii, powodując wzrost temperatury. Skóra i inne powierzchowne tkanki zwykle pochłaniają promieniowanie nietermiczne emitowane przez telefony komórkowe; Powoduje to nieznaczny wzrost temperatury mózgu lub innych narządów w ciele [2]. Mechanizmy nietermiczne to te, które nie są bezpośrednio związane z tą zmianą temperatury, ale raczej z innymi zmianami w tkankach w związku z ilością pochłoniętej energii [3,4]. Badania wpływu na skutki zdrowotne energii RF z systemów komunikacyjnych wykazały, że należy również omówić skutki nietermiczne. Fakt, że możliwe biofizyczne mechanizmy interakcji RF-EMF z żywymi komórkami nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione, jest jednym z przyczyn tych dyskusji [4]. Znacząca część wielu badań dotyczących EMF zbadała “nietermiczne” Wpływ RF na tkanki biologiczne [5,6]. Zaobserwowano, że w tym efekcie pośredniczy wytwarzanie reaktywnych form tlenu (ROS) [7]. ROS bierze udział w różnych funkcjach komórkowych. Mogą być niezbędne lub wyjątkowo toksyczne dla homeostazy komórkowej [8]. Ich cytotoksyczne efekty wynikają z peroksydacji fosfolipidów błonowych. To powoduje zmianę przewodności błony i utrata integralności błony [9]. Zaobserwowano, że ekspozycja na EMF powoduje zwiększoną produkcję wolnych rodników w środowisku komórkowym. Żywe organizmy mają mechanizmy przeciwutleniające, takie jak glutation (GSH), peroksydaza glutationowa (GPX), katalaza (CAT) i dysmutaza nadtlenkowa (SOD), aby złagodzić uszkodzenia spowodowane przez ROS i ich produkty [10]. Ten mechanizm obrony działa poprzez tłumienie lub upośledzenie reakcji łańcuchowej wywołanej przez ROS. W tym przypadku mechanizmy obrony przeciwutleniające są upośledzone przez poddanie się środkowi, który powoduje nadprodukcję ROS, w tym EMF, co powoduje stres oksydacyjny [11,12]. Badania w ostatnich latach wykazały, że wolne rodniki odgrywają główną rolę w mechanizmie wielu chorób, takich jak cukrzyca i rak [13,14,15]. Jednak nadal istnieje duża niepewność na ten temat, a na kilka pytań do odpowiedzi.

W tym przeglądzie oceniono wpływ narażenia na EMF na tkanki biologiczne, koncentrując się na zmianach w kilku aktywności enzymów przeciwutleniających i różnych parametrach utleniania.

2. Efekty pola elektromagnetycznego

Szerokie spektrum fal elektromagnetycznych jest dziś emitowane przez radar, sprzęt komunikacyjny, stacje bazowe telefonów komórkowych, linie wysokiego napięcia, nadajniki radiowe i telewizyjne, podstacje i urządzenia elektryczne w domu i pracy, oprócz wielu systemów elektrycznych w środowisku [16]. Globalny system komunikacji mobilnej (GSM, 850–900 MHz i 1850–1990 MHz) jest obecnie najszerszym systemem telekomunikacji mobilnej na całym świecie [17,18]. Modele telefonów komórkowych (1800 MHz -2200 MHz), laptopy (1000 MHz – 3600 MHz) i sieci bezprzewodowe używane dzisiaj z wysoką częstotliwością (2.45 GHz) promieniowanie mikrofalowe [19]. Równolegle do rozwoju technologicznego w tym stuleciu, urządzenia technologiczne stają się coraz ważniejsze w życiu codziennym. Jednak pomimo ułatwienia życia, mogą również powodować szereg problemów zdrowotnych. W szczególności średni wiek rozpoczęcia korzystania z telefonu komórkowego gwałtownie spadł do wieku szkoły podstawowej, a czas narażenia na emf również rośnie. Jedno z badań wykazało, że wyjątkowo niskie narażenie na emf z telefonów komórkowych może powodować problemy zdrowotne [20]. W kilku badaniach zgłosiło takie wyniki, jak stres, ból głowy, zmęczenie, lęk, zmniejszony potencjał uczenia się, upośledzenie funkcji poznawczych i słabe stężenie w przypadku narażenia na promieniowanie mikrofalowe emitowane z telefonów komórkowych [2,21,22]. EMF wpływają na procesy metaboliczne w ludzkim ciele i wywierają różne działanie biologiczne na komórki poprzez szereg mechanizmów. EMF zakłóca struktury chemiczne tkanki, ponieważ absorpcja energii elektromagnetycznej o wysokim stopniu może zmienić prąd elektryczny w ciele [23]. W wyniku tej ekspozycji wpływa na funkcje narządów. Pola elektryczne wywierają siłę oscylacyjną na każdy wolny jon po obu stronach membrany plazmatycznej i powodują, że je przekroczą. Ten ruch jonów powoduje pogorszenie kanałów jonowych na błonie, zmiany biochemiczne w błonie, a w konsekwencji upośledzenie wszystkich funkcji komórkowych [24].

Ekspozycja na EMF może uszkodzić tkanki biologiczne poprzez indukowanie zmian, które można wyjaśnić w kategoriach mechanizmów termicznych lub nietermicznych [25]. Efekty termiczne mogą wystąpić wraz z konwersją i absorpcją ciepła za pomocą energii elektromagnetycznej organizmu. Zwiększona temperatura ciała jest stabilizowana i łagodzona przez krążenie krwi. Chociaż efekty nietermiczne nie podnoszą temperatury ciała wystarczająco, aby zaburzyć strukturę tkanek, ich działanie można nadal postrzegać jako wzrost produkcji wolnej rodników w tkankach [3]. EMF, bez względu na to, gdzie występują w spektrum częstotliwości, powodują wzrost poziomów wolnych rodników tlenu w środowisku eksperymentalnym u roślin i ludzi [26].

3. Stres oksydacyjny związany z EMF i wpływ na tkankę

Wolne rodniki to cząsteczki reaktywne wytwarzane podczas konwersji żywności w energię przez tlen. Tworzenie wolnych rodników jest reakcją utleniania, która występuje na zasadzie tlenu. [27]. Ponieważ tlen jest niezbędny do przeżycia, nie można uniknąć tworzenia wolnych rodników. Jednak czynniki obejmujące promieniowanie jonizujące i nieonizacyjne zmieniają transkrypcję i translację genów takich jak Jun, HSP 70 i MYC, poprzez receptor naskórkowego czynnika wzrostu EGFR-RAS, co prowadzi do wytwarzania ROS [28,29], a powoduje nadprodukcję ROS w tkankach [30].

Reakcja Fentona jest procesem katalitycznym, który przekształca nadtlenek wodoru, produkt mitochondrialnego oddychania oksydacyjnego w wysoce toksyczne hydroksylowe rodniki wolne hydroksylowe. Niektóre badania sugerują, że EMF jest kolejnym mechanizmem poprzez reakcję Fentona, co sugeruje, że promuje aktywność wolnej rodników w komórkach [31,32]. Chociaż niektórzy badacze zgłosili, że ROS pełni korzystną funkcję, wysoki stopień produkcji ROS może powodować uszkodzenie komórkowe, co powoduje szereg chorób. Te rodniki reagują z różnymi biomolekułami, w tym DNA (ryc. 1). Mianowicie, energia wolnych rodników nie wystarczy i z tego powodu zachowują się jak rabusie, którzy chwytają energię z innych komórek i okradzają osobę, aby się zadowolić [33]. Wiele badań sugeruje, że EMF może wywołać tworzenie reaktywnych form tlenu w odsłoniętych komórkach in vitro [34,35,36,37] i in vivo [7,31,38]. Początkowy etap produkcji ROS w obecności RF jest kontrolowany przez enzym oksydazy NADPH znajdujący się w błonie plazmatycznej. W konsekwencji ROS aktywują metaloproteazę macierzy, inicjując w ten sposób wewnątrzkomórkowe kaskady sygnalizacyjne, aby ostrzec jądro obecności stymulacji zewnętrznej. Te zmiany w transkrypcji i ekspresji białka obserwuje się po ekspozycji RF [39]. Kazemi i in. zbadał wpływ narażenia na 900 MHz na indukcję stresu oksydacyjnego i poziom wewnątrzkomórkowego ROS w ludzkich komórkach jednojądrzastych. Nadmierne podniesienie poziomu ROS jest ważną przyczyną uszkodzeń oksydacyjnych w lipidach i białkach i kwasach nukleinowych. Powoduje zatem zmiany aktywności enzymu i ekspresji genów, ostatecznie prowadząc do różnych chorób, w tym zaburzeń snu, artrosklerozy, utraty apetytu, cukrzycy, zawrotów głowy, reumatoidalnego zapalenia stawów, chorób sercowo -naczyniowych, nudności i udaru mózgu [40,41,42]. Ponadto degradacja równowagi pro-utleniacza-antyoksydacyjnej z powodu niekontrolowanego wzrostu ROS może również powodować peroksydację lipidów. Peroksydacja lipidów to proces, w którym błony komórkowe są szybko niszczone z powodu utleniania składników fosfolipidów zawierających nienasycone kwasy tłuszczowe. Kontynuując tę ​​reakcję, nadtlenki lipidowe (-C0, H) gromadzą się w błonie i przekształcają wielonienasycone kwasy tłuszczowe w substancje aktywne biologicznie [43]. W konsekwencji peroksydacja lipidów prowadzi do znacznego uszkodzenia w komórkach, takich jak zaburzenia transportu błony, zmiany strukturalne, płynność błony komórkowej, uszkodzenie receptorów białkowych w strukturach błonowych i zmian aktywności enzymów błon komórkowych [44]. Hoyto i in. Wykazał znaczącą indukcję peroksydacji lipidów po ekspozycji na EMF w mysich komórkach komórek SH-SY5Y i Fibroblastów L929 [45]. Badania epidemiologiczne sugerują również, że uszkodzenie oksydacyjne lipidów w ścianach naczyń krwionośnych może mieć znaczący czynnik przyczyniający się do rozwoju miażdżycy [46,47,48].

Reaktywne formy tlenu wytwarzane przez wpływ narażenia na emf mogą uszkodzić różne struktury komórkowe w neuronach ośrodkowego układu nerwowego [49].

Badania ogólnie koncentrują się na mózgu, ponieważ telefony komórkowe są trzymane blisko głowy podczas użytkowania. Istnieją znaczne dowody na to, że EMF może wpływać na funkcje neuronowe w ludzkim mózgu [50]. Związek między EMF a zaburzeniami neurologicznymi można wyjaśnić w kategoriach odpowiedzi szoku cieplnego [51]. Odpowiedź białka szoku cieplnego (HSP) jest ogólnie zaniepokojona szokiem cieplnym, ekspozycją na metale ciężkie i zniewagi środowiskowe, takie jak EMF. Zasadniczo HSP jest markerem w komórkach pod stresem. Żywe organizmy generują białka stresowe w celu przetrwania stresorów środowiskowych. Odpowiedź szoku cieplnego jest uważana za ogólną odpowiedź na szeroką gamę naprężeń, takich jak stres oksydacyjny [52]. U ludzi i innych ssaków wiele bodźców środowiskowych powoduje promieniowanie ultrafioletowe [53], promieniowanie jonizujące [54] i promieniowanie laserowe [55] jest spowodowane naprężeniami komórkowymi i zmieniając poziom HSP90 i 70. Promieniowanie nieonizacyjne powoduje również zmiany HSP w różnych tkankach, w tym w mózgu [56], mięśniu sercowym [57], jądra [5] i skórze [58]. Badania opisały te odkrycia jako adaptację lub dostosowanie białek stresu komórkowego przed przygotowaniem maszyny komórkowej do odpowiedniej zmiany środowiska. Małe, przejściowe dostosowania obwodów mogą zatem zdecydowanie wpływać na ogólną tolerancję na stres [59,60].

