TH podskórny, trzewny i całkowity tłuszcz. Zastosowanie ciągłego dodatniego ciśnienia w dróg oddechowych (CPAP) nie miało żadnego wpływu na tłuszcz brzucha i wątroby u mężczyzn lub kobiet.
1. Jaki jest związek między OSA a przyrostem masy ciała?
Osoby z OSA mają zwykle większą wagę w porównaniu do osób bez OSA.
2. Ile wagi zyskali pacjenci z OSA w ciągu jednego roku?
Pacjenci z OSA zyskali około 16 funtów w roku poprzedzającym diagnozę OSA.
3. Jaki jest związek między OSA a otyłości trzewnej u mężczyzn?
U mężczyzn otyłych OSA jest związane z wyższym poziomem otyłości trzewnej.
4. Czy związek między OSA a otyłości trzewna jest taka sama u kobiet?
Nie, u kobiet, OSA jest związane z wyższym poziomem podskórnego, trzewnego i całkowitego tłuszczu.
5. Czy użycie CPAP wpływa na tłuszcz brzucha u mężczyzn?
Nie, stosowanie CPAP nie miało żadnego wpływu na tłuszcz brzucha u mężczyzn.
6. A co z wpływem CPAP na tłuszcz brzucha u kobiet?
Zastosowanie CPAP nie miało również wpływu na tłuszcz brzucha u kobiet.
7. Jak przeprowadzono badanie?
81 osób, w tym zarówno mężczyźni, jak i kobiety po menopauzie z OSA, a także kontrolą, badano w laboratorium snu przez cztery noce.
8. Jak mierzono ilość tkanki tłuszczowej?
Tomografię komputerową zastosowano do oceny poziomów trzewnej i podskórnej tkanki tłuszczowej u uczestników.
9. Jaki był wpływ OSA na tłuszcz wątroby?
OSA było związane ze zwiększonym tłuszczem wątroby zarówno u mężczyzn, jak i kobiet.
10. Czy badanie oceniło wpływ zastosowania CPAP na tłuszcz wątroby?
Tak, badanie oceniło wpływ zastosowania CPAP na tłuszcz wątroby, ale nie zaobserwowano istotnych zmian.
11. Czy były jakieś różnice w wpływie OSA na rozkład tłuszczu między mężczyznami i kobietami?
Tak, u mężczyzn OSA było związane z wyższym poziomem otyłości trzewnej, podczas gdy u kobiet wiązało się z wyższymi poziomami podskórnej, trzewnej i całkowitej tłuszczu.
12. Czy istniała różnica w wpływie użycia CPAP na rozmieszczenie tłuszczu między mężczyznami i kobietami?
Nie, stosowanie CPAP nie miało żadnego znaczącego wpływu na rozkład tłuszczu u mężczyzn lub kobiet.
13. Jest powiązaniem między OSA a przyrostem masy ciała?
Związek między OSA a przyrostem masy ciała wciąż nie jest w pełni zrozumiały, a dalsze badania są potrzebne w celu ustalenia, czy jest to sprawcze.
14. Czy istnieją jakieś zalecenia dotyczące zarządzania wagą u pacjentów z OSA?
Chociaż określone zalecenia mogą się różnić, strategie zarządzania wagą mogą być pomocne w zarządzaniu objawami OSA i poprawie ogólnego stanu zdrowia.
15. Jakie są potencjalne implikacje wyników badań?
Badanie podkreśla złożony związek między OSA, przyrost masy ciała i rozkład tłuszczu oraz zapewnia wgląd w potencjalny wpływ zastosowania CPAP na tłuszcz brzucha i wątroby. Konieczne są dalsze badania, aby lepiej zrozumieć te powiązania i opracować ukierunkowane interwencje dla pacjentów z OSA.

Tłuszcz w jamie brzusznej i bezdech senny: kurczak lub jajko

Wydaje się również, że w szczególności pacjenci z OSA mogą być bardziej podatni na przyrost masy ciała niż osoby o tym samym BMI i stanu zdrowia, ale nie cierpią na bezdech senny. Zilustrowano to w jednym badaniu, które wykazało, że osoby z OSA zyskały znacznie większą wagę (około 16 funtów zaufanych Źródło Annałów Medycyny Wewnętrznej Annały medycyny wewnętrznej’Misją jest promowanie doskonałości w medycynie, umożliwienie lekarzom i innym pracownikom służby zdrowia na dobre poinformowane członkowie społeczności medycznej i społeczeństwa, postępowanie w zakresie prowadzenia i raportowania badań medycznych oraz przyczynia się do poprawy zdrowia ludzi na całym świecie. Zobacz źródło) w roku poprzedzającym ich diagnozę OSA w porównaniu z ludźmi dopasowanymi do BMI bez OSA.

Bezdech senny i otyłość trzewna u mężczyzn i kobiet w średnim wieku

Ilia Kritikou, Maria Basta, Rafel Tappouni, Slobodanha Pejovic, Julio Fernandez-Mendoza, Racha Nazir, Michelle L. Shaffer, Duanping Liao, Edward O. Bixler, George P. Chrousos, Alexandros n. Vgontzas

European Respiratory Journal 2013 41: 601-609; Doi: 10.1183/09031936.00183411

Ilia Kritikou

* Centrum badań i leczenia snu, Departament Psychiatrii, Pennsylvania State University College of Medicine

Znajdź tego autora w Google Scholar
Znajdź tego autora w PubMed
Wyszukaj tego autora na tej stronie

Maria Basta

* Centrum badań i leczenia snu, Departament Psychiatrii, Pennsylvania State University College of Medicine

Znajdź tego autora w Google Scholar
Znajdź tego autora w PubMed
Wyszukaj tego autora na tej stronie

Rafel Tappouni

# Departament Radiologii, Obrazowania przewodu pokarmowego i brzucha, Pennsylvania State University College of Medicine

Znajdź tego autora w Google Scholar
Znajdź tego autora w PubMed
Wyszukaj tego autora na tej stronie

Slobodanha Pejovic

* Centrum badań i leczenia snu, Departament Psychiatrii, Pennsylvania State University College of Medicine

Znajdź tego autora w Google Scholar
Znajdź tego autora w PubMed
Wyszukaj tego autora na tej stronie

Julio Fernandez-Mendoza

* Centrum badań i leczenia snu, Departament Psychiatrii, Pennsylvania State University College of Medicine

Znajdź tego autora w Google Scholar
Znajdź tego autora w PubMed
Wyszukaj tego autora na tej stronie

Racha Nazir

* Centrum badań i leczenia snu, Departament Psychiatrii, Pennsylvania State University College of Medicine

Znajdź tego autora w Google Scholar
Znajdź tego autora w PubMed
Wyszukaj tego autora na tej stronie

Michelle L. Shaffer

Dept of Public Health Sciences, Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey, PA, USA

Znajdź tego autora w Google Scholar
Znajdź tego autora w PubMed
Wyszukaj tego autora na tej stronie

Duanping Liao

Dept of Public Health Sciences, Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey, PA, USA

Znajdź tego autora w Google Scholar
Znajdź tego autora w PubMed
Wyszukaj tego autora na tej stronie

Edward o. Bixler

* Centrum badań i leczenia snu, Departament Psychiatrii, Pennsylvania State University College of Medicine

Znajdź tego autora w Google Scholar
Znajdź tego autora w PubMed
Wyszukaj tego autora na tej stronie

George p. Chrousos

+ Pierwszy Departament Pediatrii, National and Kapodistrian University of Athens School of Medicine, Ateny, Grecja

Znajdź tego autora w Google Scholar
Znajdź tego autora w PubMed
Wyszukaj tego autora na tej stronie

Alexandros n. Vgontzas

* Centrum badań i leczenia snu, Departament Psychiatrii, Pennsylvania State University College of Medicine

Znajdź tego autora w Google Scholar
Znajdź tego autora w PubMed
Wyszukaj tego autora na tej stronie
Dla korespondencji: [email protected]

Ten artykuł ma korektę. Proszę zobaczyć:

Abstrakcyjny

U otyłych mężczyzn, otyłość trzewna jest związana z obturacyjnym bezdechem sennym (OSA), podczas gdy badania u mężczyzn i kobiet są ograniczone. Naszym celem było zbadanie związku między OSA a tłuszczem trzewnym w stosunkowo niebańskiej populacji i ocena skutków 2 miesięcy kontrolowanego przez placebo ciągłe dodatnie ciśnienie w dróg oddechowych (CPAP) na tłuszcz brzucha.

81 pacjentów, 22 mężczyzn w średnim wieku i 20 kobiet po menopauzie z OSA oraz 19 mężczyzn i 20 samic kontroli badano w laboratorium snu przez cztery noce. Tkanka tłuszczowa brzucha (VAT (VAT) i podskórna (SAT)) i tłuszcz wątroby oceniono za pomocą tomografii komputerowej. Pacjenci z OSA zostali ponownie oceniani po CPAP i po skamiewce.

Mężczyźni apnoeczni mieli znacznie wyższy VAT niż kontrole, podczas gdy samice apnoreowe miały wyższy SAT niż kontrole. W obu płci OSA wiązało się ze zwiększonym tłuszczem wątroby. U mężczyzn bezdech był związany z VAT, podczas gdy u kobiet był związany z podskórnym, trzewnym i całkowity. CPAP nie wpłynęło na tłuszcz brzucha i wątroby.

U mężczyzn z nadwagą otyłość trzewna jest związana z OSA, podczas gdy u kobiet jest związana z globalną otyłości. U mężczyzn z nadwagą naszym celem terapeutycznym powinno być zmniejszenie otyłości trzewnej i jej metaboliczne korelacje, podczas gdy u kobiet może być wystarczająca utrata masy ciała. Krótkoterminowe leczenie CPAP nie wpływa na ogólną, brzuszną lub hepatyczną otyłość.

Tłuszcz brzucha
Ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych
Po menopauzie
oddychanie do snu
otyłość trzewna

Obturacyjny bezdech senny (OSA), wspólne zaburzenie snu, najczęściej występuje u otyłych mężczyzn w średnim wieku [1]. Jednak w ogólnych próbkach populacji 50% samców apnorzowych jest niebańskich, podczas gdy 2% kobiet cierpi na bezdech senny z czterokrotnym wzrostem częstości występowania OSA po menopauzie [2].

OSA jest związane z cechami typowymi dla zespołu metabolicznego, I.mi. Insulinooporność, tlące się ogólnoustrojowe zapalenie i nadmierna otyłość trzewna [3]. Badania u mężczyzn otyłych [3–5] i jednym badaniu u poważnie otyłych kobiet [5] z OSA wykazały, że otyłość trzewna jest znacznie wyższa niż wskaźniki masy ciała (BMI) złożone. Istnieje jednak tylko jedno badanie w niebesiej populacji japońskiej, które wykazało, że pacjenci z OBS mieli większe ilości tłuszczu trzewnego niż kontrole [6], podczas gdy żadne badanie nie oceniło otyłości trzewnej u kobiet niebesowych samic. To japońskie badanie obejmowało bardzo niewielką liczbę nieobańskich kobiet, co nie pozwoliło na odpowiednią analizę stratyfikowaną przez płeć.

Dodatkowo, bardzo niewiele badań nad ciągłym wpływem dodatnim ciśnieniem oddechowym (CPAP) na skład ciała znajduje się przede wszystkim u otyłych mężczyzn, a wyniki są sprzeczne [4, 7–9].

W bieżącym badaniu naszym głównym celem było zbadanie roli otyłości trzewnej i hepatycznej u OSA u mężczyzn w średnim wieku i kobiet po menopauzie i ich odpowiednich kontrolach. Pomimo naszych wysiłków nasza próbka kobiet składała się z nieco otyłych pacjentów, ponieważ: 1) w środkowej Pensylwanii kobiety są cięższe w porównaniu z normami krajowymi [2]; oraz 2) kobiety z OSA zarówno w próbkach klinicznych, jak i epidemiologicznych są cięższe niż mężczyźni [10]. Drugim celem była ocena wpływu 2-miesięcznego leczenia CPAP kontrolowanego placebo (Sham-CPAP) na skład tkanki tłuszczowej.

MATERIAŁY I METODY

Badani

Badanie zostało ukończone przez 22 samce w średnim wieku z bezdechem sennym, 19 kontrolnych w wieku i BMI, 20-letnich samic bezmenopautycznych w średnim wieku i 20 kontroli dopasowanych do wieku.