Doniesiono również, że niska częstotliwość (0–300 Hz) i RF (10 MHz – 300 GHz) zmieniają przepuszczalność bariery krwi i mózgu [61,62,63]. Jednocześnie te zmiany w barierze krew-mózg mogą prowadzić do nadmiaru akumulacji metali ciężkich, a konkretnie żelaza w mózgu. Efekt ten może wywołać kilka zaburzeń neuronalnych [64,65]. Niektóre badania wykazały, że uszkodzenie DNA i zakłócenie bariery krwi jest powiązane, a warunki spektrum autyzmu są związane z ekspozycją na EMF. Zakłócenie płodności i reprodukcji związane z EMF/RFR może być również związane z rosnącą częstością występowania warunków spektrum autyzmu [66,67,68].

Stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w procesie uszkodzenia DNA, ogólnej i specyficznej ekspresji genów oraz apoptozie komórek. Mózg ma wysoką szybkość metaboliczną, co czyni go bardziej podatnym na uszkodzenie przez ROS i uszkodzenie oksydacyjne w porównaniu z innymi narządami [69]. Nadmierne ilości ROS w tkankach może prowadzić do martwicy, śmierci neuronów i uszkodzenia neuronów w tkance mózgu, a także zaburzeń neurologicznych, takich jak alzheimer’choroba S, uszkodzenie rdzenia kręgowego, stwardnienie rozsiane i padaczka [70] (ryc. 2). Kilka badań zaobserwowano uszkodzenie neuronów i straty komórkowe spowodowane narażeniem na emf w wielu regionach mózgu, w tym kory, zwoje podstawy, hipokamp i móżdżek [71,72,73,74,75]. Jedno badanie epidemiologiczne określiło związek między stwardnieniem brzucha z amiotroficznym bocznym a ekspozycją na EMF o wysokiej intensywności, ale nie zaobserwowano korelacji z innymi chorobami neurodegeneracyjnymi [76]. Rubin i in. zauważył, że poziom bólu bólu głowy może wzrosnąć podczas ekspozycji, ale zmniejszył się natychmiast po ustanie ekspozycji [77]. Haynal i Regli zasugerowali, że ekspozycja na bardzo niską częstotliwość (ELF) -EMF może być powiązana z stwardnieniem brzusznym, śmiertelne zaburzenie neurodegeneracyjne [78] może być związane z jajotroficznym zaburzeniem neurodegeneracyjnym [78]. Maskey i in. Zbadał wpływ na mózg 835 MHz w różnych czasach ekspozycji i zaobserwował znaczną utratę komórek piramidalnych w regionie CA1 hipokampa [79]. Inne badanie kontroli przypadków autorstwa Villeneuve i in. zgłosił 5.3-krotnie zwiększone ryzyko jednego rodzaju raka mózgu, glejaka, u osób narażonych na EMF, ale brak zwiększonego ryzyka innych nowotworów mózgu [80].

Rola EMF emitowana z kilku urządzeń, przedstawiająca wzrost wytwarzania ROS i wynikającego z tego stresu oksydacyjnego w ośrodkowym układzie nerwowym wynikającym z niezdolności układu obrony przeciwutleniaczowej do poradzenia sobie z tym wzrostem ROS [81].

Niektóre badania wykazały, że ekspozycja mikrofalowa nie wywołała wykrywalnego efektu genotoksycznego sam w sobie i zgłosiła zakłócenia w mechanizmach zastępowania DNA [82,83,84,85]. Uszkodzenie oksydacyjne w DNA występują w wyniku interakcji między wolnymi rodnikami i DNA, z dodaniem zasad lub abstrakcji atomów wodoru z ugrupowania cukru. Zmodyfikowane nukleotydy pojawiają się jako produkty uszkodzenia (8-OH-DG), gdy DNA jest modyfikowane przez uszkodzenia oksydacyjne spowodowane przez reaktywne cząsteczki tlenu [86]. Produkty te są markerami stresu oksydacyjnego mierzonego metodami analitycznymi [87,88]. Agarwal i Saleh oraz Aitken i in. poinformowali, że ROS może mieć szkodliwy wpływ na DNA nasienia i inne biomolekuły, białka i lipidy, w konsekwencji prowadzące do niepłodności męskiej [89,90].

Jednocześnie mężczyźni niosący telefony w kieszeni lub na pasie, a zatem większość niekorzystnych skutków emf jest widoczna w narządach rozrodczych. Sepehrimanesh i in. wykazał, że ekspozycja na RF-EMF powoduje wzrost białek jąder u dorosłych, które są związane z ryzykiem rakotwórczym i uszkodzeniem reprodukcyjnym [6]. Zmiany neuroendokrynne spowodowane przez EMF są kluczowym czynnikiem zmieniającym funkcje hormonalne [91]. Eroğlu i in. stwierdził, że narażenie na promieniowanie telefonu komórkowego zmniejsza ruchliwość i zmienia morfologię izolowanych komórek nasienia. Omówili także wpływ EMF na niepłodność kobiet [92]. Goldhaber i in. zgłosił znaczny wzrost nieprawidłowości płodu i spontaniczne aborcje u kobiet w ciąży narażonych na emf [93]. Wiele z tych efektów może wystąpić z powodu zmian hormonalnych [94,95].

Badania dotyczące wpływu EMF na omawiane tutaj tkanki są określone w tabelach 1 1 i 2 2 .

Tabela 1

Niektóre badania eksperymentalne dotyczące efektów oksydacyjnych EMF.

900 MHz EMF zastosowane do tkanki śledziony i grasicy spowodowało znaczące zmiany histopatologiczne na poziomie TEM i LM

Odniesienie	Biologiczny punkt końcowy	Wyniki
Ghodbane i in. [96]	Nerka	W badaniu zbadano, że czy statyczne pola magnetyczne indukują stres oksydacyjny i apoptozę w tkankach szczurów oraz ocenia możliwe działanie obrońcy selenu (SE) i witaminy E (VITE). W wynikach wykazano ekspozycję na stres oksydacyjny wywołany przez SMF w nerkach, który będzie w stanie zapobiec leczeniu SE lub VITE.
Meral i in. [97]	Mózg	EMF 890-915-MHz emitowane przez telefony komórkowe może generować stres oksydacyjny. Poziomy MDA wzrósł, a poziom GSH i aktywność enzymu CAT spadła, podczas gdy poziomy witaminy A, E i D3 pozostały niezmienione w tkance mózgowej świnki morskiej
Misa-Agustiño i in. [98]	Tymus	Tkanka grasica wykazywała kilka zmian morfologicznych, w tym zwiększone rozmieszczenie naczyń krwionośnych wraz z pojawieniem się czerwonych krwinek i krwotocznymi komórek siateczkowych
Balcı i in. [99]	Rogówka i obiektyw	Aby zbadać niekorzystny wpływ telefonu komórkowego na równowagę przeciwutleniającą w tkankach rogówki i soczewki oraz obserwować wszelkie działanie ochronne witaminy C. Wyniki tego badania sugerują, że promieniowanie telefonu komórkowego prowadzi do stresu oksydacyjnego w tkankach rogówki i soczewki oraz że przeciwutleniacze, takie jak witamina C, mogą pomóc w zapobieganiu tym efektom.
Bodera i in. [100]	Zdolność przeciwutleniająca krwi	Ekspozycja EMF przy 1800 MHz znacznie zmniejszyła zdolność przeciwutleniającą zarówno u zdrowych zwierząt, jak i osób z zapaleniem łapy
Ozorak i in. [101]	Nerka i jądra	W niniejszym badaniu zbadano, że wpływ zarówno Wi-Fi, jak i 900 i 1800 MHz na stres oksydacyjny i poziomy śladowe w nerkach i jądrach rosnących szczurów z ciąży do 6 tygodni wieku. Zaobserwowano Wi-Fi, a EMR indukowane przez telefon komórkowy może powodować przedwczesne okresy dojrzewania i utleniające nerki i jądra u rosnących szczurów.
Ozgur al. [102]	Wątroba i nerka	Doniesiono, że ekspozycja RF indukuje peroksydację lipidów, któremu towarzyszy zmniejszona aktywność dysmutazy nadtlenkowej (SOD), mieloperoksydazy (MPO) i peroksydazy glutationowej (GSH-PX), w różnych narządach, takich jak wątroba świnki morskiej i nerki szczura i nerki szczura
İkinci i in. [103]	Rdzeń kręgowy	Celem tego badania było zatem zbadanie zmian w rdzeniach kręgowych szczeniąt samców szczura narażonych na działanie EMF 900 MHz. Wyniki badania wykazały, że poziomy MDA i GSH w EMFG znacznie wzrosły, podczas gdy poziomy CAT i SOD spadły po zastosowaniu zmian patologicznych EMF o 900 MHz w rdzeniach kręgowych samców szczurów po ekspozycji na 900 MHz.
Gurler i in. [104]	Mózg	W badaniu zbadano, że uszkodzenie oksydacyjne i ochronny wpływ czosnku na szczury narażone na niski poziom EMF na 2.45 GHz MWR. Można stwierdzić, że EMF zwiększa uszkodzenie DNA zarówno w tkankach mózgowych, jak i w osoczu szczurów, podczas gdy zwiększa utlenianie białka tylko w osoczu. Można również argumentować, że stosowanie czosnku zmniejsza te efekty.
Türedi i in. [105]	Pęcherz moczowy	W badaniu zbadano wpływ na męskie tkanki pęcherza szczura na ekspozycję na EMF 900 MHz zastosowane w dni poporodowe 22-59, włącznie. W tkance pęcherza rozrodu w nabłonku przejściowym i nieregularności zrębu oraz wzrostu komórek dbających o apoptozę zaobserwowano w EMFG.
Yan i in. [106]	Sperma	Szczury narażone na 6 godzin dziennej emisji telefonu komórkowego przez 18 tygodni wykazywały znacznie większą częstość występowania śmierci komórek nasienia niż szczury grupy kontrolnej.
Rajkovic i in. [107]	Tarczyca	Po znacznych zmianach morfysiologicznych spowodowanych ekspozycją na ELF-EMF, tarczyca odzyskała morfologicznie, ale nie fizjologicznie, podczas badanego okresu naprawy.
Deniz i in. [108]	Nerka	W wynikach zaobserwowano przyczynę EMR 900 MHz uszkodzenia nerek, a FA może wykazywać działanie ochronne przed niekorzystnymi skutkami ekspozycji EMR pod względem całkowitej liczby kłębuszków kłębuszkowych.
Wang i in. [109]	Bariera badań krwi	W badaniu zbadano wpływ ekspozycji na impuls elektromagnetyczny (EMP) na przepuszczalność mikro naczyń mózgowych u szczurów. Wykazano, że ekspozycja na 200 i 400 impulsów (1 Hz) EMP przy 200 kV/m może zwiększyć przepuszczalność bariery badań krwi u myszy
Avendaño i in. [110]	Sperma	Czterogodzinna ekspozycja na emf ex vivo na bezprzewodowego laptopa połączonego internetowego spowodował znaczny spadek postępującej ruchliwości plemników i wzrost fragmentacji DNA plemników
Narayanan i in. [111]	Ludzkie nasienie	Ekspozycja RF przez co miesiąc indukowane stres oksydacyjny w mózgu szczura, ale wielkość różniła się w różnych badanych regionach, a stres oksydacyjny indukowany RF może być jedną podstawową przyczyną deficytów behawioralnych obserwowanych u szczurów po ekspozycji RF
Hancı [112]	Śledziona i grasia

Tabela 2

Niektóre badania kliniczne dotyczące efektów oksydacyjnych EMF.

Odniesienie	Biologiczny punkt końcowy	Wyniki
Lantow i in. [113]	Monocyty i limfocyty	Nie mierzono istotnego wytwarzania ROS w ludzkich liniach komórkowych narażonych na 1800 MHz.
Baohong i in. [114]	Limfocyty ludzkiej krwi	Ekspozycja RF dla 1.5 i 4 godziny nie zaostrzyły znacząco uszkodzenia ludzkiego limfocytów DNA, ale może zmniejszyć i zwiększyć uszkodzenie DNA w ludzkich limfocytach indukowanych przez ultrafiolet C przy 1.Inkubacja 5 i 4 godziny.
Ansarihadipour i in. [115]	Ludzkie białka krwi	EMF zaostrzone uszkodzenie oksydacyjne białek w osoczu, a także zmiany konformacyjne HB.
Wu i in. [35]	Ludzkie komórki soczewek nabłonkowych	RF przy 4 W/kg przez 24 godziny znacznie zwiększyło uszkodzenie wewnątrzkomórkowe ROS i DNA.
Belyaev i in. [116]	Limfocyty ludzkiej krwi	Zmniejszone poziomy tła ognisk białka wiążącego p53 i mogą wskazywać na zmniejszoną dostępność 53BP1 do przeciwciał z powodu indukowanej stresem kondensacji chromatyny.
Agarwal i in. [117]	Osoby wytryskujące ludzkie	900 MHz EMF emitowany przez telefony komórkowe może powodować stres oksydacyjny w ludzkim nasieniu.
Lewicka i in. [118]	Płytki krwi ludzkiej (in vivo)	Największy wzrost stężenia ROS vs. Próbkę kontrolną zaobserwowano po ekspozycji na EMF o intensywności 220 v/m przez 60 minut. Zmniejszyła się również aktywność enzymatyczna SOD-1.
Lu i in. [119]	Komórki jednojądrzaste ludzkie krwi obwodowe	Apoptozę komórek może być indukowana w ludzkich jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej przez 900 MHz GSM pola elektromagnetyczna o częstotliwości radiowej przy określonej szybkości absorpcji 0.4W/kg, gdy ekspozycja przekracza 2 godziny.
De Iuliis i in. [120]	Ludzkie plemniki (in vitro)	Bardzo znaczące zależności zaobserwowano między SAR, oksydacyjnym uszkodzeniem DNA, bio-marker, 8-OH-DG i fragmentacją DNA po ekspozycji RF.
Yao i in. [37]	Komórki nabłonkowe ludzkiej soczewki	Uszkodzenie DNA zostało znacznie zwiększone w teście Comet przy 3 i 4 w/kg, podczas gdy podwójne pęknięcia nici przez ogniska wariantu histonu były znacznie zwiększone tylko przy 4 W/kg, podczas gdy zwiększone poziomy ROS wykryto w grupach 3 i 4 W/kg.
Sefidbakht i in. [121]	Ludzkie embrionalne komórki nerek	Wyniki wykazały, że wzrost aktywności lucyferazy po 60 minutach ciągłej ekspozycji może być związany ze spadkiem poziomów ROS spowodowanych aktywacją odpowiedzi oksydacyjnej.

4. System obrony przeciwutleniaczy i EMF

Systemy obrony przeciwutleniające rozwinęły się w organizmach w celu kontroli tworzenia wolnych rodników i zapobiegania szkodliwym skutkom tych cząsteczek [122]. Te przeciwutleniacze zmniejszają lub upośledzają mechanizm uszkodzenia ROS poprzez ich aktywność wymiatania wolnych rodników [123]. W przypadku przeciwutleniaczy zidentyfikowano dwa główne mechanizmy [124]. Pierwszy to mechanizm zakłócenia łańcucha, w którym pierwotny przeciwutleniacz uwalnia elektron do wolnego rodnika występującego w systemach. Drugi mechanizm obejmuje eliminację inicjatorów gatunków azotu ROS/reaktywnego (wtórne przeciwutleniacze) poprzez tłumienie katalizatorów inicjujących łańcuch. Przeciwutleniacze mogą również wpływać na systemy biologiczne przez różne mechanizmy obejmujące uwalnianie elektronów, chelat jonów metali, ko-antyoksydanty lub poprzez utrzymanie ekspresji genów [125]. Jeżeli te mechanizmy obrony przeciwutleniające są upośledzone poprzez narażenie na czynnik, który powoduje nadprodukcję ROS, w tym EMF, przeciwutleniacze mogą nie być wystarczające lub formacja wolnego rodnika może wzrosnąć w takim stopniu, że obciąża zdolność obrony przeciwutleniaczy [10]. Jest to znane jako stres oksydacyjny. EMF mogą inicjować różne zmiany biochemiczne i fizjologiczne, w tym stres oksydacyjny, w systemach różnych gatunków. Kilka badań w literaturze pokazuje, że receptory błony plazmatycznej są możliwymi celami interakcji terenowych [126, 127].

Zasadniczo przeciwutleniacze podzielono na grupy egzogenne (karoten, C i witamina E) oraz grupy endogenne (melatonina (MEL)), SOD, GSH-PX, CAT, w tym; Białko (MEL), witaminy (witamina C), elementy śladowe (MG, SE), kompleksy związku, hydrofilowego (kwas askorbinowy, moczan, flawonoidy) i skutki hydrofobowe (β-karoten, α-tokoferol), z bezpośrednimi uderzeniami (SOD, CAT) i pośrednią (witaminą E). Substancje z funkcjami dotyczące błony (witamina A i E, β-karoten), krążenie (witamina C, aminokwasy i polifenole), cytosol (koenzym Q10) są klasyfikowane jako przeciwutleniacze [122,128].

4.1. Glutation

Glutation (GSH) jest endogennym przeciwutleniaczem i ważnym środkiem obrony komórkowej przed uszkodzeniem oksydacyjnym. GSH reaguje z wolnymi rodnikami w komórce i zmniejsza wejście nadtlenków wodoru [129]. GSH zapobiega również utlenianiu grup sulfhydrylowych w strukturze białka. Poziomy GSH w tkankach są często stosowane jako marker do pomiaru uszkodzeń radykalnych. Działa jako substrat dla enzymów przeciwutleniających, który powoduje odporność na uszkodzenie indukowane rodem, zachowując się jak radykalny zmiatacz. GSH jest szczególnie ważny dla aktywności peroksydazy glutationowej (GSH-PX), reduktazy glutationowej (GR) i transferazy glutationowej-S (GST). W procesie stresu oksydacyjnego poziomy GSH zmniejsza. W tym przypadku akumulacja nadtlenku wodoru (h₂O₂) jest oczyszczany przez skutki reduktazy i peroksydazy glutationowej (GSH-PX). GSH-PX jest również ważnym enzymem, który zapobiega uszkodzeniu komórek fagocytarnych spowodowanych przez wolne rodniki. Zmniejszenie aktywności GSH-PX prowadzi do akumulacji nadtlenku wodoru i uszkodzenia komórek. GSH-PX zapobiega również rozpoczęciu peroksydacji lipidów [65]. Wiadomo, że EMF emitowany przez telefony komórkowe jest związane ze zmniejszonym poziomem GSH w tkance mózgu i krwi [97]. Jednak obniżony poziom GSH krwi można wytłumaczyć podwyższoną szybkością utleniania i zastosowaniem GSH podczas eliminacji lipidów i innych nadtlenków [130]. Awad i Hassan badali mózg szczurów narażonych na emf 900 MHz z telefonów komórkowych przez 1 h/dzień przez tydzień. Zaobserwowali wzrost peroksydacji lipidów po ekspozycji na telefony komórkowe [131]. Aydın i Akar badali wpływ EMF 900 MHz przez 2 godziny/dzień przez 45 dni na narządach limfatycznych u niedojrzałych i dojrzałych szczurów. Poinformowali, że aktywność CAT i GPX znacznie się zmniejszyła w porównaniu z grupą kontrolną. Podobnie, wzrost peroksydacji lipidów i jednoczesne rozbiórkę w poziomach GSH obserwowano we wszystkich narządach limfatycznych po ekspozycji na emf, co sugeruje, że podwyższone poziomy peroksydacji lipidów mogły być konsekwencją wyczerpanych magazynów GSH [32]. Luo i in. zbadał, że czy to, czy ochronne działanie LSPC wykonywane przez doustne zębate na uszkodzenie stresu oksydacyjnego indukowane przez ekspozycję ELF-EMF. Według wyników aktywność GST była znacznie zmniejszona w grupie ELF-EMF w porównaniu z grupą kontrolną. Stwierdzili, że LSPC mogą skutecznie zakazać uszkodzenia stresu oksydacyjnego indukowanego przez ekspozycję ELF-EMF, może to być związane z zdolnością do usuwania wolnych rodników i indukowania aktywności enzymu przeciwutleniającego [132]. Singh i in. Zbadał mechanizm biochemiczny interakcji EMF telefonu komórkowego 900 MHz z tworzeniem korzeni w hipokotyle z fasoli mung. Uzyskane wyniki wykazały regulację aktywności enzymów przeciwutleniających, takich jak CAT i GR, które chronią przed uszkodzeniem oksydacyjnym wywołanym przez EMF [133]. Sepehrimanesh i in. Zbadał ten wpływ ekspozycji na pola elektromagnetyczne 900 MHz (EMF) na surowicę szczura i jądrze poziomy enzymów przeciwutleniających. Zaobserwowali, że po 30 dni ekspozycji zarówno działania SOD, jak i GPX zmniejszały się w wieloletniej grupie ekspozycji EMF [134]. W drugim badaniu ekspozycja RF-EMF spowodowała wzrost odpowiedzi na stres przeciwutleniający poprzez wzrost aktywności CAT i GR prowadzi do wytwarzania uszkodzenia lipidów i białek [135].