Badani zostali rekrutowani z kliniki zaburzeń snu (Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey, PA, USA) i poprzez reklamy społeczności. Aby zakwalifikować się do badania, pacjenci z bezdechem musieli mieć wystarczającą ilość nasilenia, aby uzasadnić zalecenie leczenia [4]. Kryteria te obejmowały wskaźnik bezdechu/hipopnoea (AHI)> 10 zdarzeń · h −1 snu dla kobiet i> 15 zdarzeń · h -1 dla mężczyzn. Dolny próg wybrano dla kobiet, ponieważ samice mają średnio niższe wskaźniki zaburzeń oddechowych i mają tendencję do objawiania objawów przy niższym progu [11]. Kontrole musiały mieć AHI 75% podczas nocy przesiewowej.

Kryteria wykluczenia obejmowały historię cukrzycy typu 2, stosowanie środków antyglikemicznych lub poziomów krwi na czczo> 126 mg · dl −1 w czasie badania badań przesiewowych, ciągłych infekcji, reumatoidalnych zapalenia stawów, bezsenności, narkolepsji i zastosowania leków (psychotropowych, sterydów, sympatyki lub sympatyki lub sygnałów sympatycznych lub sylwetowych dla hormonii lub hormonii. kobiety). Spożycie alkoholu oceniono z dwoma pytaniami: 1) Czy spożywasz alkohol? 2) Jeśli tak, ile napojów dziennie? Powstrzymywanie się lub pijące lekkie zdefiniowano jako (zarówno mężczyźni, jak i kobiety), które połknęły i.mi. Całkowita histerektomia z obustronną jajniką). Badanie zostało zatwierdzone przez University Institutional Review Board (Pennsylvania State University College of Medicine), a wszyscy uczestnicy wyrazili pisemną świadomą zgodę.

Procedury

Laboratorium snu

Dokładna ocena medyczna, w tym historia, badanie fizykalne, rutynowe testy laboratoryjne i historia snu została zakończona dla każdego uczestnika. Uzyskano parametry antropometryczne i BMI obliczono na podstawie wysokości i masy ciała mierzonej w ramach badania fizykalnego. Wszyscy potencjalni uczestnicy byli badani w laboratorium snu przez jedną noc przez 8 godzin, stosując standardowe procedury polisomnograficzne [13]. Badani, którzy spełnili kryteria włączenia, monitorowano w laboratorium snu przez cztery kolejne noce (jedna adaptacja i trzy noce wyjściowe).

Projekt badania obejmował dwa kolejne 2-miesięczne okresy CPAP (Maska nosowa Ultra Mirage II; S8 Escape, Resmed, San Diego, CA, USA) lub leczenie pacjentów z OSA w OSA w kolejności zrównoważonej (I.mi. Połowa z nich przypisano do sekwencji CPAP/Sham-CPAP, a drugą połowę do sekwencji Sham-CPAP/CPAP). Pacjenci pozostali zaślepieni na leczenie i byli ponownie oceniani pod koniec każdego 2-miesięcznego okresu. Rekordy snu zostały ocenione niezależnie od każdej wiedzy na temat warunków eksperymentalnych [13]. Również dane oddechowe zostały określone ilościowo, jak opisano wcześniej [3].

Skanowanie tomografii komputerowej

Celem tych pomiarów była ocena przedziałów tłuszczowych podskórnych, podskórnych i wątroby. Osiowe sekcje 3 mm przejęto przez ciała środkową w kierunku L1, L2, L3, L4 i L5 kręgów lędźwiowych. Szczególne poziomy do zeskanowania zostały zlokalizowane na podstawie początkowego topogramu strzałkowego. Skany przeprowadzono przy użyciu 16-szkieletowego skanera MDCT Somatom (Siemens Medical Solutions, Malvern, PA, USA) przy użyciu 120 kV i 200 mA i przy użyciu grubości plastra 3-8 mm, macierzy 512 × 512 i pikselowej wielkości 0.585–0.859 mm. Nie zastosowano żadnego kontrastu dożylnego lub doustnego.

Zastosowano zakres tomografii komputerowej (CT) od -120 do -40 jednostek Hounsfield (HUS), aby obejmować cały tłuszcz. Całkowity obszar przekroju obliczono na każdym poziomie, tak aby można było obliczyć wewnątrz Abdominal, podskórny i całkowity tłuszcz za pomocą elementów Adode Photoshop 5 (Adobe Systems Inc., San Jose, Kalifornia, USA). W naszym laboratorium korelacja wewnątrz-scenariusza i interfejs (dla dwóch strzelców) dla oceny tłuszczu CT za pomocą Adobe wynosi 0.98 i 0.Odpowiednio 97.

Podskórna tkanka tłuszczowa (SAT) zdefiniowano jako tłuszcz między powierzchnią skóry a zewnętrznym brzegiem mięśni z tyłu i ściany brzusznej, podczas gdy tłuszcz w jamie brzusznej zdefiniowano jako tłuszcz w jamie utworzonej przez muskulaturę pleców i ściany brzucha. Wybraliśmy Adobe Photoshop na inne oprogramowanie do kwantyfikacji tłuszczu brzucha, ponieważ umożliwia ręczny wybór tłuszczu podskórnego/trzewnego. Jest to możliwe przy użyciu “magiczna różdżka” z którym przedstawiamy regiony o podobnej intensywności sygnału. Zaletą tej metody jest to, że operator pozwala ona na wykonanie poprawek, na przykład gdy mięśnie ściany brzusznej są cienkie, w przeciwieństwie do innych dostępnych na rynku zautomatyzowanych pakietów (patrz internetowy materiał uzupełniający).

Plasterki CT na poziomie L1 środkowym lędźwiowym zastosowano do oceny stłuszczenia wątroby poprzez pomiar bezwzględnej liczby wartości tłumienia wątroby, podanych w HUS. Zgodnie z tą metodą im niższa liczba HU, tym niższa gęstość tkanki, a zatem większa zawartość tłuszczu [14].

Ocena została przeprowadzona przez jednego badacza, który był zaślepiony statusem badanych (I.mi. kontrola lub apnoreiczna) lub faza leczenia.

Pacjenci zostali poproszeni o utrzymanie codziennego rutynowego programu, spożycia kalorii/tłuszczu i poziomu aktywności fizycznej podczas badania. Ze względu na projekt badania nawyki dietetyczne i spożycie kaloryczne/wydatki energetyczne nie były oceniane codziennie, ponieważ nie było to możliwe. Oceniliśmy jednak nawyki ćwiczeń/ekwiwalenty metaboliczne w całej fazie badań przy użyciu znormalizowanego kwestionariusza [15].

Próbki krwi

Próbki krwi pobierano rano po pierwszej nocy w laboratorium snu, na początku i na fazie CPAP i Sham-CPAP do bezdechu sennego, po 12 godzinach nocnego postu. Oceniono całkowity poziom cholesterolu i trójglicerydów w surowicy na czczo. Przerost hipertriglicerydemia zdefiniowano jako poziom trójglicerydów w surowicy ≥150 mg · dl -1 lub stosowanie leków obniżających lipidy.

Zastosowanie CPAP i Sham-CPAP

Wszyscy pacjenci z OSA przeszli kolejno CPAP i Sham-CPAP w losowej kolejności. Projekt badania obejmował również interweniujący 1-tygodniowy okres wymywania między dwiema fazami leczenia. Optymalne ciśnienie w nosie CPAP określono podczas całego nocnego badania polisomnograficznego jako ciśnienie niezbędne do zniesienia wszystkich zdarzeń oddechowych i chrapania, pobudzeń wtórnych i epizodów desaturacji nasycenia tlenu tętniczego podczas szybkiego ruchu ruchu i w pozycji na plecach. Podczas fazy Sham-CPAP pacjenci otrzymali identyczną maszynę (S8 Escape, Resmed, USA), ale dostarczone ciśnienie ustawiono na poziomie 1 cmh₂O W przypadku użycia z zmodyfikowaną maską. Maska (Maska nosowa Ultra Mirage II) została zmodyfikowana przez dodanie ogranicznika przepływu powietrza i zwiększenie ilości portów wydechowych. Zastosowanie CPAP było codziennie monitorowane przez obliczanie czasu, w którym pacjent oddychał przez maszynę, a nie tylko czas, w którym maszyna była. Ponadto terapeuta oddechowy regularnie odwiedzał dom każdego pacjenta, aby zapewnić ciągłe wzmocnienie zgodności z CPAP, a także dostarczyć nam informacji na temat korzystania z CPAP (liczba godzin używanych codziennie, ustawieniach ciśnienia i wycieku maski). Terapeuta oddechowy nadal odwiedzał pacjentów podczas fazy Sham-CPAP. Pacjenci, badacze i terapeuci oddechowe byli zaślepieni na fazę leczenia.

Analiza statystyczna

Do porównań charakterystyki podstawowej grupy zastosowano test t niezależnych próbek. Ponieważ samice apnoreowe były znacznie cięższe niż kontrole (str<0.05), we employed the analysis of covariance (ANCOVA) to adjust for this difference where appropriate. Moreover, in order to deal with the issue of the significant BMI difference in our sample of apnoeic and control females, we managed to create two subgroups of apnoeic and control females, matched for BMI, and compared them in terms of abdominal fat distribution using ANOVA. Ponieważ większość samic apnoreowych była nieco otyli, wybraliśmy osoby z BMI ≥28 kg · m −2 , co spowodowało całkowitą próbkę 31 osób (13 kontroli i 18 apnoreicznych). Użyliśmy również ANCOVA do porównania dwóch grup po kontrolowaniu efektu wieku, a także wieku i BMI jednocześnie. Do porównań charakterystyk grup apnoreowych na początku i po okresach Sham-CPAP i CPAP zastosowano ANOVA do powtarzanej analizy pomiaru. Dane dotyczące wieku, BMI i wysokości są wyrażone jako średnia ± SD, a reszta jako średnia ± SE .

W analizie danych tłuszczu utworzono dwie zmienne, całkowitą trzewną tkankę tłuszczową (VAT) i całkowitą obszary SAT (po podsumowaniu obszarów tłuszczu pochodzących z CT na każdym poziomie), jako wskaźniki całkowitej ilości tłuszczu trzewnego/podskórnego tłuszczu. Całkowity tłuszcz był sumą całkowitego podatku VAT plus całkowity sat.

Opracowano analizy regresji liniowej specyficzne dla płci w celu zbadania związku między ogólną otyłością (BMI) a zmiennymi depot tłuszczu brzusznego (trzewne/podskórne) z bezdechem (AHI). Modele specyficzne dla płci przeprowadzono dla każdej zmiennej, I.mi. BMI, całkowity SAT, całkowity VAT i całkowity tłuszcz (VAT+SAT), osobno, z wiekiem jako jedyną zmienną towarzyszącą, którą można dostosować w tych modelach. Aby uczynić skojarzenia między bezdechem a każdym z miar otyłości porównywalnych w płci, wyraziliśmy jeden punkt wzrostu AHI jako specyficzny dla płciowy jeden standardowy wzrost zmiennych otyłości.

Chociaż nasze kontrole i samice apnoreiczne nie były dopasowane pod względem BMI, nie włożyliśmy BMI do modeli ze względu. Wreszcie, w naszej próbie dopasowanych kontroli i samic apnoreowych, powtórzyliśmy podobną analizę w celu dalszego zbadania tych powiązań.

WYNIKI

Dane demograficzne, snu i oddechowe

Charakterystyka demograficzna i snu uczestników przedstawiono w tabeli 1.

Zobacz wbudowany
Zobacz wyskakujące okienko

Tabela 1 – Dane demograficzne, snu i oddechowe w beznadziejnie przeciw Kontrola badanych na początku

Mężczyźni

Dwie grupy były podobne w zmiennych antropometrycznych, z wyjątkiem istotności granicznej dla stosunku talii do wodowania (WHR). Pacjenci z beznamialnymi senami spali gorzej niż kontrole. Wykazali znacznie wyższy odsetek snu nierapidowego ruchu oka w stadium 1, czas budzenia po wystąpieniu snu (WASO), całkowity czas budzenia (TWT) i znacznie niższy odsetek całkowitego czasu snu (TST) i snu NREM w stadium 2 NREM.

Kobiety

Nie zaobserwowano istotnych różnic w obwodzie szyi i talii, a także WHR po kontrolowaniu BMI. Cztery samice kontroli i sześć samic apnoreowych miało chirurgicznie indukowaną menopauzę (p = 0.36). Pod względem snu kobiety z OSA wykazały znacznie wyższe WASO, TWT i niższy odsetek TST %. W obu płci 2-miesięczne leczenie CPAP spowodowało znaczną poprawę snu i zmiennych oddechowych, podczas gdy Sham-CPAP nie miał znaczącego efektu.