4.2. Katalaza

CAT jest wspólnym enzymem obecnym w organizmach narażonych na tlen, takie jak warzywa, owoce i zwierzęta. Katalizuje reakcję, która degraduje nadtlenek wodoru do wody i tlenu. Jest to kluczowy enzym w ochronie komórki przed uszkodzeniem oksydacyjnym spowodowanym przez ROS. CAT wywiera aktywność peroksydazy in vivo. Może również katalizować reakcję utleniania przez nadtlenek wodoru, licznych metabolitów i toksyn, nie wykluczając formaldehydu, kwasu mrówkowego, fenoli, acetaldehydu i alkoholi. Jego podstawową funkcją jest usunięcie nadtlenku wodoru i rooh nadtlenku w tlenu cząsteczkowym, aby zapobiec nieodwracalnemu uszkodzeniu membran [136]. Wiadomo, że EMF wpływa na układy biologiczne poprzez zwiększenie ROS, co powoduje stres oksydacyjny poprzez zmianę poziomu CAT tkanek [137 138,139]. Odaci i in. zaobserwowano spadek poziomów CAT w grupie narażonej na EMF. Ekspozycja na EMF w okresie prenatalnym spowodowała również stres oksydacyjny w rozwijających się zarodkach szczurów. Ten stres oksydacyjny utrzymywał się przez 21 dnia poporodowego [140]. Vuokko i in. poinformował, że ekspozycja na EMF doprowadziła do depresji układów przeciwutleniających z powodu podniesionego peroksydacji lipidów i wytwarzania wolnych rodników [141]. Telefony komórkowe wywołały uszkodzenie oksydacyjne w żywej komórce poprzez zwiększenie poziomu aktywności oksydazy ksantynowej i grupy karbonylowej i zmniejszenie aktywności CAT. Leczenie MEL znacząco zapobiega uszkodzeniu oksydacyjnym w mózgu [142]. Özgüner i in. poinformował, że ekspozycja na EMF prowadzi do uszkodzenia tkanki nerkowej poprzez podniesienie poziomu tlenku azotu i malondialdehydu (MDA) [143].

4.3. Dysmutaza nadtlenkowa

SOD jest enzymem, który katalizuje reakcję, w której toksyczny nadtlenek (o₂-) rodnik jest podzielony na tlen molekularny (o₂) lub nadtlenek wodoru (h₂O₂). Nadtlenek jest generowany jako produkt uboczny w wyniku metabolizmu tlenu, co prowadzi do kilku rodzajów uszkodzeń komórek. U ludzi można napotkać trzy formy darni; DARŃ₁ jest obecny w cytoplazmie, sod₂ w mitochondriach i sod₃ w przedziale pozakomórkowym. SOD występuje w cytosolu i mitochondriach i inaktywuje istniejące rodniki nadtlenkowe, a także ochroną komórki przed szkodliwymi działaniami rodników nadtlenkowych [144]. Badania wykazały, że mózg szczura jest podatny na wpływ narażenia na ELF-EMF. Zmniejszona aktywność CAT i SOD powoduje, że po ekspozycji sugeruje, że EMF może zmienić poziom przeciwutleniaczy mózgu [145]. Gambari i in. poinformował, że 50-dniowa ekspozycja na EMF powoduje stres oksydacyjny poprzez zwiększenie poziomu MDA i zmniejszenie aktywności SOD oraz zaobserwowano, że leczenie witaminą E zapobiega stresowi oksydacyjnym i peroksydacji lipidów w istocie czarnej [146]. Inne badanie wykazało obniżenie poziomu enzymu przeciwutleniającego i podwyższony poziom ROS w nerkach szczurów narażonych na EMF 900 MHz przez 30 minut/dzień przez 1 miesiąc [143].

5. Przeciwutleniacze łagodzą potencjalne ryzyko narażenia na emf

Po zastosowaniu przeciwutleniacza uzupełnionym ekspozycją na EMF, poprawiając hydrofilową, lipofilową i enzymatyczną zdolność krwi przeciwutleniającą i częściowo kompensowane te zmiany [147 148]. Witamina E (tokoferol) jest jednym z najważniejszych takich przeciwutleniaczy. Związki witaminy E, w tym alfa, beta, gamma i tokoferole delta, są rozpuszczalne w lipidach. Witamina E jest przechowywana w wątrobie i ma wiele funkcji. Jego główną funkcją przeciwutleniającą jest zapobieganie peroksydacji lipidów [149]. Kilka badań wykazało korzystne działanie witaminy E zaobserwowane poprzez zmniejszenie zmiany zdolności przeciwutleniającej przeciwko szkodliwemu działaniu EMF [150,151]. Ghambari i in. zaobserwowano, że ekspozycja na EMF 3-MT doprowadziła do stresu oksydacyjnego poprzez zmniejszenie aktywności SOD i donosi, że leczenie witaminą E zapobiega peroksydacji lipidów w istocie czarnej [146]. Mohammadnejad i in. Badał zmiany ultrastrukturalne w grasicy po ekspozycji na emf i zbadał ochronne działanie witaminy E w zapobieganiu zmianom tych zmian. Ich wyniki wykazały, że narażenie na EMF spowodowało uszkodzenie układu odpornościowego i że zużycie witaminy E może zapobiec zmianie ultrastrukturalnej w tkance [152].

Witamina B9 (kwas foliowy i kwas foliowy) ma kluczowe znaczenie dla kilku funkcji w ludzkim ciele, od produkcji nukleotydów po homocysteinę. U ludzi folian jest wymagany, aby organizm do wytwarzania lub naprawy DNA oraz do metylanu DNA, oprócz jego funkcji jako kofaktora w różnych reakcjach biologicznych. Ponadto ta witamina ma cechy przeciwutleniające [153]. Jest to szczególnie ważne w okresach obejmujących szybki podział komórek i wzrost komórkowy. Kwas foliowy (FA) jest szczególnie wymagany w ciąży i do rozwoju mózgu niemowląt. Jest to również konieczne do tworzenia nowych komórek [154]. Nasze poprzednie badanie ujawniło, że FA zapobiegło niekorzystnego wpływu narażenia na emf, zapobiegając zmniejszeniu liczby komórek w móżdżku i mózgu. Kıvrak zaobserwował, że EMF wywołało uszkodzenie oksydacyjne poprzez zwiększenie poziomu aktywności CAT i zmniejszenie aktywności GPX. Zauważyli również, że uszkodzenie oksydacyjne w mózgu znacząco zapobiegało terapii FA [75] (ryc. 3).

Obrazy tkanek móżdżku z grup kontrolnych (cd), ekspozycji EMF, FA i EMF + FA (EFA). Litera P wskazuje na zdrowe komórki Purkinje w grupach Cont i FA. Martwica komórek Purkinje jest wskazana gwiazdą w grupie EMF [72].

Mel jest hormonem wydzielanym przez szyszynkę i jest również znany jako n-acetylo-5-metoksy tryptamina. Działa jako pierwsza linia obrony przed stresem oksydacyjnym [155]. Hormon ten działa razem z innymi przeciwutleniaczami, takimi jak CAT, SOD i GPX, aby zwiększyć skuteczność każdego przeciwutleniacza. Jako zmiatacz wolnych rodników ma właściwości amfifilowe i może łatwo krzyżować błony komórkowe i barierę krew-mózg [156 157,158]. Poprzednie badania wykazały, że MEL wykazuje ochronne działanie przed stresem oksydacyjnym indukowanym przez EMF [159 160,161]. Koc i in. wykazał, że MEL zmniejszyło uszkodzenie neuronów w hipokampie wywołanym przez EMF 900 MHz. Ozgonener i in. wykazał, że ekspozycja na emf 900 MHz doprowadziła do łagodnych zmian skóry [162]. ULUBAY i in. stwierdził, że ekspozycja na emf 900 MHz w nerce szczura w okresie prenatalnym powoduje nie tylko wzrost całkowitej objętości nerek, ale także w zmniejszonej liczbie kłębuszków kłębuszkowych. Stwierdzono, że zastosowanie MEL zapobiegało negatywnemu wpływowi EMF na nerki [148]. LAI i Singh wykazali, że MEL zapobiega uszkodzeniu DNA indukowanym przez EMF wynikającym z generowania wolnego rodnika w komórkach mózgu szczura [31].

6. Wniosek

Biologiczny wpływ narażenia na emf jest przedmiotem szczególnego zainteresowania badawczego. Wyniki ostatnich badań nie tylko wyraźnie pokazują, że ekspozycja na EMF wywołuje stres oksydacyjny w różnych tkankach, ale także powoduje znaczące zmiany poziomów markerów przeciwutleniaczy krwi krwi. Zmęczenie, ból głowy, zmniejszona zdolność uczenia się i upośledzenie poznawcze należą do objawów spowodowanych przez EMF. Ciało ludzkie powinno zatem być chronione przed narażeniem na emf z powodu ryzyka, które może się pociągnąć za to. Jak podano w wielu badaniach, ludzie mogą stosować różne przeciwutleniacze, takie jak witamina E, MEL i FA, aby zapobiec potencjalnym działaniu niepożądanym narażeniu na emf.

Bibliografia

[1] Fragopoulou AF, Koussoulakos SL, Margaritis LH. Wariacja szkieletowa czaszka i poczoności indukowane w zarodkach myszy przez promieniowanie telefonu komórkowego. Patofizjologia. 2010; 17: 169–77. [PubMed] [Google Scholar]

[2] Megha K, Deshmukh PS, Banerjee BD, Tripathi AK, Abegaonkar MP. Promieniowanie mikrofalowe wywołało stres oksydacyjny, upośledzenie poznawcze i zapalenie w mózgu szczurów Fischer. Indian J Exp Biol. 2012; 50: 889–96. [PubMed] [Google Scholar]

[3] Challis LJ. Mechanizmy interakcji między pola RF a tkanką biologiczną. Bioelektromagnetyka. 2005; (Suppl 7): S98–106. [PubMed] [Google Scholar]

[4] Leszczyński D, Joenvaara S, Reivinen J, Kuokka R. Nietermiczna aktywacja szlaku stresu HSP27/P38MAPK przez promieniowanie telefonu komórkowego w ludzkich komórkach śródbłonka: mechanizm molekularny dla efektów związanych z barierą raka i mózgu krew-mózg. Różnicowanie. 2002; 70: 120–9. [PubMed] [Google Scholar]

[5] Sepehrimanesh M, Kazemipour N, Saeb M, Nazifi S. Analiza proteomu jąder szczura po 30-dniowej ekspozycji na promieniowanie pola elektromagnetycznego 900 MHz. Elektroforeza. 2014; 35: 3331–8. [PubMed] [Google Scholar]

[6] Sepehrimanesh M, Kazemipour N, Saeb M, Nazifi S, Davis DL. Analiza proteomiczna ciągłego 900 MHz Elektromagnetyczna ekspozycja pola elektromagnetyczna w tkance jąder: model narażenia na telefon komórkowy ludzki. Environ Sci Pullut res int. 2017; 24: 13666–73. [PubMed] [Google Scholar]

[7] Tkalec M, Malaric K, Pevalek-Kozlina B. Ekspozycja na promieniowanie o częstotliwości radiowej indukuje stres oksydacyjny w leMna Duckweed Minor L. SCI Total Environ. 2007; 388: 78–89. [PubMed] [Google Scholar]

[8] Cui K, Luo X, Xu K, Ven Murthy MR. Rola stresu oksydacyjnego w neurodegeneracji: Ostatnie rozwój w metodach testowych stresu oksydacyjnego i przeciwutleniaczy nutraceutycznych. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2004; 28: 771–99. [PubMed] [Google Scholar]

[9] Halliwell B. Rola wolnych rodników w chorobach neurodegeneracyjnych: implikacje terapeutyczne dla leczenia przeciwutleniającego. Starzenie się narkotyków. 2001; 18: 685–716. [PubMed] [Google Scholar]

[10] Calcabrini C, Mancini U, de Bellis R, Diaz AR, Martinelli M, Cucchiarini L, i in. Wpływ bardzo niskiej częstotliwości pól elektromagnetycznych na aktywność przeciwutleniającą w ludzkiej linii komórkowej keratynocytów NCTC 2544. Biotechnol Appl Biochem. 2016 [PubMed] [Google Scholar]

[11] Venugopal SK, Devaraj S, Yang T, JiaLal I. Alfa-tokoferol zmniejsza uwalnianie anionu nadtlenkowego w ludzkich monocytach w warunkach hiperglikemicznych poprzez hamowanie kinazy białkowej C-alfa. Cukrzyca. 2002; 51: 3049–54. [PubMed] [Google Scholar]

[12] Halliwell B. Stres oksydacyjny i rak: Czy posunęliśmy się naprzód. Biochem J. 2007; 401: 1–11. [PubMed] [Google Scholar]

[13] Ames BN, Shigenaga MK, Hagen TM. Utleniacze, przeciwutleniacze i choroby zwyrodnieniowe starzenia. P Natl Acad Sci USA. 1993; 90: 7915–22. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[14] Basaga HS. Biochemiczne aspekty wolnych radykalnych. Biochem Cell Biol. 1990; 68: 989–98. [PubMed] [Google Scholar]

[15] Stadtman ER, Oliver CN. Katalizowane metalem utlenianie białek. J Biol Chem. 1991; 256: 2005. [PubMed] [Google Scholar]

[16] Feychting M, Ahlbom A. Pola magnetyczne i rak u dzieci mieszkających w pobliżu szwedzkich linii energetycznych wysokiego napięcia. Am J Epidemiol. 1993; 138: 467–81. [PubMed] [Google Scholar]

[17] Ozguner F, Altinbas A, Ozaydin M, Dogan A, Vural H, Kisioglu AN, i in. Indukowany przez telefon komórkowy stres oksydacyjny: ochrona przez nowy środek przeciwutleniający kwas kofeinowy estr fenylowy. Toxicol Ind Health. 2005; 21: 223–30. [PubMed] [Google Scholar]

[18] Valberg PA, van Deventer TE, Repacholi MH. Raport grupy roboczej: stacje bazowe i sieci bezprzewodowe Radiofrequency (RF) Exposures i konsekwencje zdrowotne. Perspektywa zdrowia środowiska. 2007; 115: 416–24. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[19] Nishiyama go, Kato n. Relay-by-Smartphone: realizacja komunikacji z urządzeniem wielofunkcyjnym na urządzenie. IEEE COM MAG. 2014; 52: 56–65. [Google Scholar]

[20] Manikonda PK, Rajendra P, Devendranath D, Gunasekaran B, ChanneShava Aradhya RSS, i in. Wpływ bardzo niskiej częstotliwości pól magnetycznych na sygnalizację Ca2+ i funkcje receptora NMDA w hipokampie szczura. Neurosci Lett. 2007; 413: 145–9. [PubMed] [Google Scholar]

[21] Soderqvist F, Carlberg M, Hardell L. Korzystanie z telefonów bezprzewodowych i poziomów S100 B w surowicy: opisowe badanie przekrojowe wśród zdrowych szwedzkich dorosłych w wieku 18–65 lat. SCI Total Environ. 2009; 407: 798–805. [PubMed] [Google Scholar]

[22] Behari J. Biologiczne reakcje ekspozycji na częstotliwość telefonów komórkowych. Indian J Exp Biol. 2010; 48: 959–81. [PubMed] [Google Scholar]

[23] Gherardini L, Ciuti G, Tognarelli S, Cinti C. Wyszukiwanie idealnej fali: Wpływ pól elektromagnetycznych radiowych na komórki. Int j mol sci. 2014; 15: 5366–87. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[24] Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. Wydanie 4. Nowy Jork: Garland Science; 2002. Błoniowe małe cząsteczki i właściwości elektryczne biologii błony cząsteczkowej komórki; P. 651. [Google Scholar]

[25] Challis LJ. Mechanizmy interakcji między pola RF a tkanką biologiczną. Bioelektromagnetyka. 2005: S98–106. [PubMed] [Google Scholar]

[26] Georgiou CD. Stres oksydacyjny indukowane przez biologiczne uszkodzenie przez EMF na niskim poziomie: Mechanizm spinpolaryzacji elektronowej pary wolnej rodników i amplifikacji biochemicznej. EUR J ONCOL. 2010; 5: 66–113. [Google Scholar]

[27] Lobo V, Patil A, Phatak A, Chandra N. Wolne rodniki, przeciwutleniacze i żywność funkcjonalna: wpływ na zdrowie ludzi. Pharmacogn Rev. 2010; 4: 118–26. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[28] Chen G, Upham BL, Sun W, Chang CC, Rothwell EJ, Chen KM i in. Wpływ ekspozycji na pola elektromagnetyczne na chemicznie indukowane różnicowanie komórek erytroleukemii przyjaciół. Perspektywa zdrowia środowiska. 2000; 108: 967–72. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[29] Park JE, Seo YK, Yoon HH, Kim CW, Park JK, Jeon S. Pola elektromagnetyczne indukują różnicowanie nerwowe ludzkiego szpiku kostnego mezenchymalne komórki macierzyste poprzez aktywację EGFR za pośrednictwem ROS. Neurochem int. 2013; 62: 418–24. [PubMed] [Google Scholar]

[30] Jajte J, Zmyslony M. [Rola melatoniny w mechanizmie cząsteczkowym pól magnetycznych słabej, statycznej i wyjątkowo niskiej (50 Hz). 2000; 51: 51–7. [PubMed] [Google Scholar]

[31] Lai H, Singh NP. Indukowana polem magnetycznym nici DNA pęka w komórkach mózgowych szczura. Perspektywa zdrowia środowiska. 2004; 112: 687–94. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[32] Aydin B, Akar A. Wpływ pola elektromagnetycznego 900 MHz na parametry stresu oksydacyjnego w narządach limfatycznych szczura, leukocytach polimorfojądrowych i osoczu. Arch Med Res. 2011; 42: 261–7. [PubMed] [Google Scholar]

[33] Dasdag S, Akdag MZ. Związek między częstotliwościami radiowymi emitowanymi z technologii bezprzewodowych i stresem oksydacyjnym. J Chem neuroanat. 2016; 75: 85–93. [PubMed] [Google Scholar]

[34] Zmyslony M, Politanski P, Rajkowska E, Szymczak W, Jajte J. Ostra ekspozycja na promieniowanie elektromagnetyczne 930 MHz CW in vitro wpływa na poziom reaktywnych form tlenu w limfocytach szczura leczonych jonami żelaza. Bioelektromagnetyka. 2004; 25: 324–8. [PubMed] [Google Scholar]

[35] Wu W, Yao K, Wang KJ, Lu DQ, He JL, Xu LH, i in. Blokowanie produkcji reaktywnych form tlenu indukowane przez telefon komórkowy o długości 1800 MHz i uszkodzenie DNA w komórkach nabłonka soczewki przez pola magnetyczne hałasu. Zhejiang da xue bao yi xue ban. 2008; 37: 34–8. [PubMed] [Google Scholar]

[36] Yao K, Wu W, Wang K, Ni S, Ye P, Yu Y, i in. Hałas elektromagnetyczny hamuje uszkodzenie DNA indukowane promieniowaniem radioteralnym i reaktywne formy tlenu w komórkach nabłonkowych soczewek ludzkich. Mol Vis. 2008; 14: 964–9. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[37] Yao K, Wu W, Yu Y, Zeng Q, He J, Lu D, i in. Wpływ superponowanego szumu elektromagnetycznego na uszkodzenie DNA komórek nabłonkowych soczewek indukowanych przez promieniowanie mikrofalowe. Zainwestuj okulę vis sci. 2008; 49: 2009–15. [PubMed] [Google Scholar]

[38] Oktem F, Ozgoner F, Mollaoglu H, Koyu A, Uz E. Uszkodzenia oksydacyjne w nerce wywołują przez telefon komórkowy emitowany 900 MHz: Ochrona przez melatoninę. Arch Med Res. 2005; 36: 350–5. [PubMed] [Google Scholar]

[40] Fang YZ, Yang S, Wu G. Wolne rodniki, przeciwutleniacze i odżywianie. Odżywianie. 2002; 18: 872–9. [PubMed] [Google Scholar]

[41] Fridovich i. Podstawowe aspekty reaktywnych form tlenu lub co’S Materia z tlenem. Ann n y acad sci. 1999; 893: 13–8. [PubMed] [Google Scholar]

[42] Mattson MP. Katalizowane metalem zaburzenie białka błony i sygnalizacji lipidów w patogenezie zaburzeń neurodegeneracyjnych. Ann n y acad sci. 2004; 1012: 37–50. [PubMed] [Google Scholar]

[43] Halliwell B. Wolne rodniki i przeciwutleniacze: osobisty pogląd. Nutr Rev. 1994; 52: 253–65. [PubMed] [Google Scholar]

[44] Zmyslony M, Jajte JM. Rola wolnych rodników w mechanizmach funkcji biologicznej narażonych na słabe, stałe i netto magnetyczne. Med Pr. 1998; 49: 177–86. [PubMed] [Google Scholar]

[45] Hoyto A, Luukkonen J, Juutilainen J, Naarala J. Proliferacja, stres oksydacyjny i śmierć komórek w komórkach narażonych na promieniowanie i utleniacze radiowe i utleniacze 872 MHz. Radiat Res. 2008; 170: 235–43. [PubMed] [Google Scholar]

[46] Collins t. Śródbłonkowy czynnik jądrowy-kappa B i inicjacja zmiany miażdżycowej. Inwest laboratoryjny. 1993; 68: 499–508. [PubMed] [Google Scholar]

[47] Lusis AJ, Navab M. Utlenianie lipoprotein i ekspresja genów w ścianie tętnic: nowe możliwości interwencji farmakologicznej w miażdżycy tętnic. Biochem Pharmacol. 1993; 46: 2119–26. [PubMed] [Google Scholar]

[48] ​​Steinberg D, Parthasarathy S, Carew TE, Khoo JC, Witztum JL. Poza cholesterolem: modyfikacje lipoproteiny o niskiej gęstości, które zwiększają jej miażonowość. N Engl J Med. 1989; 320: 915–24. [PubMed] [Google Scholar]

[49] Oh J, Lee YD, Wagers AJ. Starzenie się komórek macierzystych: mechanizmy, regulatory i możliwości terapeutyczne. Nat Med. 2014: 870–80. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[50] Croft RJ, Chandler JS, Burgess AP, Barry RJ, Williams JD, Clarke AR. Ostra działanie telefonu komórkowego wpływa na funkcję neuronową u ludzi. Clin neurofiziolu. 2002; 113: 1623–32. [PubMed] [Google Scholar]

[51] Kempson IM, Martin AL, Denman JA, French PW, Prestidge CA, Barnes TJ. Wykrywanie obecności denaturowanej albuminy ludzkiej surowicy w adsorbowanej monowarstce białkowej za pomocą TOF-SIMS. Langmuir. 2010; 26: 12075–80. [PubMed] [Google Scholar]

[52] Wu C. Czynniki transkrypcyjne szoku cieplnego: struktura i regulacja. Annu Rev Cell Dev Biol. 1995; 11: 441–69. [PubMed] [Google Scholar]