Średnie nocne użycie CPAP wyniosło 6.01 ± 1.19 godzin dla mężczyzn i 6.00 ± 1.32 godziny dla kobiet, podczas gdy 20 z 22 mężczyzn apnorzowych i 18 z 20 samic apnorzowych spełniło kryteria zwykłych użytkowników (trzech osób), a wszyscy oprócz czterech pacjentów (jedna mężczyzna i trzy kobiety) używał urządzenia przez co najmniej 4 godziny każdej nocy. Podobnie średnie nocne stosowanie Sham-CPAP zarówno dla mężczyzn, jak i kobiet wynosiło 5.18 ± 1.42 godziny i 5.27 ± 1.Odpowiednio 51 godzin.

Rozkład tkanki tłuszczowej brzucha i poziomy lipidów we krwi

Mężczyźni

Pacjenci z bezdechem sennym mieli znacznie większe ilości tkanki trzewnej w jamie brzusznej na wszystkich pięciu poziomach (Tabela 2). Również całkowity obszar VAT był znacznie wyższy u pacjentów z OSA niż kontrole. Natomiast nie zaobserwowano istotnej różnicy między dwiema grupami na dowolnym poziomie lub w całkowitym SAT, a także w całkowitym tłuszczu (Tabela 2). Ponadto w grupie kontrolnej ilość tłuszczu trzewna była niższa niż tłuszcz podskórny (współczynnik VAT/SAT 25 percentyl 0.46, 75. percentyl 0.88), podczas gdy pacjenci z beznamialnymi przedstawieni fenotyp odkładania tłuszczu z odwrotnym brzuchem (stosunek VAT/SAT> 1, 25 percentyl 0.88 i 75. percentyl 1.20). Poziomy we krwi trójglicerydów i częstość występowania przerostu były znacznie wyższe w grupie OSA (Tabela 2).

Zobacz wbudowany
Zobacz wyskakujące okienko

Tabela 2 – Tomografia komputerowa obszary tłuszczu brzucha i dane lipidowe we krwi u pacjentów z bezdechem sennym przeciw kontrole na początku rozwarstwionym przez płeć

Kobiety

Obszar tłuszczu trzewnego w każdym oddzielnym plasterze CT i całkowitej powierzchni VAT były podobne między kontrolami i osobami apnorecznymi. Natomiast obszary tłuszczu podskórnego na poziomie L2 i L3, a także całkowity obszar SAT, były znacznie większe w grupie OSA i istniał nieznacznie znaczący trend dla L1. Całkowity tłuszcz był również znacznie wyższy (Tabela 2). Zarówno samice apnoreowe, jak i kontrolne były podobne pod względem fenotypu rozkładu tłuszczu w jamie brzusznej specyficznej dla płci [16, 17], o wyższym podskórnym niż trzewnym tłuszczu brzucha (kontrole: współczynnik VAT/SAT 0.39, 25 percentyl 0.27 i 75 percentyl 0.45; Osobowe apnoreiczne: współczynnik VAT/SAT 0.38, 25 percentyl 0.27 i 75 percentyl 0.50). Samice apnoreowe stanowiły trend wyższej częstości występowania przerostu i wyższych poziomów trójglicerydów (Tabela 2).

W dopasowanych grupach znaczące różnice zaobserwowano tylko w tłuszczu podskórnym i tłuszczu całkowitym (Tabela 3). Rozkład współczynników VAT/SAT był również podobny między dwiema grupami.

Zobacz wbudowany
Zobacz wyskakujące okienko

Tabela 3– Charakterystyka dwóch podgrup samic apnoreowych i kontrolnych o podobnym zakresie wskaźnika masy ciała (BMI)

W obu płci zawartość tłuszczu z wątroby była znacznie podwyższona u pacjentów bez przeciw kontrole (Tabela 2), ale nie różniło się to między płciami tego samego statusu bezdechu.

Porównaliśmy również poziomy lipidów krwi na czczo w płci o tym samym stanie bezdechu. Nie zaobserwowano istotnej różnicy w poziomach lipidów we krwi między mężczyznami kontrolnymi i kobietami, chociaż mężczyźni miały zwiększony tłuszcz trzewna. Kiedy porównaliśmy samce i kobiety z OSA pod względem poziomu cholesterolu lub trójglicerydów, nie zaobserwowano znaczącej różnicy przy użyciu testu t lub ANCOVA w celu dostosowania BMI (danych nie pokazano). Analiza korelacji specyficzna dla płci wykazała, że u obu płci zwiększone poziomy trójglicerydów były związane ze wzrostem ilości tłuszczu trzewnego (kobiety: r = 0.51, s. 1

Wreszcie, nie istniała znacząca różnica wysokości między kontrolami i osobami apnorecznymi (Tabela 1), więc nie można było wytłumaczyć znacznych różnic w obszarach tłuszczu.

Związki między bezdechem i przedziałami tkanki tłuszczowej

Mężczyźni

W ramach kontrolnych i beznadziejnych ilość tłuszczu trzewna była jedyną zmienną istotnie związaną z bezdechem (Tabela 4). Ponieważ mężczyźni bez apnoreerzy i ich kontrole były dopasowane w ogólnej otyłości (BMI), nie spodziewaliśmy się istotnych powiązań między ogólną otyłością a bezdechem u mężczyzn (patrz internetowy materiał uzupełniający).

Zobacz wbudowany
Zobacz wyskakujące okienko

Tabela 4 – Związki bezdechu z wgłębionami tłuszczu w brzuchu u mężczyzn, kobiet i naszej podgrupy wskaźników masy ciała (BMI) kobiet po kontrolowaniu wieku

Kobiety

Wszystkie wskaźniki otyłości były istotnie związane z bezdechem w naszej próbce. Może to w dużej mierze odzwierciedlać naszą brak rentowności i beznatywne kobiety dla BMI; Może to również ograniczyć naszą zdolność do identyfikacji tłuszczu trzewnego jako ważnej zmiennej, którą mogliśmy zrobić w naszej męskiej próbce. W tej początkowej próbce, po kontrolowaniu wieku, wszystkie rodzaje tłuszczu brzusznego były związane z bezdechem. Podobne wyniki znaleziono dla naszej podgrupy BMI w odniesieniu do magazynowych składników tłuszczu (Tabela 4).

Wpływ CPAP na sen i zmienne oddechowe

Średnie nocne użycie CPAP wyniosło 6.01 ± 1.19 godzin dla mężczyzn i 6.00 ± 1.32 godziny dla kobiet, podczas gdy 20 z 22 mężczyzn beznatywych i 18 z 20 samic apnorzowych spełniło kryteria zwykłych użytkowników (trzech pacjentów), a wszyscy oprócz czterech pacjentów (jedna mężczyzna i trzy kobiety) korzystało z urządzenia przez co najmniej 4 godziny każdej nocy. Podobnie średnie nocne stosowanie Sham-CPAP zarówno dla mężczyzn, jak i kobiet wynosiło 5.18 ± 1.42 godziny i 5.27 ± 1.Odpowiednio 51 godzin.

W obu płci 2-miesięczne leczenie CPAP spowodowało znaczną poprawę zmiennych snu i oddechu, podczas gdy Sham-CPAP nie miał znaczącego efektu (tabele 5 i 6).

Zobacz wbudowany
Zobacz wyskakujące okienko

Tabela 5– Dane dotyczące snu i oddechu u samców beznośnych sennych na początku i po fazie obróbki dodatnich w dróg oddechowych (CPAP) i fazach leczenia CPAP

Zobacz wbudowany
Zobacz wyskakujące okienko

Tabela 6– Dane dotyczące snu i oddechu u samic snu na początku i po ciągłym dodatnim ciśnieniem dróg oddechowych (CPAP) i fazach obróbki CPAP

Wpływ CPAP na otyłość

Nawyki aktywności fizycznej uczestników pozostały podobne podczas faz leczenia (danych nie pokazano). BMI uczestników nie zmieniło się w trakcie badania. Nie zaobserwowano znaczącej zmiany w rozkładu tkanki tłuszczowej lub ilości po okresach CPAP lub Sham-CPAP w obu płci (tabele 7 i 8). W celu zbadania potencjalnej roli zgodności z CPAP przeprowadziliśmy analizy wielokrotnej regresji specyficznej dla płci, w których różnica w ilości tłuszczu od wartości wyjściowej do post-CPAP (ΔVAT dla VAT i ΔSAT dla SAT) była zależna, godziny nocnego CPAP wykorzystują predyktora i ilość tłuszczu na odległość na podstawie przestrzeni odwodowej. Zastosowanie CPAP nie miało znaczącego wpływu na żadne złoża tłuszczu (żeńska δvat: β = 0.08, p = 0.75; Kobieta ΔSat: β = -0.18, p = 0.49; mężczyzna δvat: β = -0.32, p = 0.18; mężczyzna ΔSat: β = 0.36, p = 0.17). Nie zaobserwowano znaczącej zmiany ilości tłuszczu wątroby po okresach CPAP lub Sham-CPAP (tabele 7 i 8). Ponadto nie istniała istotna korelacja między godzinami nocnego stosowania CPAP a różnicą tłuszczu wątroby (gdzie różnica polega na tłuszczu wątroby na początku minus tłuszczu z wątroby po CPAP) między wyjściową po CPAP (r = -0.29, p = 0.24).

Zobacz wbudowany
Zobacz wyskakujące okienko

Tabela 7– Ilość tłuszczu brzucha na początku i po ciągłym dodatnim ciśnieniu w dróg oddechowych (CPAP) i fazach leczenia Sham-CPAP u samców apnorzystych

Zobacz wbudowany
Zobacz wyskakujące okienko

Tabela 8– Ilość tłuszczu brzucha na początku i po ciągłym dodatnim ciśnieniu w dróg oddechowych (CPAP) i fazach leczenia Sham-CPAP u samic apnoreowych

DYSKUSJA

Podstawowe ustalenia tego badania są takie, że u mężczyzn z nadwagą, podobnie jak otyłość, otyłość trzewna jest pierwotnym rodzajem tłuszczu związanego z bezdechem, podczas gdy u kobiet jest globalna otyłość otyłości.

U mężczyzn apnoretycznych ilości tłuszczu w jamie brzusznej były znacznie wyższe niż u kontroli, podczas gdy podskórna ilość tłuszczu brzusznego nie była inna. W grupie kontrolnej ilość tłuszczu trzewna była niższa niż podskórna (VAT/SAT <1), whereas apnoeic males presented the reverse abdominal fat deposition phenotype (VAT/SAT >1), biorąc pod uwagę tę samą całkowitą ilość tłuszczu brzucha. Ponadto, tylko trzewna ilość tłuszczu była związana z nasileniem bezdechu. Odkrycia te są zgodne z naszymi wcześniejszymi ustaleniami u otyłych pacjentów z OSA [3, 4].

U kobiet, po dostosowaniu BMI, jedyną istotną różnicą była podskórna i całkowita tłuszcz brzucha. Bezdech był związany z obiema rodzajami tłuszczu, a także całkowitego tłuszczu brzucha, co sugeruje, że najważniejszym predyktorem była ogólna otyłość. Może to odzwierciedlać fakt, że kobiety z OSA, zarówno w próbkach klinicznych, jak i epidemiologicznych, są cięższe niż samce beznatywne [10], co sugeruje, że w przeciwieństwie do mężczyzn, większy stopień otyłości jest niezbędny dla kobiet do rozwoju OSA. Spodziewaliśmy się, że u kobiet po menopauzie z OSA, podobnie jak mężczyźni apnoreerzy, tłuszcz trzewny byłby powszechnym typem tłuszczu brzucha, I.mi. Przedstawiają rozkład współczynnika VAT/SAT podobny do naszych beznata-mężczyzn, ponieważ OSA i nadmierna senność w ciągu dnia są również częste u otyłych i niebańskich samic przedmenopauzalnych z zespołem policystycznych jajników, stan związany z tłuszczami trzewnymi i insuliną opornością na insulinę [18, 19]. Można to wytłumaczyć faktem, że chociaż w ogólnej liczbie próbek populacji, bezwzględna ilość tłuszczu trzewnego wzrasta po menopauzy [16], względny wzór rozkładu tkanki tłuszczowej brzusznej (I.mi. Współczynnik VAT/SAT) pozostaje względnie stały [16, 17], zmieniając się tylko na więcej “android” typ (I.mi. Wyższe kumulacje tłuszczu trzewnej) u kobiet z nadwagą – opanami i tylko po> 60 lat [17]. W naszym badaniu średni wiek kobiet z bezdechem wynosił ∼57 lat, co może wyjaśniać fakt, że otyłość trzewna nie została wykryta. Interesujące jest to, że w badaniach epidemiologicznych częstość występowania bezdechu i zespołu metabolicznego u kobiet szczytowych po 60 latach [2].