[53] Trautinger F, Kindas-Mugge I, Knobler RM, Honigsmann H. Białka stresowe w odpowiedzi komórkowej na promieniowanie ultrafioletowe. J Photochem Photobiol B. 1996; 35: 141–8. [PubMed] [Google Scholar]

[54] Calini V, Urani C, Camatini M. Nadekspresja HSP70 jest indukowana przez promieniowanie jonizujące w komórkach C3H 10T1/2 i chroni przed uszkodzeniem DNA. Toksyk in vitro. 2003; 17: 561–6. [PubMed] [Google Scholar]

[55] Novoselova EG, Cherenkov DA, Glushkova OV, Novoselova TV, Chudnovskii VM, Iusupov VI i in. Wpływ promieniowania laserowego o niskiej intensywności (632.8 nm) na komórkach odpornościowych izolowanych od myszy. Biofizika. 2006; 51: 509–18. [PubMed] [Google Scholar]

[56] Jorge-Mora MT, Folgueiras MA, Leiro-Vidal JM, Jorge-Barreiro FJ, Ares-Pena FJ, Lopez-Martin E. Narażenie na 2.Promieniowanie mikrofalowe 45 GHz wywołuje zmiany mózgowe w indukcji białka szoku cieplnego HSP90 u szczura. Prog elektromagn res. 2010; 100: 351–79. [Google Scholar]

[57] George I, Geddis MS, Lill Z, Lin H, Gomez T, Blank M, i in. Funkcja mięśnia sercowego ulepszona przez indukcję pola elektromagnetycznego białka stresowego HSP 70. J Cell Physiol. 2008; 216: 816–23. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[58] Shi B, Farboud B, Nuccitelli R, Isseroff RR. Pola elektromagnetyczne częstotliwości mocy nie indukują zmian w fosforylacji, lokalizacji lub ekspresji białka szoku cieplnego 27-kilodaltonu w ludzkich keratynocytach. Perspektywa zdrowia środowiska. 2003; 111: 281–8. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[59] Ramaglia V, Buck LT. Zależna od czasu ekspresja białek szoku cieplnego 70 i 90 w tkankach anoksycznego żółwia malowanego na zachód. J exp biol. 2004; 207: 3775–84. [PubMed] [Google Scholar]

[60] Yang J. Przesunięcia częstotliwości w ciele piezoelektrycznym z powodu niewielkiej ilości dodatkowej masy na jej powierzchni. IEEE Trans Ultrason Ferroelectr Control. 2004; 51: 1199–202. [PubMed] [Google Scholar]

[61] Grigor’Ev iug. Pola elektromagnetyczne telefonów komórkowych oraz zdrowie dzieci i nastolatków (sytuacja wymagająca pilnej miary) Radiats Biol Radioecol. 2005; 45: 442–50. [PubMed] [Google Scholar]

[62] Oscar KJ, Hawkins TD. Zmiana mikrofalowa systemu bariery krew-mózg szczurów. Brain Res. 1977; 126: 281–93. [PubMed] [Google Scholar]

[63] Nittby H, Grafstrom G, Eberhardt JL, Malmgren L, Brun A, Persson BR, i in. Częstotliwość radiowa i wyjątkowo niska częstotliwość wpływu pola elektromagnetycznego na barierę krew-mózg. Elektromagn Biol Med. 2008; 27: 103–26. [PubMed] [Google Scholar]

[64] Castelnau PA, Garrett RS, Palinski W, Witztum JL, Campbell IL, Powell HC. Nieprawidłowe odkładanie żelaza związane z peroksydacją lipidów u transgenicznych myszy wyrażających interleukinę-6 w mózgu. J neuropathol exp neurol. 1998; 57: 268–82. [PubMed] [Google Scholar]

[65] Thompson KJ, Shoham S, Connor JR. Zaburzenia żelaza i neurodegeneracyjne. Brain Res Bull. 2001; 55: 155–64. [PubMed] [Google Scholar]

[66] Herbert Mr, Sage C. Autyzm i emf. Wiarygodność patofizjologicznego łącza-część i? Patofizjologia. 2013; 20: 191–209. [PubMed] [Google Scholar]

[67] Thomas RH, Meeking MM, Mepham JR, Tichenoff L, PossMayer F, Liu S, i in. Jelilitowy bakteryjny metabolit kwas propionowy zmienia gatunki cząsteczkowe mózgu i fosfolipidów w osoczu: dalszy rozwój modelu gryzoni zaburzeń spektrum autyzmu. J Neuroinflammation. 2012; 9: 153. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[68] Onore CE, Nordahl CW, Young GS, Van de Water JA, Rogers SJ, Ashwood P. Poziomy rozpuszczalnej cząsteczki adhezji komórek śródbłonka płytek krwi i selektyny P są zmniejszone u dzieci z zaburzeniem spektrum autyzmu. Biol Psychiatry. 2012; 72: 1020–5. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[69] Ozmen I, Naziroglu M, Alici HA, Sahin F, Cengiz M, Eren I. Podawanie morfiny kręgosłupa zmniejsza zawartość kwasu tłuszczowego w rdzeniu kręgowym i mózgu poprzez zwiększenie stresu oksydacyjnego. Neurochem res. 2007; 32: 19–25. [PubMed] [Google Scholar]

[70] Deshmukh PS, Megha K, Banerjee BD, Ahmed RS, Chandna S, Abegaonkar MP, i in. Wykrywanie niskiego poziomu promieniowania mikrofalowego wywołało uszkodzenie kwasu deoksyrybonukleinowego Vis-A-Vis genotoksyczność w mózgu szczurów Fischer. Toksyk Int. 2013; 20: 19–24. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[71] Odaci E, Bas O, Kaplan S. Wpływ narażenia prenatalnego na pole elektromagnetyczne 900 MHz na zakręt zębów szczurów: badanie stereologiczne i histopatologiczne. Brain Res. 2008; 1238: 224–9. [PubMed] [Google Scholar]

[72] Erdem Koc, Kaplan S, Altun G, Gumus H, Gulsum Deniz O, Aydin I i in. Neuroprotekcyjne działanie melatoniny i omega-3 na komórki hipokampa narażone prenatalnie na pola elektromagnetyczne 900 MHz. Int J radat biol. 2016; 92: 590–5. [PubMed] [Google Scholar]

[73] Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, Vaska P, Fowler JS, Telang F, i in. Wpływ ekspozycji na sygnał na temat częstotliwości radiowej na metabolizm glukozy mózgu. Jama. 2011; 305: 808–13. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[74] Tasset I, Medina FJ, Jimena I, Aguera E, Gascon F, Feijoo M, i in. Neuroprotekcyjne działanie bardzo niskiej częstotliwości pól elektromagnetycznych na Huntington’S Model szczura choroby: Wpływ na czynniki neurotroficzne i gęstość neuronów. Neuronauka. 2012; 209: 54–63. [PubMed] [Google Scholar]

[75] Kivrak np. Samsun, Turcja: Ondokuz Mayis University; 2014. Badanie wpływu Boswellia sacra i kwasu foliowego na hipokamp z pól elektromagnetycznych. [Google Scholar]

[76] Johansen C. Pola elektromagnetyczne i skutki zdrowotne-badania nad epidemiologicznym raka, choroby ośrodkowego układu nerwowego i choroby serca związane z arytmią. Scand J Work Environ Health. 2004; 30 (Suppl 1): 1–30. [PubMed] [Google Scholar]

[77] Rubin GJ, Hahn G, Everitt BS, Cleare AJ, Wessely S. Czy niektóre osoby wrażliwe na sygnały telefonu komórkowego: w ramach uczestników podwójnie ślepy randomizowana prowokacja. BMJ. 2006; 332: 886–91. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[78] Haynal A, Regli F. Amyotroficzne stwardnienie boczne związane z skumulowanym uszkodzeniem elektrycznym. Ogranicz neurol. 1964; 24: 189–98. [PubMed] [Google Scholar]

[79] Maskey D, Kim M, Aryal B, Pradhan J, Choi IY, Park KS i in. Wpływ ekspozycji na promieniowanie radioterapencji 835 MHz na białka wiążące wapń w hipokampie mózgu myszy. Brain Res. 2010; 1313: 232–41. [PubMed] [Google Scholar]

[80] Villeneuve PJ, Agnew DA, Johnson KC, Mao Y. Kanadyjskie rejestry raka Epidemiology Research G. Rak mózgu i narażenie na pola magnetyczne wśród mężczyzn: wyniki kanadyjskiego populacyjnego badania przypadków. Int J Epidemiol. 2002; 31: 210–7. [PubMed] [Google Scholar]

[81] Othman SB, Yabe T. Zastosowanie nadtlenku wodoru i rodników nadtlenowych do indukcji stresu oksydacyjnego w komórkach neuronalnych. Recenzje w nauce rolniczej. 2015; 3: 40–5. [Google Scholar]

[82] Kesari KK, Kumar S, Behari J. Promieniowanie mikrofalowe 900 MHz sprzyja utlenianiu w mózgu szczura. Elektromagn Biol Med. 2011; 30: 219–34. [PubMed] [Google Scholar]

[83] Atli Sekeroglu Z, Akar A, Sekeroglu V. Ocena uszkodzenia cytogenotoksycznego u niedojrzałych i dojrzałych szczurów narażonych na pól elektromagnetyczna o częstotliwości 900 MHz. Int J radat biol. 2013; 89: 985–92. [PubMed] [Google Scholar]

[84] Liu C, Gao P, Xu SC, Wang Y, Chen CH, HE MD, i in. Promieniowanie telefonu komórkowego wywołuje zależne od trybu uszkodzenie DNA w myszy linii komórkowej pochodzącej od spermatocytów: ochronna rola melatoniny. Int J radat biol. 2013; 89: 993–1001. [PubMed] [Google Scholar]

[85] Ruediger HW. Genotoksyczne działanie pól elektromagnetycznych o częstotliwości radiowej. Patofizjologia. 2009; 16: 89–102. [PubMed] [Google Scholar]

[86] Kryston TB, Georgiev AB, Pissis P, Georgakilas AG. Rola stresu oksydacyjnego i uszkodzenia DNA w ludzkiej rakotwórczości. Mutat res. 2011; 711: 193–201. [PubMed] [Google Scholar]

[87] Henderson PT, Evans MD, Cooke MS. Uratowanie utlenionych pochodnych guaniny w (2’-dezoksy) pula rybonukleotydów jako źródło mutacji w DNA. Mutat res. 2010; 703: 11–7. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[88] Tothova L, Kamodyova N, Cervenka T, Celec P. Markery ślinowe stresu oksydacyjnego w chorobach doustnych. Front Cell Infect Microbiol. 2015; 5: 73. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[89] Aitken RJ, Harkiss D, Buckingham DW. Analiza mechanizmów peroksydacji lipidów w ludzkich spermatozoa. Mol Reprod Dev. 1993; 35: 302–15. [PubMed] [Google Scholar]

[90] Agarwal A, Saleh RA. Rola utleniaczy w niepłodności męskiej: uzasadnienie, znaczenie i leczenie. Urol Clin North Am. 2002; 29: 817–27. [PubMed] [Google Scholar]

[91] Nelson JF, Karelus K, Bergman MD, Felicio LS. Zaangażowanie neuroendokrynne w starzeniu się: Dowody z badań starzenia się reprodukcyjnego i ograniczenia kalorycznego. Starzenie się neurobiol. 1995; 16: 837–43. Dyskusja 55-6. [PubMed] [Google Scholar]

[92] Erogul O, Oztas E, Yildirim I, Kir T, Aydur E, Komesli G i in. Wpływ promieniowania elektromagnetycznego z telefonu komórkowego na ruchliwość plemników ludzkich: badanie in vitro. Arch Med Res. 2006; 37: 840–3. [PubMed] [Google Scholar]

[93] Goldhaber MK, Polen MR, Hiatt RA. Ryzyko poronienia i wad wrodzonych wśród kobiet, które używają wizualnych terminali wyświetlających podczas ciąży. Am J Ind Med. 1988; 13: 695–706. [PubMed] [Google Scholar]

[94] Forgacs Z, Somosy Z, Kubinyi G, Bakos J, Hudak A, Surjan A i in. Wpływ całego ciała 1800 MHz GSM ekspozycja mikrofalowa na steroidogenezę i histologię jądra u myszy. Replaj toksykol. 2006; 22: 111–7. [PubMed] [Google Scholar]

[95] Ozgoner M, Koyu A, Cesur G, Ural M, Ozgoner F, Gokcimen A i in. Biologiczne i morfologiczne wpływ na narząd reprodukcyjny szczurów po ekspozycji na pole elektromagnetyczne. Saudi Med J. 2005; 26: 405–10. [PubMed] [Google Scholar]

[96] Ghodbane SLA, Ammari M, Sakly M, Abdelmelek H. Czy statyczne stres oksydacyjny i apoptozę indukowane przez statyczne pola magnetyczne w nerkach i mięśniu szczura. Wpływ suplementów witaminy E i selenu? Gen Physiol Biophys. 2015; 34: 23–32. [PubMed] [Google Scholar]

[97] Meral I, Mert H, Mert N, Deger Y, Yoruk I, Yetkin A i in. Wpływ pola elektromagnetycznego 900 MHz emitowanych z telefonu komórkowego na stres oksydacyjny mózgu i niektórych poziomów witaminowych świnek morskich. Brain Res. 2007; 1169: 120–4. [PubMed] [Google Scholar]

[98] Misa-Agustino MJ, Leiro-Vidal JM, Gomez-Amoza JL, Jorge-Mora MT, Jorge-Barreiro FJ, Salas-Sanchez AA, i in. Promieniowanie EMF przy 2450 MHz powoduje zmiany w morfologii i ekspresji białek szoku cieplnego i receptorów glukokortykoidowych w grasicy szczura. Życie sci. 2015; 127: 1–11. [PubMed] [Google Scholar]

[99] Balci M, Devrim E, Durak I. Wpływ telefonów komórkowych na równowagę utleniacza/przeciwutleniaczy u rogówki i soczewki szczurów. Curr Eye Res. 2007; 32: 21–5. [PubMed] [Google Scholar]

[100] Bodera P, Stankiewicz W, Zawada K, Antkieak B, Palach M, Kieliszek J, i in. Zmiany zdolności przeciwutleniającej krwi z powodu wzajemnego działania pola elektromagnetycznego (1800 MHz) i leku opioidowego (tramadolu) w zwierzęcych modelu trwałego stanu zapalnego. Rep. Farmakol. 2013; 65: 421–8. [PubMed] [Google Scholar]

[101] Ozorak A, Naziroglu M, Celik O, Yuksel M, Ozcelik D, Ozkaya MO, i in. Wi-Fi (2.Ryzyki wywołane przez 45 GHz)- i telefon komórkowy (900 i 1800 MHz) dla stresu oksydacyjnego i pierwiastków w nerkach i jąder szczurów podczas ciąży i rozwoju potomstwa. Biol Trace Elem Res. 2013; 156: 221–9. [PubMed] [Google Scholar]

[102] Ozgur E, Guler G, Seyhan N. Uszkodzenie wolnego rodnika indukowane przez telefon komórkowy w wątrobie jest hamowane przez przeciwutleniacze N-acetyl cysteinę i gabinat epigalokatechiny. Int J radat biol. 2010; 86: 935–45. [PubMed] [Google Scholar]

[103] Ikinci A, Mercantepe T, Unal D, Erol HS, Sahin A, Aslan A i in. Upoślecia morfologiczne i przeciwutleniające w rdzeniu kręgowym szczurów potomstwa samców po ekspozycji na ciągłe pola elektromagnetyczne 900 MHz we wczesnym i w połowie przystosowania. J Chem neuroanat. 2016; 75: 99–104. [PubMed] [Google Scholar]

[104] Gurler HS, Bilgici B, Akar AK, Tomak L, Bedir A. Zwiększone utlenianie DNA (8-OHDG) i utlenianie białka (AOPP) przez pole elektromagnetyczne na niskim poziomie (2.45 GHz) w mózgu szczura i ochronne działanie czosnku. Int J Radiat. Biol. 2014; 90: 892–6. [PubMed] [Google Scholar]

[105] Turedi S, Kerimoglu G, Mercantepe T, Odaci E. Zmiany biochemiczne i patologiczne u samca nerka i pęcherza szczura po ekspozycji na ciągłe pole elektromagnetyczne 900 MHz w dni poporodowe 22-59. Int J radat biol. 2017: 1–10. [PubMed] [Google Scholar]

[106] Yan JG, Agresti M, Bruce T, Yan YH, Granlund A, Matloub HS. Wpływ emisji telefonu komórkowego na ruchliwość nasienia u szczurów. Steryliza nawozowa. 2007; 88: 957–64. [PubMed] [Google Scholar]

[107] Rajkovic V, Matavulj M, Gledic D, Lazetic B. Ocena statusu morfysiologicznego tarczycy szczura po trzech miesiącach ekspozycji na pole elektromagnetyczne 50 Hz. Komórka tkankowa. 2003; 35: 223–31. [PubMed] [Google Scholar]

[108] Deniz OG, Kivrak EG, Kaplan AA, Altunkaynak BZ. Wpływ kwasu foliowego na nerkę szczura narażoną na promieniowanie elektromagnetyczne 900 MHz. Jmau. 2017: 900. W prasie [Google Scholar]

[109] Wang XW, Ding Gr, Shi CH, Zhao T, Zhang J, Zeng LH i in. Wpływ ekspozycji na impuls elektromagnetyczny na przepuszczalność bariery badań krwi u myszy. Biomed Environ Sci. 2008; 21: 218–21. [PubMed] [Google Scholar]

[110] Avendano C, Mata A, Sarmiento CAS, Doncel GF. Korzystanie z komputerów laptopowych połączonych z Internetem poprzez Wi-Fi zmniejsza ruchliwość plemników ludzkich i zwiększa fragmentację DNA plemników. Steryliza nawozowa. 2012; 97: 39 – U93. [PubMed] [Google Scholar]

[111] Narayanan SN, Kumar RS, Kedage V, Nalini K, Nayak S, Bhat PG. Ocena stres utleniacza i obrona przeciwutleniacza w dyskretnych obszarach mózgu szczurów narażonych na promieniowanie 900 MHz. Bratisl Med J. 2014; 115: 260–6. [Google Scholar]

[112] Hanci H, Türedi S, Topal Z, Mercantepe T, Bozkurt I, Kaya H, i in. Czy prenatalna ekspozycja na pole elektromagnetyczne 900 MHz może wpływać na morfologię śledziony i grasicy oraz zmieniać biomarkery uszkodzeń oksydacyjnych u 21-dniowych samców szczurów? Biotech Histochem. 2015; 90: 535–43. [PubMed] [Google Scholar]

[113] Lantow M, Lupke M, Frahm J, Mattsson MO, Kuster N, Simko M. Uwalnianie ROS i ekspresja HSP70 po ekspozycji na pola elektromagnetyczne o częstotliwości radiowej 1800 MHz w pierwotnych ludzkich monocytach i limfocytach. Radiat Environ Biophys. 2006; 45: 55–62. [PubMed] [Google Scholar]

[114] Baohong W, Lifen J, Lanjuan L, Jianlin L, Deqiang L, Wei Z i in. Ocena kombinacyjnego wpływu na uszkodzenie DNA ludzkiego limfocytów indukowane przez promień ultrafioletowy C plus 1.8 GHz mikrofale za pomocą testu kometowego in vitro . Toksykologia. 2007; 232: 311–6. [PubMed] [Google Scholar]

[115] Ansarihadipour H, Bayatiani M. Wpływ pól elektromagnetycznych na toksyczność ołowiu: badanie zmian konformacyjnych w ludzkich białkach krwi. Iran Red Crescent Med J. 2016; 18: E28050. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[116] Belyaev IY, Hillert L, Protopopova M, Tamm C, Malmgren LO, Persson BR, i in. 915 MHz Mikrowaw i pola magnetyczna 50 Hz wpływają na konformację chromatyny i ogniska 53BP1 w ludzkich limfocytach od osób nadwrażliwych i zdrowych osób. Bioelektromagnetyka. 2005; 26: 173–84. [PubMed] [Google Scholar]

[117] Agarwal A, Desai NR, Makker K, Varghese A, Mouradi R, Sabanegh E i in. Wpływ fal elektromagnetycznych o częstotliwości radiowej (RF-EMW) z telefonów komórkowych na ludzkie nasienie wytrysku: badanie pilotażowe in vitro. Steryliza nawozowa. 2009; 92: 1318–25. [PubMed] [Google Scholar]

[118] Lewicka M, Henrykowska GA, Pacholski K, Smigielski J, Rutkowski M, Dziedziczak-Buzyńska M, i in. Wpływ promieniowania elektromagnetycznego emitowanych przez ekrany wyświetlaczy na metabolizm tlenu komórkowego – badania in vitro. Arch Med Sci. 2015; 11: 1330–9. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[119] Lu YS, Huang BT, Huang YX. Reaktywne tworzenie się i apoptoza tlenu w ludzkiej obwodowej komórce krwionuklearnej indukowanej przez promieniowanie telefonu komórkowego 900 MHz. Oxid Med Cell Longev. 2012; 2012: 740280. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[120] De Iuliis GN, Newey RJ, King BV, Aitken RJ. Promieniowanie telefonu komórkowego indukuje reaktywną produkcję tlenu i uszkodzenie DNA w ludzkim spermatozoa in vitro . PLOS One. 2009; 4: E6446. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[121] Sefidbakht Y, Moosavi-Movahedi AA, Hosseinkhani S, Khodagholi F, Torkzadeh-Mahani M, Foolad F, i in. Wpływ EMF 940 MHz na bioluminescencję i odpowiedź oksydacyjną stabilnej lucyferazy wytwarzającej komórki HEK. Photochem Photobiol Sci. 2014; 13: 1082–92. [PubMed] [Google Scholar]

[122] Goraca A, Cywjka E, Piechota A. Wpływ pola magnetycznego bardzo niskiej częstotliwości na parametry stresu oksydacyjnego w sercu. J Physiol Pharmacol. 2010; 61: 333–8. [PubMed] [Google Scholar]

[123] Halliwell B. Jak scharakteryzować przeciwutleniacz- aktualizacja. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar]

[124] Rice-evans ca, dyplock w. Obecny status terapii przeciwutleniającej. Wolny promień biolowy med. 1993; 15: 77–96. [PubMed] [Google Scholar]

[125] Krinsky ni. Mechanizm działania biologicznych przeciwutleniaczy. Proc soc exp biol med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar]