Zaproponowano, że zwiększone ilości tłuszczu trzewnej reprezentują miejsce bocznika nadmiaru wolnych kwasów tłuszczowych z powodu upośledzonego przechowywania w podskórnych adipocytach [20]. W tym stanie większe adipocyty mogą obniżyć geny lipogeniczne w celu ograniczenia ekspansji magazynów trójglicerydowych i zapobiegania metabolicznie szkodliwemu fenotypowi [21]. Najgorszy stan metaboliczny tego stanu reprezentuje większa ilość trzewna niż podskórna tłuszcz brzucha [21], który przedstawia zmniejszoną zdolność nawet małych adipocytów do przechowywania tłuszczu, co prowadzi do większego wzrostu poziomu lipidów krwi, fenotypu obserwowanego u naszych pacjentów z OSA mężczyzn. Tłuszcz w hepatycznym jest również uważany za ektopowe miejsce bocznikowego lipidowego i, wraz z tłuszczem trzewnym, wiąże się z lipidemią [22]. W bieżącym badaniu oceniliśmy poziomy lipidów na czczo; Jednak przerost przerostu po prandolii zarówno w badaniach przekrojowych, jak i prospektywnych jest uważany za lepszy predyktor zwiększonej zachorowalności i śmiertelności sercowo-naczyniowej [23, 24]. Uważa się, że związek tłuszczu trzewnego z lipidemią uwzględnia różnicę w poziomach lipidów we krwi zaobserwowanych między płciami. Jednak nie znaleźliśmy takiej różnicy między mężczyznami i kobietami o tym samym statusie bezdechu, pomimo różnicy w całkowitej ilości tłuszczu trzewnej. Może to wynikać z utraty ochronnej roli estrogenów po menopauzy, albo może odzwierciedlać ograniczenie naszego badania, co nie oceniało poziomów lipidów po preparysie. Wreszcie tłuszcz trzewna jest mniej wrażliwy na insulinę [25] i bardziej komórkowy, naczyniowy i unerwiony niż tłuszcz podskórny, wszystkie czynniki predysponujące do gorszego profilu metabolicznego i prozapalnego.

Zastosowaliśmy CT do oceny reprezentacji tkanki tłuszczowej brzucha, która w przeciwieństwie do wskaźników antropometrycznych [26, 27] lub podwójnej energii rentgenowskiej [28] może zapewnić dość dokładną miarę określonych przedziałów tłuszczu brzucha brzucha brzucha. Tylko jedno wcześniejsze badanie wykorzystano CT i stwierdzono, że samice beznośrodowe miały większą ilość tłuszczu trzewnego niż kontrole [5]. Jednak uczestnicy badania byli poważnie otyli, a dwie grupy różniły się znacznie pod względem wieku (> 10 lat), czynnik zakłócający, który nie został uwzględniony [16].

Wpływ leczenia CPAP na skład ciała jest niespójny. Dwa badania wykazały, że CPAP może zmniejszyć ilość tłuszczu trzewnego [7, 8]. Jednak nasze negatywne ustalenia są zgodne z dwoma wcześniejszymi badaniami [4, 9]. Możliwym wyjaśnieniem może być to, że w naszym badaniu albo czas trwania (2 miesiące) był zbyt krótki, aby można było zaobserwować znaczący efekt lub że badanie nie miało wystarczającej mocy, aby wykryć taką różnicę. Niemniej jednak m ünzer i in. [9], którego całkowita wielkość próby badań była podobna do naszej, również nie znalazła znaczącej różnicy, nawet po 8-miesięcznym okresie leczenia CPAP. Zgodnie z naszymi ustaleniami dwa badania nie wykazały poprawy masy w klinicznej próbce mężczyzn i kobiet leczonych CPAP po 1-letniej obserwacji [29, 30].

Nasze ustalenia mają pewne ważne implikacje w zakresie patogenezy i leczenia OSA. Wcześniej doniesiono, że nieprawidłowości anatomiczne są bardzo rozpowszechnione u pacjentów z bezdechem sennym i mogą być powodujące patogenezę tego zaburzenia [31]. Nasze badanie sugeruje, że podobnie do mężczyzn otyłych otyłość trzewna jest również najsilniejszym czynnikiem związanym z bezdechem u mężczyzn z nadwagą. Ponadto, ponieważ otyłość jest głównym czynnikiem ryzyka OSA u obu płci, zaleca się utratę masy ciała w celu poprawy tego stanu zarówno u otyłych/chorobliwie otyłych mężczyzn, jak i kobiet [32, 33]. Wreszcie należy opracować bardziej podejścia specyficzne dla płci. Na przykład, podczas gdy utrata tłuszczu trzewnego może być głównym celem terapeutycznym u mężczyzn z nadwagą poprzez, na przykład, ćwiczeń i leki, ogólna utrata masy ciała może być bardziej korzystna dla kobiet [34–36].

Obecne badanie ma pewne ograniczenia. Najważniejszym ograniczeniem jest brak dopasowania samic beznadziejnych i kontrolnych pod względem BMI, jednak waga naszych uczestników leży w dolnym końcu BMI kobiet z OSA zwykle ocenianych w klinice zaburzeń snu lub tych wykrytych w próbkach epidemiologicznych [2]. Wybór samic po menopauzie oparto na samodzielnych raportach dotyczących braku poprzedniego lub obecnego stosowania terapii hormonalnej i czasu od ostatniego cyklu menstruacyjnego. Ponadto jego przede wszystkim charakter przekrojowy nie może określić przyczynowości badanych stowarzyszeń, ale możemy wyłącznie zgłosić znaczące skojarzenia. Wreszcie kolejnym możliwym ograniczeniem obecnego badania jest to, że nawyki dietetyczne i spożycie kaloryczne/wydatki energetyczne nie były oceniane codziennie, ponieważ nie było to możliwe ze względu na projekt badania badania. Oceniliśmy jednak nawyki ćwiczeń/ekwiwalenty metaboliczne w całej fazie badań przy użyciu znormalizowanego kwestionariusza. Ponadto fakt, że średni BMI mężczyzn i kobiet nie zmienił się znacząco po CPAP/po-sham-CPAP, wskazuje silnie, że spożycie energii również pozostało niezmienione.

Podsumowując, u mężczyzn nadmiar otyłości trzewnej jest silnie związany z obecnością i nasileniem bezdechu, niezależnie od ogólnej otyłości. U kobiet globalna otyłość wydaje się być silniej związana ze statusem bezdechu. Różnica ta może sugerować potrzebę specyficznych dla płci strategii terapeutycznych, takich jak zmniejszenie tłuszczu trzewnego poprzez ćwiczenia lub leczenie farmakologiczne u mężczyzn [35, 36] oraz utrata masy ciała u kobiet [34]. Nasze wyniki należy jednak uznać za wstępne i wskazują na potrzebę przyszłych badań w celu wyjaśnienia tego problemu u starszych kobiet po menopauzie, gdzie występują większe różnice w rozkładu tłuszczu brzucha. Konieczne są również dalsze badania w celu zbadania możliwych różnic etiologicznych między płciami. Wreszcie, chociaż 2-miesięczne leczenie CPAP znacznie poprawia zdarzenia snu i oddechu, nie wydaje się to wpływać znacząco na rozkład tłuszczu w jamie brzusznej, akumulację tłuszczu wątroby lub całkowitą otyłość ciała, a zatem powinno być połączone z innymi interwencjami terapeutycznymi w celu ochrony przedstawień metabolicznych i dłużnych, które towarzyszą Osu Osu.

Przypisy

Ten artykuł ma dodatkowe materiaływww.erj.Ersjournals.com
Oświadczenie wsparcia Ta praca była wspierana przez NIH Grant R01 HL 64415.
Oświadczenie interesujące Żaden nie zadeklarował.

Otrzymano 20 października 2011.
Zaakceptowane 7 czerwca 2012 r.

Tłuszcz w jamie brzusznej i bezdech senny: kurczak lub jajko?

Zespół obturacyjny bezdech senny (OSA) jest zaburzeniem charakteryzującym się powtarzającymi się epizodami niedrożności górnych dróg oddechowych, które występują podczas snu. Powiązane cechy obejmują głośne chrapanie, fragmentaryczny sen, powtarzająca się hipoksemia/hiperkapnia, senność w ciągu dnia i powikłania sercowo -naczyniowe. Częstość występowania OSA wynosi odpowiednio 2-3% i 4-5% u kobiet i mężczyzn w średnim wieku. Częstość występowania OSA wśród otyłych pacjentów przekracza 30%, osiągając nawet 50–98% w chorobliwie otyłych populacji. Otyłość jest prawdopodobnie najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju OSA. Około 60–90% dorosłych z OSA ma nadwagę, a względne ryzyko OSA w otyłości (BMI> 29 kg/m (2)) to> lub = 10. Liczne badania wykazały, że rozwój lub pogorszenie OSA wraz ze wzrostem masy ciała, w przeciwieństwie do znacznej poprawy wraz ze zmniejszeniem masy ciała. Istnieje kilka mechanizmów odpowiedzialnych za zwiększone ryzyko OSA z otyłością. Obejmują one zmniejszoną wielkość światła gardła z powodu tkanki tłuszczowej w dróg oddechowych lub w jej bocznych ścianach, zmniejszona siła ochronna mięśniowych dróg oddechowych z powodu osadów tłuszczowych w mięśniach oraz zmniejszenie wielkości górnych dróg oddechowych do masowego wpływu dużego brzucha na ścianę w klatce piersiowej i trakcji tchawicy. Mechanizmy te podkreślają ogromne znaczenie tłuszczu zgromadzonego w obszarach brzucha i szyi w porównaniu z peryferyjnym. To brzuch znacznie więcej niż uda, które wpływają na wielkość i funkcję górnych dróg oddechowych. Stąd otyłość wiąże się ze zwiększoną liczbą nawadnienia górnych dróg oddechowych (nawet u osób nieapnetycznych), z dramatyczną poprawą po zmniejszeniu masy ciała. I odwrotnie, OSA może sama predysponować jednostki do pogarszania się otyłości z powodu braku snu, senności w ciągu dnia i zakłóceń metabolizmu. OSA jest związane ze zwiększoną aktywacją współczulną, fragmentacją snu, nieskutecznym snem i insulinoopornością, potencjalnie prowadzącą do cukrzycy i pogorszenia otyłości. Ponadto OSA może być związane ze zmianami poziomu leptyny, greliny i oreksyny; zwiększony apetyt i spożycie kalorii; I znowu zaostrzającą otyłość. Wydaje się zatem, że otyłość i OSA tworzą błędne cykl, w którym każdy powoduje pogorszenie drugiego.

Komentarz

Oltmanns km. Oltmanns km. Opieka nad cukrzycą. 2008 lipca; 31 (7): E61; Odpowiedź autora E62. doi: 10.2337/DC08-0677. Opieka nad cukrzycą. 2008. PMID: 18594060 Darmowy artykuł PMC. Brak dostępnych streszczeń.

Podobne artykuły

Sands SA, Eckert DJ, Jordan AS, Edwards BA, Owens RL, Butler JP, Schwab RJ, Loring SH, Malhotra A, White DP, Wellman A. Sands SA i in. Jestem J Respir Crit Care Med. 2014 15 października; 190 (8): 930-7. doi: 10.1164/RCCM.201404-0783OC. Jestem J Respir Crit Care Med. 2014. PMID: 25191791 Bezpłatny artykuł PMC.

Mohsenin v. Mohsenin v. Klatka piersiowa. 2001 listopada; 120 (5): 1442-7. doi: 10.1378/klatka piersiowa.120.5.1442. Klatka piersiowa. 2001. PMID: 11713117

Turnbull CD, Wang SH, Manuel AR, Keenan BT, McIntyre AG, Schwab RJ, Stradling JR. Turnbull CD, i in. Spać oddech. 2018 września; 22 (3): 673-681. doi: 10.1007/S11325-017-1599-X. EPUB 2017 2 grudnia. Spać oddech. 2018. PMID: 29197986 Bezpłatny artykuł PMC.

Vgontzas AN, Bixler EO, Chrousos GP. Vgontzas AN, i in. Sleep Med Rev. 2005 czerwca; 9 (3): 211-24. doi: 10.1016/j.SMRV.2005.01.006. Sleep Med Rev. 2005. PMID: 15893251 Recenzja.

Isono s. Isono s. Respirologia. 2012 stycznia; 17 (1): 32-42. doi: 10.1111/j.1440-1843.2011.02093.X. Respirologia. 2012. PMID: 22023094 Recenzja.

Cytowany przez

Papaetis gs. Papaetis gs. Arch Med Sci Miażdżyc. 2023 28 lutego; 8: e19-e34. doi: 10.5114/Amsad/161170. eCollection 2023. Arch Med Sci Miażdżyc. 2023. PMID: 37153372 Bezpłatny artykuł PMC.

Załamys A, Abu-Farha M, Al Shawaf E, Al-Mulla F, Abubaker J. Załamach A, i in. Int j mol sci. 2023 6 kwietnia; 24 (7): 6807. doi: 10.3390/IJMS24076807. Int j mol sci. 2023. PMID: 37047780 Bezpłatny artykuł PMC. Recenzja.