[126] Di Loreto S, Falone S, Caracciolo V, Sebastiani P, D,’Alessandro A, Mirabilio A i in. Pięćdziesiąt Hertz wyjątkowo nisko częstotliwość ekspozycja na polu magnetycznym wywołuje redoks i odpowiedź troficzną w neuronach szczura. J Cell Physiol. 2009; 219: 334–43. [PubMed] [Google Scholar]

[127] Sun W, Gan Y, Fu Y, Lu D, Chiang H. Niepomyślne pole magnetyczne hamowało grupowanie receptora EGF i fosforylację indukowane przez polu magnetyczne 50 Hz w hodowanych komórkach FL. Cell Physiol Biochem. 2008; 22: 507–14. [PubMed] [Google Scholar]

[128] e.N. Obrona przeciwutleniacza w komórkach eukariotycznych. Bazylea, Szwajcaria: Birkhauser Verlag; 1993. [Google Scholar]

[129] Zhao X, Alexander JS, Zhang S, Zhu Y, Sieber NJ, Aw Ty i in. Redoks regulacja integralności bariery śródbłonka. Am J Physiol płuca płuc mol Physiol. 2001; 281: L879–86. [PubMed] [Google Scholar]

[130] Aslan L, Meral I. Wpływ doustnej suplementacji witaminy E na stres oksydacyjny u świnki morskiej z krótkoterminową hipotermią. Cell Biochem Funct. 2007; 25: 711–5. [PubMed] [Google Scholar]

[131] Awad SM, Hassan NS. Zagrożenie dla zdrowia promieniowania elektromagnetycznego z telefonu komórkowego na mózgu szczurów. Journal of Applied Sciences Research. 2008; 4: 1994–2000. [Google Scholar]

[132] Luo X, Chen M, Duan Y, Duan W, Zhang H, He Y, i in. Chemoprotekcyjne działanie Lotus Seedpodpodpodpodpodpod na stres oksydacyjny u myszy indukowanych przez bardzo niską częstotliwość ekspozycji pola elektromagnetycznego. Biomed Pharmacother. 2016; 82: 640–8. [PubMed] [Google Scholar]

[133] Singh HP, Sharma VP, Batish DR, Kohli RK. Telefon komórkowy Promieniowanie pola elektromagnetyczne wpływają na nozogenezę poprzez upośledzenie procesów biochemicznych. Environ Monit Ocena. 2012; 184: 1813–21. [PubMed] [Google Scholar]

[134] Sepehrimanesh M, Nazifi S, Saeb M, Kazemipour N. Wpływ 900 MHz Elektromagnetyczny ekspozycja pola elektromagnetyczna na surowicę i tkankę jąder. Online Journal of Veterinary Research. 2016; 20 (9): 617–24. [Google Scholar]

[135] Tkalec M, Stambuk A, Srut M, Malaric K, Klobucar GI. Efekty oksydacyjne i genotoksyczne pól elektromagnetycznych 900 MHz w dżdżownic eisenia fetena. Ecotoksykol Environ Saf. 2013; 90: 7–12. [PubMed] [Google Scholar]

[136] Lanir A, Schejter A. Na szóstej pozycji koordynacyjnej katalazy wątroby. FEBS Lett. 1975; 55: 254–6. [PubMed] [Google Scholar]

[137] Ozturk A, Baltaci AK, Mogulkoc R, Oztekin E. Zapobieganie cynku przez elektromagnetycznie uszkodzenia jąder szczura i tkanek nerkowych. Biol Trace Elem Res. 2003; 96: 247–54. [PubMed] [Google Scholar]

[138] Martinez-Samano JTP, Rez-Oropeza MA, Elias-Vinas D, Verdugo-Díaz L. Wpływ ostrego ekspozycji na elektromagnetyczne i ograniczenie ruchu na układ przeciwutleniający w wątrobie, serca, nerkach i osoczu szczurów Wistar: wstępny raport. Int J radat biol. 2010; 86: 1088–94. [PubMed] [Google Scholar]

[139] Devrim E, Ergüder I, Kiliçoglu B, Yaykasli E, Cetin R, Durak I. Wpływ zastosowania promieniowania elektromagnetycznego na stan utleniacza/przeciwutleniacza i aktywność enzymu obrotu DNA w erytrocytach i serca, nerkach, wątrobie i jajnikach szczurów: możliwa ochronna rola witaminy C. Metody mechowe toksyczne. 2008; 18: 679 6–83. [PubMed] [Google Scholar]

[140] Odaci E, Unal D, Mercantepe T, Topal Z, Hanci H, Turedi S, i in. Patologiczne działanie prenatalnej ekspozycji na pole elektromagnetyczne 900 MHz na 21-dniową samca nerka szczura. Biotech Histochem. 2015; 90: 93–101. [PubMed] [Google Scholar]

[141] Kinnula VL, Paakko P, Soini Y. Enzymy przeciwutleniające i redoks regulujące białka tiolowe w nowotworach ludzkich płuc. FEBS Lett. 2004; 569: 1–6. [PubMed] [Google Scholar]

[142] Sokolovic D, Djindjic B, Nikolic J, Bjerakovic G, Pavlovic D, Kocic G i in. Melatonina zmniejsza stres oksydacyjny wywołany przez przewlekłą ekspozycję promieniowania mikrofalowego z telefonów komórkowych w mózgu szczura. J radiat res. 2008; 49: 579–86. [PubMed] [Google Scholar]

[143] Ozgoner F, Oktem F, Ayata A, Koyu A, Yilmaz HR. Nowy środek przeciwutleniający kwas kofeinowy estr fenetylowy zapobiega długoterminowym zaburzeniu nerek indukowanym ekspozycją na telefon komórkowy w wartości prognostycznej szczura. N-acetylo-beta-d-glukozaminidaza i oznaczanie tlenku azotu. Mol Cell Biochem. 2005; 277: 73–80. [PubMed] [Google Scholar]

[144] Fang YZ, Yang S, Wu GY. Wolne rodniki, przeciwutleniacze i odżywianie. Odżywianie. 2002; 18: 872–9. [PubMed] [Google Scholar]

[145] Martinez-Samano J, Torres-Duran PV, Juarez-Oropeza MA, Verdugo-Diaz L. Wpływ ostrego bardzo niskiej częstotliwości ekspozycji na pola elektromagnetyczne na stan przeciwutleniający i poziomy lipidów w mózgu szczura. Arch Med Res. 2012; 43: 183–9. [PubMed] [Google Scholar]

[146] Ghanbari AA, Shabani K, Mohammad Nejad D. Ochronne działanie zużycia witaminy E przeciwko 3MT Elektromagnetycznemu wpływowi na parametry oksydacyjne w istocie nigra u szczurów. Podstawowa klinika neurosci. 2016; 7: 315–22. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[147] de Moffarts B, Kirschvink N, Art T, Pincemail J, LeKeux P. Wpływ doustnej suplementacji przeciwutleniaczy na status przeciwutleniacza krwi u wyszkolonych koni pełnej krwi. Weterynarz J. 2005; 169: 65–74. [PubMed] [Google Scholar]

[148] ULUBAY M, Yahyazadeh A, Deniz OG, Kivrak EG, Altalukaynak BZ, Erdem G, i in. Wpływ prenatalnych ekspozycji pola elektromagnetycznego 900 MHz na histologię nerki szczura. Int J radat biol. 2015; 91: 35–41. [PubMed] [Google Scholar]

[149] Ralston NVC, Ralston CR, Blackwell JL, Raymond LJ. Selenium dietetyczne i tkankowe w odniesieniu do toksyczności metylortęci. Neurotoksykologia. 2008; 29: 802–11. [PubMed] [Google Scholar]

[150] Zhang J, Zhang YH, Jiang RP, Lian ZS, Wang H, Luo R i in. Ochronne działanie witaminy E na promieniowanie elektromagnetyczne z telefonów komórkowych u szczurów w ciąży i płodach’ tkanki mózgowe. Journal of Shandong University (Health Sciences) 2011; 9: 9–14. [Google Scholar]

[151] Oral B, Guney M, Ozguner F, Karahan N, Mungan T, Comlekci S, i in. Apoptoza endometrium wywołana przez telefon komórkowy 900 MHz: zapobiegawcze skutki witamin E i C. Adv Ther. 2006; 23: 957–73. [PubMed] [Google Scholar]

[152] Mohammadnejad D, Rad JS, Azami A, Lotfi A. Rola witaminy E w zapobieganiu uszkodzeniom w grasicy indukowanej przez pole elektromagnetyczne: badania ultrastrukturalne i lekkie. Biuletyn Instytutu Weterynaryjnego w Pulawy. 2011; 55: 111–5. [Google Scholar]

[153] TraBer Mg. Mechanizmy regulacyjne witaminy E. Annu Rev Nutr. 2007; 27: 347–62. [PubMed] [Google Scholar]

[154] Wang X, Fenech M. Porównanie kwasu foliowego i 5-metylotetrahydrofolianu w celu zapobiegania uszkodzeniu DNA i śmierci komórkowej w ludzkich limfocytach in vitro . Mutageneza. 2003; 18: 81–6. [PubMed] [Google Scholar]

[155] Hardeland R, Pandi-Perumal SR, Cardinali DP. Melatonin. Int J Biochem Cell Biol. 2006; 38: 313–6. [PubMed] [Google Scholar]

[156] Hardeland r. Ochrona przeciwutleniająca przez melatoninę: mnogość mechanizmów od radykalnej detoksykacji do radykalnego unikania. Dokrewny. 2005; 27: 119–30. [PubMed] [Google Scholar]

[157] Tan DX, Poeggeler B, Manchester LC, Reiter RJ. Melatonina: silny, endogenny padacz rodników hydroksylowych. Endokrynne j. 1993; 1: 57–60. [Google Scholar]

[158] Dawn Lowes, Murphy MP, Galley HF. Przeciwutleniacze, które chronią mitochondria, zmniejszają interleukinę-6 i stres oksydacyjny, poprawiają funkcję mitochondriów i zmniejszają biochemiczne markery dysfunkcji narządów w modelu szczura ostrej sepsy. Anaesth. 2013; 110: 472–80. [Artykuł wolny od PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[159] Reiter RJ, Herman TS, Meltz ML. Melatonina i radioprotekcja od uszkodzeń genetycznych: Badania in vivo/in vitro z ludzkimi wolontariuszami. Mutat res. 1996; 371: 221–8. [PubMed] [Google Scholar]

[160] Reiter RJ, Herman TS, Meltz ML. Melatonina zmniejsza indukowane promieniowaniem gamma uszkodzenie pierwotnego DNA w limfocytach krwi ludzkiej. Mutat res. 1998; 397: 203–8. [PubMed] [Google Scholar]

[161] Shirazi A, Ghobadi G, Ghazi-Khansari M. Recenzja radiobiologiczna onmelatonina: nowatorski radioprotektor. J radiat res. 2007; 48: 263–72. [PubMed] [Google Scholar]

[162] Ozgoner F, Aydin G, Mollaoglu H, Gokalp O, Koyu A, Cesur G. Zapobieganie zmianom tkanki skóry wywołanej przez telefon komórkowy przez melatoninę u szczura: badanie eksperymentalne. Toxicol Ind Health. 2004; 20: 133–9. [PubMed] [Google Scholar]

Podano tutaj artykuły z Journal of Microscopy and Ultrastructure Wolters Kluwer – Mednows Publications