Lee S, Ryu S, Lee GE, Redline S, Morey BN. Lee S, i in. J Racial Ethn Health Różnice. 2023 9: 1-11. doi: 10.1007/S40615-022-01507-Z. Online przed drukiem. J Racial Ethn Health Różnice. 2023. PMID: 36622567 Bezpłatny artykuł PMC.

Rokou A, Eleftheriou A, Tsigalou C, Apessos I, Nena E, Dalamaga M, Voulgaris A, Steiropoulos P. Rokou A, i in. Curr Nutr Rep. 2023 mar; 12 (1): 26-38. doi: 10.1007/S13668-022-00445-W. Epub 2022 26 listopada. Curr Nutr Rep. 2023. PMID: 36435894 Bezpłatny artykuł PMC. Recenzja.

Saito K, Shimamoto T, Takahashi Y, Okushin K, Takahashi M, Masuda Y, Nishikawa T, Kakushima N, Wada R, Yamamichi N. Saito K, i in. SCI Rep. 2022 24 listopada; 12 (1): 20318. doi: 10.1038/S41598-022-24863-6. SCI Rep. 2022. PMID: 36434061 Bezpłatny artykuł PMC.

Bibliografia

Oltmanns KM: Tłuszcz w jamie brzusznej i bezdech senny: kurczak lub jajko (litera)? Diabetes Care 31: E61, 2008. Doi: 10.2337/DC08-0677 – doi – PMC – PubMed

Filar G, Shehadeh N: Tłuszcz w jamie brzusznej i bezdech senny: kurczak lub jajko? Diabetes Care 31 (Suppl. 2): S303–309, 2008 – PMC – PubMed

Oltmanns KM, Gehring H, Rudolf S, Schultes B, Schweiger U, urodzony J, Fehm HL, Peters A: Trwałe tłumienie wydatków energetycznych po ostrej niedotlesieniu. Metabolizm 55: 669–675, 2006 – PubMed

Stenlof K, Grunstein R, Hedner J, Sjostrom L: Wydatki energetyczne w obturacyjnym bezdechu sennym: Wpływ leczenia ciągłym dodatnim ciśnieniem oddechowym. Am J Physiol 271: E1036 – E1043, 1996 – PubMed

Polotsky VY, Li J, Punjabi NM, Rubin AE, Smith PL, Schwartz AR, O’Donnell CP: Przerywana niedotlenienie zwiększa oporność na insulinę u genetycznie otyłych myszy. J Physiol 552: 253–264, 2003 – PMC – PubMed

Związek między tłuszczem brzucha a bezdechem sennym

Otyłość od dawna uważana jest za jeden z najważniejszych czynników ryzyka obturacyjnego bezdechu sennego (OSA) u dorosłych. W szczególności tłuszczu trzewne – rodzaj tłuszczu, który zbiera się w brzuchu – jest coraz bardziej uważany za szczególnie znaczący czynnik ryzyka bezdechu sennego. Tłuszcz trzewna w brzuchu znajduje się w jamie brzusznej, wokół ciała’narządy s. Sam tłuszcz trzewny jest uważany za ważny czynnik ryzyka dla wielu poważnych schorzeń, w tym choroby sercowo -naczyniowe i cukrzyca. Chociaż zarówno mężczyźni, jak i kobiety są zagrożone obturacyjnym bezdechem sennym, mężczyznom zdiagnozowano zaburzenie w większej liczbie, a niektóre badania wskazują, że mężczyźni z OSA są bardziej narażeni na śmiertelność niż kobiety.

Nowe badanie wykazało, że dowód silnego związku między tłuszczem trzewnym a obturacyjnym bezdechem sennym – powiązanie, które jest szczególne z mężczyznami z zaburzeniem snu. Naukowcy w Japonii zbadali związek między tłuszczem trzewnym a obturacyjnym bezdechem u mężczyzn i kobiet. Odkryli silny związek między bezdechem sennym a kumulacją tłuszczu trzewnego wśród mężczyzn, ale nie wśród kobiet. Badanie obejmowało 271 mężczyzn i 100 kobiet, które były leczone z powodu obturacyjnego bezdechu snu między październikiem 2008 r. Do grudnia 2010 r. Naukowcy przeanalizowali związki między różnymi pomiarami masy ciała i akumulacji tłuszczu oraz wskaźnikami OSA. Znaleźli znaczące różnice między tymi relacjami u mężczyzn i kobiet:

BMI i obwód talii okazały się podobne zarówno u mężczyzn, jak i kobiet.
Mężczyźni w badaniu mieli większe nagromadzenie tłuszczu trzewnego niż kobiety.
Mężczyźni mieli również cięższe OSA niż kobiety, a także mieli cięższą dyslipidemię – pobudzające poziomy lipidów we krwi. Wysoki cholesterol i wysokie trójglicerydy są najczęstszymi rodzajami dyslipidemii.
U mężczyzn akumulacja tłuszczu trzewna wiązała się z dwoma wskaźnikami niskiego tlenu krwi, które same są uważane za wskaźniki bezdechu sennego.
U mężczyzn tłuszcz trzewny był również związany z wiekiem i wskaźnikiem masy ciała (BMI).
U kobiet naukowcy nie znaleźli związku między obturacyjnym bezdechem sennym a akumulacją tłuszczu trzewnego.
U kobiet tłuszcz trzewny był związany tylko z wskaźnikiem masy ciała.

Odkrycia te mogą pomóc w wyjaśnieniu podwyższonego ryzyka chorób sercowo -naczyniowych wśród mężczyzn z obturacyjnym bezdechem sennym. My’znane z pewnego czasu, że nadmiar tłuszczu – szczególnie w obszarze brzucha – jest związany z większym ryzykiem problemów zdrowotnych, w tym zarówno choroby sercowo -naczyniowej, jak i obturacyjnego bezdechu snu. Inne badania wykazały również powiązania między tłuszczem trzewnym a OSA, a także różnicami między związanym z tym ryzykiem dla mężczyzn i kobiet:

Naukowcy z Pennsylvania State College of Medicine badali związek między tłuszczem trzewnym a OSA u mężczyzn i kobiet nie otyłych. U mężczyzn znaleźli trzewny tłuszcz związany z obturacyjnym bezdechem sennym. U kobiet tłuszcz trzewny nie był związany z OSA. Ale inny rodzaj tłuszczu – podskórny tłuszcz, położony tuż pod skórą w brzuchu i w całym ciele – był związany z bezdechem sennym u kobiet.
Badanie otyłych mężczyzn i kobiet wykazało, że tłuszcz trzewna był znacznie większy u pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym niż pacjenci bez, wiodący badaczy sugerujący, że tłuszczu trzewne jest ważnym czynnikiem ryzyka OSA zarówno u mężczyzn, jak i kobiet, którzy są otyłymi.
Osoby z trzewnymi nagromadzeniem tłuszczu i oddychaniem z niedoborem snu były znacznie bardziej narażone na stałe w nocy ostrym zespole wieńcowym, poważną formę chorób serca, w tym badaniu przeprowadzonym w Japonii.
Istnieje kilka dobrych wiadomości dla pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym, którzy stosują terapię CPAP do leczenia zaburzeń snu: badania wykazały, że tłuszcz trzewna u osób z OSA można znacznie zmniejszyć przy regularnym, długoterminowym stosowaniu tego wspólnego terapii.

Obturacyjny bezdech senny występuje, gdy mięśnie z tyłu gardła zamykają się, blokując górne drogi oddechowe i powodując przerw. Te przypadki przerwanego oddychania mogą wystąpić w dowolnym miejscu, od kilku razy w ciągu setek razy w jednym okresie snu, okradzając ludziom spokojny sen i narażając ich na szereg problemów zdrowotnych. To’S oszacował, że 3-7% dorosłych w Stanach Zjednoczonych cierpi z powodu obturacyjnego bezdechu snu, ale zaburzenie jest uważane za znacząco niedostępne, szczególnie wśród kobiet. Bezdech senny wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo -naczyniowych i cukrzycy, a także niektórymi nowotworami.

Istnieje znaczne badania pokazujące, że osoby z obturacyjnym bezdechem sennym mają większe ryzyko śmiertelności niż osoby bez zaburzenia snu, jeśli zaburzenie pozostaje nieleczone. W niektórych badaniach istnieją wskazania, że mężczyźni są bardziej narażeni na śmiertelność niż kobiety, choć’jasne, że zarówno mężczyźni, jak i kobiety z obturacyjnym bezdechem sennym napotykają podwyższone ryzyko zdrowia i śmiertelności w porównaniu do osób bez zaburzenia.

Stawki są wysokie dla osób z obturacyjnym bezdechem sennym: zaburzenie jest głęboko zakłócające snu i może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, jeśli nie zostanie zidentyfikowane i leczone. Zrozumienie z większą swoistością warunki zdrowia i stylu życia, które mogą zwiększyć ryzyko bezdechu sennego, mogą prowadzić do lepszych opcji badań przesiewowych i leczenia. To’jest również ważne, aby kontynuować ocenę, w jaki sposób ryzyko dla mężczyzn i kobiet może się różnić, a także tworzyć kryteria badań i protokoły leczenia dostosowane do potrzeb każdego. Zarówno dla mężczyzn, jak i kobiet, utrzymanie zdrowej wagi, ze szczególnym uwzględnieniem sprawności brzucha, jest ważne dla dobrego snu i dobrego zdrowia.

Tłuszcz w jamie brzusznej i bezdech senny: kurczak lub jajko?

Zespół obturacyjny bezdech senny (OSA) jest zaburzeniem charakteryzującym się powtarzającymi się epizodami niedrożności górnych dróg oddechowych, które występują podczas snu. Powiązane cechy obejmują głośne chrapanie, fragmentaryczny sen, powtarzająca się hipoksemia/hiperkapnia, senność w ciągu dnia i powikłania sercowo -naczyniowe. Częstość występowania OSA wynosi odpowiednio 2–3% i 4–5% u kobiet i mężczyzn w średnim wieku. Częstość występowania OSA wśród otyłych pacjentów przekracza 30%, osiągając nawet 50–98% w chorobliwie otyłej populacji. Otyłość jest prawdopodobnie najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju OSA. Około 60–90% dorosłych z OSA ma nadwagę, a względne ryzyko OSA w otyłości (BMI> 29 kg/m 2) wynosi ≥10. Liczne badania wykazały, że rozwój lub pogorszenie OSA wraz ze wzrostem masy ciała, w przeciwieństwie do znacznej poprawy wraz ze zmniejszeniem masy ciała. Istnieje kilka mechanizmów odpowiedzialnych za zwiększone ryzyko OSA z otyłością. Obejmują one zmniejszoną wielkość światła gardła z powodu tkanki tłuszczowej w dróg oddechowych lub w jej bocznych ścianach, zmniejszona siła ochronna mięśniowych dróg oddechowych z powodu osadów tłuszczowych w mięśniach oraz zmniejszenie wielkości górnych dróg oddechowych do masowego wpływu dużego brzucha na ścianę w klatce piersiowej i trakcji tchawicy. Mechanizmy te podkreślają ogromne znaczenie tłuszczu zgromadzonego w obszarach brzucha i szyi w porównaniu z peryferyjnym. To brzuch znacznie więcej niż uda, które wpływają na wielkość i funkcję górnych dróg oddechowych. Stąd otyłość wiąże się ze zwiększoną liczbą nawadnienia górnych dróg oddechowych (nawet u osób nieapnetycznych), z dramatyczną poprawą po zmniejszeniu masy ciała. I odwrotnie, OSA może sama predysponować jednostki do pogarszania się otyłości z powodu braku snu, senności w ciągu dnia i zakłóceń metabolizmu. OSA jest związane ze zwiększoną aktywacją współczulną, fragmentacją snu, nieskutecznym snem i insulinoopornością, potencjalnie prowadzącą do cukrzycy i pogorszenia otyłości. Ponadto OSA może być związane ze zmianami poziomu leptyny, greliny i oreksyny; zwiększony apetyt i spożycie kalorii; I znowu zaostrzającą otyłość. Wydaje się zatem, że otyłość i OSA tworzą błędne cykl, w którym każdy powoduje pogorszenie drugiego.

Chociaż zainteresowanie snem i marzeniami istniało od zarania historii, w ciągu ostatnich 25–35 lat lekarze uznali znaczenie zaburzeń snu i dopiero w ciągu ostatnich 20–25 lat usługi laboratorium snu były powszechnie dostępne. W ostatnich latach rozpoznano kilka kategorii zaburzeń snu, ze szczególnym zainteresowaniem zaburzeniami oddechowymi podczas snu. Jest teraz całkiem jasne, że ilość i jakość życia pogarszają się wtórne do nieuporządkowanego oddech.

Zespół obturacyjny bezdech sennych (OSA) charakteryzuje się powtarzającym się zapadnięciem dróg oddechowych gardła podczas snu, co na ogół wymaga pobudzenia, aby przywrócić drożność dróg oddechowych i wznowić oddychanie. Zatem pacjent cierpi zarówno na fragmentację snu (częste pobudzenie), jak i nawracającą hipoksemię i hiperkapnię wynikającą z przerwy oddechowej. W rezultacie potencjalnymi niepożądanymi konsekwencjami można zmniejszyć funkcję neurokognitywną (senność, zmiany nastroju), powikłania sercowo -naczyniowe (ogólnoustrojowe i płucne nadciśnienie płucne, płuc płuc, arytmii, zawał mięśnia sercowego i udar), a ostatecznie śmierć śmierci). Powiązane cechy obejmują głośne chrapanie, suchość w ustach po przebudzeniu, poranne bóle głowy, zgagę, nocturię, senność w ciągu dnia i zaburzenia seksualne u mężczyzn. Diagnoza jest zwykle potwierdzana przez nocną polisomnografię, podczas której sen jest rejestrowany podczas oddychania, a wysiłek oddechowy, nasycenie tlenu i elektrokardiogram są jednocześnie monitorowane. Pojawiają się badania ambulatoryjne, a diagnoza jest czasem dokonywana podczas badania snu w domu. Niedrożność górnych dróg oddechowych może być kompletna, w takim przypadku nie ma przepływu powietrza (obturacyjny bezdech) lub częściowy, podczas którego występuje znaczne zmniejszenie, ale nie całkowite zaprzestanie przepływu powietrza (obturacyjna hipopnea). Pacjenci z bezdechem sennym zazwyczaj charakteryzują się wskaźnikiem bezdechu-hipopnei lub wskaźnikiem zaburzeń oddechowych, który jest średnią liczbą bezdechów plus hipopneas na godzinę snu. Wielkość desaturacji tlenu jest dodatkową miarą powszechnie stosowaną do wskazania nasilenia zaburzenia. Zasadniczo u dorosłych wskaźnik zaburzeń oddechowych 40 lub minimalne nasycenie tlenu

Najważniejszym czynnikiem ryzyka dla OSA jest otyłość ogólnie, a zwłaszcza centralna otyłość. Chociaż jest dobrze udokumentowane, że otyłość może skutkować OSA za pomocą kilku mechanizmów, ostatnie dowody sugerują, że OSA może pogorszyć otyłość. Wydaje się zatem, że istnieją złożone powiązania między OSA a otyłością.

Aspekty epidemiologiczne –

Częstość występowania zespołu OSA może nieco się zmienić na podstawie zastosowanej definicji. Najczęściej stosowaną definicją OSA jest połączenie wskaźnika zaburzeń oddechowych ponad pięć zdarzeń na godzinę snu, a także skargę senności w ciągu dnia. Kiedy te definicje zastosowano w badaniu populacyjnym na dużą skalę, zgłaszana częstość występowania wynosiła odpowiednio 2 i 4% u kobiet i mężczyzn w średnim wieku (1). Korzystając z tych samych definicji w ostatnim badaniu koreańskim, częstość występowania OSA wynosi 4.5% u mężczyzn i 3.2% u kobiet (2). Kilka innych badań epidemiologicznych specyficznych dla pochodzenia etnicznego ujawniło, że częstość występowania OSA jest podobna lub nieco wyższa w populacjach azjatyckich, indyjskich, latynoskich i afroamerykańskich niż w populacjach kaukaskich (3–6). Nie jest jednak jasne, czy zwiększona częstość występowania w określonej grupie etnicznej wynika z bezpośrednich przyczyn genetycznych, czy z cech związanych z etnicznym fenotypem ciała, takim jak struktura górnych dróg oddechowych lub otyłość (6). Niedawno przeprowadzono kilka badań społecznościowych, aby dowiedzieć się więcej o rozpowszechnieniu i wpływie oddechu dyskretnego snu na ogólne zdrowie. W badaniu zdrowia serca snu doniesiono, że> 10% ogólnej populacji ma pewien stopień oddechu z zaburzeniem snu, z sensem w ciągu dnia korelowanego z ciężkością zaburzeń oddechowych (7). Ponadto, w raporcie ponad 15 000 osób z badania zdrowia serca Sleep, oszacowano, że chociaż rozpowszechnienie OSA wynosi ponad 4%, tylko 1.6% miało taką diagnozę przez lekarza i tylko 0.6% było faktycznie leczonych w przypadku OSA, co wskazuje na niedostateczną diagnozę i niedostateczne rozpoznanie tego ważnego zaburzenia (8). Ponieważ OSA jest powiązane z kilkoma czynnikami ryzyka i związanymi z nimi chorobami, kilka badań epidemiologicznych zgłosiło zwiększoną częstość występowania OSA u pacjentów z niedoczynnością tarczycy (9), cukrzycą (10,11), refluksem żołądkowo-przełykowym (12) i innych (13–17). W populacjach z chorobami sercowo -naczyniowymi stwierdzono, że rozpowszechnienie jest znacznie zwiększone, szczególnie u pacjentów z nadciśnieniem (18–20). Zgłoszono również, że częstość występowania jest również zwiększona u pacjentów z udarem (21), niewydolnością nerek (22,23) i niewydolnością serca (24). Szczególne niepokojem jest wysokie rozpowszechnienie OSA zgłoszone u profesjonalnych czynników (25) ze względu na znane ryzyko wypadków drogowych. Zatem obturacyjny bezdech senny jest powszechnym zaburzeniem zarówno w populacji ogólnej, jak i jeszcze bardziej w określonych populacjach zagrożonych, z których najbardziej imponującą jest otyłość.

Zgłasza się, że częstość występowania OSA wśród otyłych pacjentów przekracza 30% (26,27), osiągając nawet 50–98% w chorobliwie otyłej populacji (28,29). Około 60–90% dorosłych z OSA ma nadwagę, a względne ryzyko bezdechu sennego z otyłości (BMI> 29 kg/m 2) może być tak samo jak 10 lub więcej (27,30–35). Ponadto wyraźnie wykazano, że OSA pogarsza się wraz z przyrostem masy i poprawia się wraz ze zmniejszeniem masy ciała (34,36–41). Doniesiono, że otyłość jest najważniejszym predyktorem demograficznym oddechu oddychania snu w badaniu populacyjnym (42). Ponadto OSA najlepiej skorelowała z wielkością szyi (która wzrasta z centralną otyłością) nawet bardziej niż ogólna otyłość, w populacyjnym badaniu ponad 1000 mężczyzn (43). Zatem epidemiologicznie związek między otyłością a OSA jest dobrze udokumentowany. Mechanistycznie zasugerowano kilka efektów związanych z otyłością.

Patofizjologia—

Zasadniczą nieprawidłowością w obturacyjnym bezdechu sennym jest anatomicznie małe drogi oddechowe. Podczas czuwania jednostka jest w stanie zrekompensować niedobór anatomii, poprzez zwiększenie aktywności mięśni górnych dróg oddechowych, które utrzymują drożność dróg oddechowych. Jednak wraz z początkiem snu rekompensata jest utracona i nastąpi zawalenie się dróg oddechowych. Fizjologiczne konsekwencje bezdechu są wzrostem PACO₂, Upadek w Pao₂, i zwiększenie wysiłków wentylacyjnych przeciwko zatkanym dróg oddechowych. Ostatecznie następuje przejściowe pobudzenie snu, co przywraca drogi oddechowe i wentylację. Następnie jednostka wraca do snu, a cykl zaczyna się ponownie powtarzać często w ciągu nocy (44).

Anatomia gardła –

Kilka badań z wykorzystaniem różnych technik obrazowania (tomografia komputerowa, obrazowanie rezonansu magnetycznego, odbicie akustyczne i cefalometria) wykazało małe drogi oddechowe gardła u pacjentów z OSA (45–54). Mniejszy wielkość dróg oddechowych może wynikać z kilku zespołów lub struktur anatomicznych i szkieletowych, ale zawsze pogarsza się wraz ze wzrostem tłuszczu i otyłości (55–57). Gdy rozmiar luminału jest węższy, sprawia, że drogi oddechowe są podatne na zawalenie się (44). Oprócz bezpośrednich złóż tłuszczu w ścianach światła dróg oddechowych wielkość górnych dróg oddechowych może być mniejsza u otyłych pacjentów z powodu zmniejszonej objętości płuc (funkcjonalna pojemność resztkowa) (58). Wykazano, że u otyłych pacjentów z OSA obszar przekroju gardła jest nienormalnie mały i różni się znacznie wraz ze zmianami objętości płuc. Obszar gardła znacznie zmniejszył się w zakresie pojemności ważnej od całkowitej pojemności płuc do objętości resztkowej (58), prawdopodobnie z powodu zmniejszonej przyczepności tchawicy. Wykazano, że zarówno wzroście wdechowe, jak i przyczepność toniczna klatki piersiowej (pociągnięcie klatki piersiowej), charakterystyczne dla osób chudego w porównaniu z nadwagą, poprawiają drożność górnego drogi oddechowej (59,60).

Oprócz wielkości dróg oddechowych kształt dróg oddechowych może być również ważnym wyznacznikiem powłydności górnych dróg oddechowych, a zwłaszcza w otyłości. Podczas gdy normalnie wymiar przednio-tylnej/bocznej dróg oddechowych jest niski, pacjenci z OSA wykazują owalny kształt dróg oddechowych (i.mi., Wymiar stosunkowo wysokiego ciśnienia w drogach oddechowych/bocznych światłowych dróg oddechowych) (61,62). Gdy drogi oddechowe mają owalne kształt, istnieje zmniejszona zdolność mięśni do rozszerzenia gardła (63). Ponadto tkanki miękkie otaczające górne drogi oddechowe mogą odgrywać niezależną rolę. Stosując wyrafinowane analizy zmiennych tkanek miękkich, wykazano, że pacjenci z bezdechem sennym mają zwiększoną grubość bocznych ścian gardła, niezależnie od grubości podkładki tłuszczowej (na poziomie minimalnego osiowego światła dróg oddechowych) (45,46,50,51–57). To odkrycie jest pomocne w wyjaśnieniu zmniejszonej średnicy bocznej światła oddechowego w apnetyce. Nie zaobserwowano żadnych ważnych różnic szkieletowych, co implikują tkanki miękkie jako główną anatomiczną różnicę między apnetykami a osobami kontrolnymi. Schwab i in. (50,51) argumentował, że boczne pogrubienie ściany i ostatecznie zawalenie się są ważnymi składnikami w patogenezie OSA u dorosłych. Zatem efekty anatomiczne predysponujące otyłe osoby do załamania dróg oddechowych obejmują mniejszy obszar przekroju dróg oddechowych (zmniejszony rozmiar światła z powodu tkanki tłuszczowej w dróg oddechowych lub w ścianach bocznych, zmniejszony rozmiar górnych dróg oddechowych wtórny do masy dużej brzucha na ścianę klatki piersiowej i trakcję tchawicy). Mechanizmy te podkreślają ogromne znaczenie tłuszczu gromadzącego się w regionach brzucha i szyi w porównaniu z obwodem obwodowym, ponieważ brzuch znacznie więcej niż Thies, oraz bezpośredni depozyt tłuszczowy w obszarze gardła, które wpływają na wielkość górnego dróg oddechowych (31,32–64).

Rola mięśni gardła –

Wdechowe rozszerzacz fazowe mięśnie górnych dróg oddechowych są aktywowane podczas inspiracji i przeciwdziałania zapadającym się wpływem ujemnego ciśnienia w dróg oddechowych. Genioglossus jest najlepiej badanym takim mięśniami. Aktywność genioglossus jest znacznie zmniejszona podczas wygaśnięcia, gdy ciśnienie wewnątrz dróg oddechowych staje się dodatnie i istnieje mniej tendencji do zapadania się. Inne mięśnie, takie jak tensor Palatini, nie wykazują konsekwentnie aktywności fazowej wdechowej, ale zachowują stosunkowo stały poziom aktywności w całym cyklu oddechowym. Są one nazywane mięśniami tonicznymi lub postawy, a także uważa się, że odgrywają rolę w utrzymaniu drożności dróg oddechowych. Ciśnienie ujemne w gardłach (które miałoby tendencję do zapadania się dróg oddechowych) wyraźnie aktywuje te mięśnie, co z kolei przeciwdziała temu zapadającym się wpływowi (65–69). U pacjentów z bezdechem sennym mającym anatomicznie małe drogi oddechowe odruch podciśnienia jest zasadniczo aktywowany podczas czuwania, co prowadzi do zwiększonej aktywności mięśni rozszerzających jako neuromięśniowego mechanizmu kompensacyjnego w celu ochrony dróg oddechowych (70). Dlatego skłonność jednostki do załamania górnych dróg oddechowych podczas snu zależy od dwóch zmiennych: 1) predysponująca anatomia pacjenta i 2) Poziom aktywności mięśni rozszerznika gardła.

Wpływ snu na aktywność mięśni górnych dróg oddechowych prawdopodobnie odgrywa ważną rolę w patofizjologii OSA. Ochronna aktywacja odruchu tych mięśni, które można zaobserwować podczas czuwania, jest znacznie zmniejszona podczas snu. To napędzane odruchem aktywność mięśni rozszerznika kompensuje niedobór anatomii u pacjentów z bezdechem podczas przebudzenia. Podczas snu występuje wyraźne tłumienie lub utrata tego mechanizmu odruchowego, nawet u normalnych osób. Zatem utrata mechanizmu ochrony odruchu pod ciśnieniem pod względem obronnym ze zmniejszoną zależnością aktywacji mięśni rozszerznika w podciśnieniu i rosnącemu CO₂ Prowadzi do spadającej aktywności mięśni i zawalenia się dróg oddechowych (67 68,71,72).

Wpływ otyłości na rozszerzacz górnych dróg oddechowych chroniący aktywację mięśni prawdopodobnie odgrywa istotną rolę w tendencji osób otyłych w kierunku zawalenia się dróg oddechowych. W kilku badaniach odnotowano zmniejszoną siłę ochronną mięśni górnych lub zmienioną strukturę mięśni z powodu złóż tłuszczowych w mięśniu (46,73,74). Może to spowodować zwiększenie składanej welofarynx podczas czuwania u osób otyłych, co może predysponować do niedrożności górnych dróg oddechowych podczas snu. Rzeczywiście, wyraźnie wykazano, że otyłość jest związana ze zwiększoną liczbą powoli górnych dróg oddechowych, z dramatyczną poprawą po zmniejszeniu masy (41,75). Stwierdzono, że przestrzeganie przestrzennego podatności na welon gardła jest silnie skorelowana z obwodem szyi i BMI (74).

Zatem, że otyłość może skutkować zamieszaniem górnych dróg oddechowych i podatności na OSA, jest dobrze ustalona. Główne przyczyny są krótko przedstawione na rycinie. 1 (prawa strona). Jednak ostatnie dowody sugerują, że OSA może również predysponować osoby do przybierania na wadze. Te mechanizmy są wyświetlane na lewa strona figowy. 1 i są omówione poniżej.

Konsekwencje behawioralne –

Liczne badania wskazały na zmniejszoną wydajność snu i niereprezentowany charakter snu u pacjentów z bezdechem sennym. Sen jest rozdrobniony, ze zmniejszonym snem powolnym i snem REM, a jednym z najbardziej widocznych objawów OSA jest nadmierna senność w ciągu dnia (76–81). Chociaż nie jest to silnie skorelowane, rosnąca nasilenie OSA powoduje zarówno subiektywną, jak i obiektywną senność, co może w konsekwencji spowodować zwiększenie występowania wypadków zawodowych i ruchu drogowego (82–87). Senność w ciągu dnia może spowodować zmniejszenie nastroju i zmniejszoną aktywność fizyczną, co, jeśli nie jest związane ze zmniejszonym spożyciem kalorii, oczywiście pogorszy otyłość. Rzeczywiście wykazano, że otyłość i OSA są związane ze zmniejszoną aktywnością fizyczną, która wzrasta po operacji redukcji masy (88). Zatem teoretycznie pacjenci z OSA są narażeni na wysokie ryzyko przybierania na wadze, a następnie pogorszenia ich OSA. Po leczeniu pacjentom udaje się poprawić czujność i aktywność w ciągu dnia (80,89). Jeśli pozostaną nieleczone, niektórzy pacjenci mają tendencję do przybierania na wadze, a bezdech staje się gorszy (34,90). Wydaje się, że równowaga metaboliczna bezdechu sennego i otyłości wynika ze złożonej równowagi między kilkoma hormonami regulacyjnymi.

Zmiany hormonalne –

Jest dobrze ustalone, że pozbawienie snu zmniejsza tolerancję glukozy i powoduje insulinooporność (91–93). Rosnące zbiór dowodów epidemiologicznych potwierdza związek między przewlekłą częściową brakiem snu (krótki czas snu) a ryzykiem otyłości, oporności na insulinę i cukrzycą (94). Niedobór snu przez 24 godziny zmniejszył wrażliwość na insulinę u zdrowych osób bez zmian poziomu kortyzolu (91). Sugerowano, że deprywacja snu powoduje zmniejszenie wrażliwości na insulinę w miejscach receptorów obwodowych, co może ostatecznie prowadzić do wyczerpania insuliny w miejscach trzustki, po dłuższych okresach pozbawienia snu (92). Ponieważ OSA jest związane z fragmentacją snu, skutecznie utraty snu i sennością w ciągu dnia, oceniono wrażliwość na insulinę u pacjentów i rzeczywiście zgłoszono oporność na insulinę (95–97). Że OSA jest niezależnym czynnikiem ryzyka zwiększonego oporności na insulinę, można wyciągnąć z poprawy wrażliwości na insulinę po 3 miesiącach (ale nie 2 dni) obróbki ciągłym dodatnim ciśnieniem dróg oddechowych (CPAP) (98). Jednak dokładny mechanizm prowadzący do oporności na insulinę u pacjentów z OSA nie jest w pełni poznany. Jedną opcją jest skuteczna pozbawienie snu związana z OSA, a dodatkowy potencjalny mechanizm może obejmować podwyższoną aktywność współczulną w OSA (98). W badaniu późniejszym i większym przez tę samą grupę autorzy zgłosili, że wrażliwość na insulinę znacznie wzrosła po 2 dniach i pozostała stabilna po 3 miesiącach leczenia CPAP. Poprawa wrażliwości na insulinę w leczeniu krótkoterminowym (2 dni) była bardziej wyraźna u mniej otyłych pacjentów. Autorzy zasugerowali, że u osób otyłych wrażliwość na insulinę jest głównie określona przez otyłość (ponieważ mniej wpłynęła na nich CPAP) i w mniejszym stopniu przez OSA (99) (99). Aby dowiedzieć się o mechanizmie oporności na insulinę w OSA, Polotsky i in. (100) badał model przerywanej niedotlenienia u myszy chudego i otyłego-piktyny. U szczupłych myszy przerywana niedotlenienie spowodowało spadek poziomu glukozy we krwi na czczo, poprawa tolerancji glukozy bez zmiany poziomu insuliny w surowicy oraz wzrost poziomu leptyny w porównaniu z kontrolą z kontrolą. Leptyna była jedynym regulowanym w górę genem wpływającym na pobieranie glukozy. U otyłych myszy krótkotrwałe przerywane niedotlenienie doprowadziło do spadku poziomu glukozy we krwi, któremu towarzyszy wzrost poziomu insuliny w surowicy, co zostało zniesione przez wcześniejsze wlew leptyny. Otyłe myszy narażone na przerywaną niedotlenienie przez 12 tygodni (długoterminowe) rozwinęły zależny od czasu wzrost poziomu insuliny w surowicy na czczo i pogarszającą się tolerancję glukozy, co wskazuje na insulinooporność. Autorzy doszli do wniosku, że wzrost oporności na insulinę w odpowiedzi na przedłużoną przerywaną niedotlenienie zależy od zakłócenia szlaków leptyny (100). W ostatnim badaniu ludzi z OSA, Babu i in. (101) podali, że 83 dni na CPAP spowodowało znaczne zmniejszenie poziomu glukozy, a także A1C, ze znaczącą korelacją między leczeniem CPAP a zmniejszeniem A1C.

Leptyna jest białkiem wytwarzanym przez tkankę tłuszczową, która krąży do mózgu i oddziałuje z receptorami w podwzgórzu w celu hamowania jedzenia i kontroli masy ciała i rozmieszczenia tłuszczu (Tabela 1). Istnieje rosnące dowody na to, że regulacja leptyny jest zmieniana w OSAS. Większość badań donosiło o podwyższonym poziomie leptyny u pacjentów z OSA (95 102–104), które były zwykle skorelowane z wskaźnikiem bezdechu-hipopnei (95,102). Ponadto specyficzne leczenie OSA za pomocą nosa CPAP spowodowało zmniejszenie poziomu leptyny (95 105,106). Zasugerowano, że hiperlegeptinemia może być markerem prognostycznym OSA (102). Ponieważ poziomy leptyny są wysokie u pacjentów z OSA niezależnie od zawartości tłuszczu tłuszczowego, postulowano, że OSA jest związana z odpornością na efekty leptyny zmniejszające wagę (103), co z kolei może spowodować zwiększenie przyrostu apetytu i masy ciała.

Kolejnym stosunkowo niedawno odkrytym hormonem, który reguluje apetyt, a masę ciała jest ghrelina. W ostatnim badaniu pacjentów z OSA i osobami kontrolnymi dopasowanymi do BMI poziomy greliny wykazano znacznie wyższe u pacjentów z OSA (107). Leczenie CPAP wynoszące 2 dni było wystarczające do znacznego obniżenia poziomu greliny u tych pacjentów (107). Efekty stymulujące apetyt greliny może przyczynić się do zwiększonego spożycia kalorii i przyrostu masy ciała u pacjentów z OSA.

Oreksyna (zwana także hipokretyną) jest również dodatkowym neuropeptydem stymulującym apetyt. Hipokretyna -1 i -2 lub oreksyna -A i -b są wytwarzane przez boczne neurony podwzgórze i uczestniczą w kontroli karmienia, snu, czuwania, homeostazy neuroendokrynnej i regulacji autonomicznej. Początkowo sugerowano rolę w kontroli apetytu jako główne działanie dwóch neuropeptydów podwzgórza, ponieważ ich miejsce syntezy i przyrostu, bocznego podwzgórza, jest przede wszystkim zaangażowane w kontrolę spożycia pokarmu. Zniszczenie bocznych obszarów podwzgórza powoduje niedożywienie, a oreksyny uważano za substancje pośredniczące w napędach stymulujących apetyt. Jednak dalsze badania wskazują na bardziej złożony szereg funkcji i efektów (108). Podczas gdy poziomy oreksyny są wyraźnie ważne dla czujności i są niskie (niewykrywalne) w zaburzeniach senności, takich jak narkolepsja, w OSA, istnieją niespójne raporty. Badania wykazały zarówno podwyższone poziomy (109), jak i obniżone poziomy (110) oreksyny w OSA. Jedno badanie wykazało dodatnią korelację między wskaźnikiem bezdechu-hipopnei a poziomem oreksyny (109), co może potencjalnie wyjaśniać tendencję do przyrostu masy ciała u pacjentów z OSA. Zmierzyliśmy oreksynę u niezwykle sennych pacjentów po chirurgicznym usunięciu guza czaszki. Chociaż spodziewaliśmy się, że znaleźliśmy niskie poziomy, co tłumaczyłoby silną senność, stwierdziliśmy normalny, a nawet wysoki poziom, co tłumaczyłoby stały wzrost masy ciała, który obserwowaliśmy u naszych pacjentów (111).

Podsumowując, wydaje się, że istnieją złożone relacje między otyłością a OSA, z wieloma czynnikami wpływającymi na oba. Jest dobrze ustalone, że otyłość może powodować lub pogorszyć OSA, poprzez kilka potencjalnych mechanizmów. Czy OSA pogarsza otyłość, jest obecnie mniej jasne, chociaż istnieje kilka potencjalnych mechanizmów, które potwierdzają taką sekwencję. Dobrze kontrolowane badania na dużą skalę mogą rzucić światło na ten złożony temat.

Rysunek 1—

Potencjalne mechanizmy formatujące błędne cykl, w którym otyłość może powodować OSA i OSA, mogą prowadzić do przyrostu masy ciała (szczegóły w tekście). UAW, górne drogi oddechowe.

Rysunek 1—

Potencjalne mechanizmy formatujące błędne cykl, w którym otyłość może powodować OSA i OSA, mogą prowadzić do przyrostu masy ciała (szczegóły w tekście). UAW, górne drogi oddechowe.

Tabela 1-

Krótkie podsumowanie większości badań badających związek OSA z różnymi hormonami i skutki leczenia CPAP

.	Wpływ na apetyt .	Poziom w OSA .	Wpływ CPAP .
Insulina	Zmniejszenie	Zwiększona (oporność na insulinę)	Zmniejszenie
Leptyna	Zmniejszenie	Zwiększona (odporność na leptynę)	Zmniejszenie
Ghrelin	Zwiększyć	Zwiększony	Zmniejszenie
Oreksyna	Zwiększyć	Sprzeczne wyniki	Zwiększyć

.	Wpływ na apetyt .	Poziom w OSA .	Wpływ CPAP .
Insulina	Zmniejszenie	Zwiększona (oporność na insulinę)	Zmniejszenie
Leptyna	Zmniejszenie	Zwiększona (odporność na leptynę)	Zmniejszenie
Ghrelin	Zwiększyć	Zwiększony	Zmniejszenie
Oreksyna	Zwiększyć	Sprzeczne wyniki	Zwiększyć

Bibliografia

Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S: Występowanie oddechu dyskretnego snu wśród dorosłych w średnim wieku.

N Engl J Med

Kim J, In K, ty,.

Jestem J Respir Crit Care Med

ONG KC, Clerk AA: Porównanie nasilenia oddechu z azjatyckim i kaukaskim oddech.

Respir Med

Udwadia ZF, Doshi AV, Lonkar SG, Singh CI: Częstość występowania oddychania i bezdechu snu u miejskich indyjskich mężczyzn w średnim wieku.

Jestem J Respir Crit Care Med

Schmidt-Nowara WW, Coultas DB, Wiggins C, Skipper BE, Samet JM: chrapanie w populacji latynoskiej i amerykańskiej: czynniki ryzyka i związek z nadciśnieniem i innymi zachorowalnością.

Jak waga wpływa na bezdech senny

Zespół redakcyjny Sleep Foundation jest zaangażowany w dostarczanie treści, które spełniają najwyższe standardy dokładności i obiektywności. Nasi redaktorzy i eksperci medyczni rygorystycznie oceniają każdy artykuł i przewodnik, aby upewnić się, że informacje są faktyczne, aktualne i wolne od uprzedzeń.

Przytaczamy tylko renomowane źródła podczas badań naszych przewodników i artykułów. Należą do nich recenzowane czasopisma, raporty rządowe, stowarzyszenia akademickie i medyczne oraz wywiady z poświadczonymi ekspertami medycznymi i praktykami.
Wszystkie dane naukowe i informacje muszą być poparte co najmniej jednym renomowanym źródłem. Każdy przewodnik i artykuł zawiera kompleksową bibliografię z pełnymi cytatami i linkami do oryginalnych źródeł.
Niektóre przewodniki i artykuły zawierają linki do innych odpowiednich stron Sleep Foundation. Te wewnętrzne linki mają na celu poprawę łatwości nawigacji w witrynie i nigdy nie są wykorzystywane jako oryginalne źródła danych naukowych lub informacji.
Członek naszego zespołu ekspertów medycznych zawiera ostateczny przegląd treści i źródeł cytowanych dla każdego przewodnika, artykułu i przeglądu produktu na temat tematów medycznych i zdrowotnych. Niedokładne lub niezweryfikowalne informacje zostaną usunięte przed publikacją.
Plagiat nigdy nie jest tolerowany. Pisarze i redaktorzy przyłapali się na kradzieży treści lub niewłaściwie powołując się na źródła są natychmiast zakończeni, a my będziemy pracować nad naprawieniem sytuacji z oryginalnym wydawcą (
Chociaż Sleep Foundation utrzymuje partnerstwa partnerskie z markami i portalem e-commerce, relacje te nigdy nie mają żadnego wpływu na nasze recenzje produktów lub zalecenia. Przeczytaj nasze pełne ujawnienie reklamy, aby uzyskać więcej informacji.

Aktualny

Regularnie oceniamy, w jaki sposób treść w tym artykule jest zgodna z obecną literaturą naukową i zaleceniami ekspertów w celu zapewnienia najbardziej aktualnych badań.

Spis treści

Jak nadmiar masy powoduje bezdech senny
Czy bezdech senny może powodować przyrost masy ciała?
Skutki zdrowotne bezdechu sennego i nadmiaru masy ciała
Może utrata wagi leczyć bezdech senny?
Będzie leczenie bezdechu sennego pomoże ci schudnąć?
Przywdziewać’Tknij, aby szukać opieki

Kupując nasze linki, możemy zdobyć prowizję. Produkty lub usługi reklamowane na tej stronie mogą być oferowane przez podmiot powiązany z nami. Ucz się więcej.

Bezdech senny jest stosunkowo powszechnym zaburzeniem, w którym ludzie doświadczają zakłóconego oddychania podczas snu. W obturacyjnym bezdechu sennym (OSA) najczęstszym rodzajem bezdechu sennego, destrukcyjne oddychanie występuje z powodu wąskich lub zablokowanych górnych dróg oddechowych. To’jest podobny do oddychania przez słomę. Osoby z ciężkim OSA mogą mieć w górę 30 zakłóceń oddechowych na noc .

Ponieważ społeczność medyczna dowiaduje się więcej o bezdechu sennym, pojawia się kilka ważnych powiązań z nadmierną masą ciała. Nadmiar wagi może nie tylko powodować bezdech senny, ale może pogorszyć objawy i zaostrzyć jego szkodliwe skutki zdrowotne. Niewystarczający sen może również prowadzić do przybierania na wadze, co czyni go błędnym cyklem. Zachęcając, wiele badań pokazuje, że utrata masy ciała poprawia bezdech senny. Jeśli zmagasz się z bezdechem sennym lub nadmierną wagą, to’jest ważne dla zrozumienia złożonych interakcji między dwoma warunkami.

Jak nadmiar masy powoduje bezdech senny

Kilka warunków zdrowotnych zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju bezdechu sennego, ale OSA jest najczęstsze u osób z nadwagą lub otyłością . Nadmierna waga powoduje osady tłuszczu u osoby’S Neck zwany tłuszczem gardła. Tłuszcz gardła może zablokować osobę’S Górne drogi oddechowe podczas snu, gdy drogi oddechowe są już zrelaksowane. Właśnie dlatego chrapanie jest jednym z najczęstszych objawów bezdechu sennego – powietrze jest dosłownie wciśnięte przez ograniczone drogi oddechowe, powodując głośny hałas.

Dodatkowo zwiększony obwód brzucha z nadmiaru tłuszczu może kompresować osobę’S Ściana klatki piersiowej, zmniejszająca się objętość płuc. Ta zmniejszona pojemność płuc zmniejsza przepływ powietrza zaufany źródło National Library of Medicine, Informacje o biotechnologii National Center for Biotechnology Information. Zobacz źródło, co sprawia, że górne drogi oddechowe są bardziej prawdopodobne, że zapadnie się podczas snu. Ryzyko OSA stale rośnie wraz z rosnącym indeksem masy ciała zaufane źródło JAMA Network Jama i czasopisma specjalistyczne pomagają czytelnikom być na bieżąco z najnowszymi badaniami, wywiadami autorami, aplikacjami i kursami edukacyjnymi. Wyświetl Źródło (BMI), które mierzy jeden’S tkanki tłuszczowe w oparciu o wysokość i wagę. Nawet 10% przyrost masy ciała wiąże się z sześciokrotnym wzrostem zaufanej źródła National Library of Medicine, Informacje o biotechnologii National Center for Biotechnology Informacje. Zobacz źródło w systemie OSA ryzyko.

Mniej powszechne przyczyny bezdechu sennego obejmują powiększone migdałki, które blokują drogi oddechowe, cechy anatomiczne, takie jak duża szyja lub wąskie gardło, zaburzenia hormonalne (w tym cukrzyca i choroba tarczycy), refluks kwasowy, choroby płucne i problemy z sercem. Jednak około 60–90% dorosłych zaufanych źródło American Diabetes Association Journals American Diabetes Association to organizacja non-profit, która dąży do edukowania opinii publicznej na temat cukrzycy i pomocy osobom dotkniętym przez nią poprzez finansowanie badań w celu zarządzania, leczenia i zapobiegania cukrzycy. Zobacz źródło z OSA ma nadwagę.

Czy bezdech senny może powodować przyrost masy ciała?

Podczas gdy nadmierna waga od dawna wiadomo, że jest czynnikiem ryzyka OSA, rosnąca ilość dowodów sugeruje, że związek jest wzajemny. Wynika to z faktu, że pozbawienie snu wiąże się ze zmniejszoną leptyną (hormonem supresyjnym apetytu) i zwiększonym greliną (hormon stymulujący apetyt), co może zwiększyć głód pokarmu o gęstości kalorii. Dodatkowe dane wskazują, że niewystarczający sen prowadzi do przejadania zaufanego źródła National Library of Medicine, Informacje o biotechnologii National Center for Biotechnology Information. Zobacz źródło, otyłość i spadek utraty tłuszczu podczas ograniczenia kalorii.

Wydaje się również, że w szczególności pacjenci z OSA mogą być bardziej podatni na przyrost masy ciała niż osoby o tym samym BMI i stanu zdrowia, ale nie cierpią na bezdech senny. Zilustrowano to w jednym badaniu, które wykazało, że osoby z OSA zyskały znacznie większą wagę (około 16 funtów zaufanych Źródło Annałów Medycyny Wewnętrznej Annały medycyny wewnętrznej’Misją jest promowanie doskonałości w medycynie, umożliwienie lekarzom i innym pracownikom służby zdrowia na dobre poinformowane członkowie społeczności medycznej i społeczeństwa, postępowanie w zakresie prowadzenia i raportowania badań medycznych oraz przyczynia się do poprawy zdrowia ludzi na całym świecie. Zobacz źródło) w roku poprzedzającym ich diagnozę OSA w porównaniu z ludźmi dopasowanymi do BMI bez OSA.

Bezdech senny może również wyczerpać ludzi o energii potrzebnej do utrzymania zdrowej masy ciała. Senność w ciągu dnia jest powszechnym objawem bezdechu snu, wynikającego z rozdrobnionego, niereprzeznanego snu. Nadmierna senność może prowadzić osoby cierpiące na bezdech senny w celu uzyskania mniejszej aktywności fizycznej w godzinach przebudzenia. Może to być szczególnie problematyczne dla otyłych ludzi, którzy często doświadczają większej duszności i dyskomfortu w klatce piersiowej z powodu fizycznego wysiłku, co powoduje ograniczone ćwiczenia. Bez zmian w diecie obniżone poziomy aktywności mogą prowadzić do dodatkowego przyrostu masy ciała.

Skutki zdrowotne bezdechu sennego i nadmiaru masy ciała

Pozbawione wystarczającej, wysokiej jakości odpoczynku, osoby cierpiące na bezdech senny mają znaczny stres w układach sercowo -naczyniowych, metabolicznych i płucnych. Może to być szczególnie niepokojące dla osób otyłych, ponieważ otyłość może również podnieść ryzyko problemów serca, płuc i metabolicznych Zaufane źródło National Center for Biotechnology Informacje National Center for Biotechnology Information. Zobacz źródło, potencjalnie pogłębiając ich problemy zdrowotne.

Bezdech senny i zdrowie sercowo -naczyniowe

Bezdech senny wpływa na osobę’S cały układ sercowo -naczyniowy na kilka sposobów. Za każdym razem, gdy występuje oddech, ciało’s spadki dostaw tlenu, wyzwalające “walcz albo uciekaj” odpowiedź. Kiedy nastąpi ta odpowiedź, wzrost ciśnienia krwi i tętno wzrasta, powodując oburzenie i ponowne otwarcie dróg oddechowych. Ten cykl powtarza się przez całą noc. Cykliczne wzrosty i spadające poziomy tlenu mogą powodować zapalenie, co z kolei może prowadzić do miażdżycy (nagromadzenie płytki nazębnej w naczyniach krwionośnych), co jest związane z zawałami serca, udarem mózgu i wysokim ciśnieniem krwi .

Bezdech senny również podnosi poziom dwutlenku węgla i glukozy we krwi, zaburza część układu nerwowego, który kontroluje bicie serca i przepływ krwi, zwiększa oporność insulinową i zmienia przepływ tlenu i dwutlenku węgla. W rezultacie bezdech senny wiąże się z następującym źródłem National Institute of Neurological Bisorders and Stroke (NINDS) NINDS, aby szukać fundamentalnej wiedzy na temat mózgu i układu nerwowego oraz wykorzystanie tej wiedzy w celu zmniejszenia ciężaru choroby neurologicznej choroby neurologicznej. Zobacz między innymi problemy z sercem, płuc i metabolicznym:

Nadciśnienie (wysokie ciśnienie krwi)
Fabrylacja przedsionków i inne arytmii
Niewydolność serca
Udar i przejściowe ataki niedokrwienne (TIA, znane również jako “Mini-drupy”)
Choroba wieńcowa
Cukrzyca typu 2
Zespół metaboliczny (otyłość, nadciśnienie, cukrzyca i dyslipidemia)

Zespół hipowentylacji otyłości i bezdech senny

OSA często współistnieje u osób z zespołem otyłości Hyventilation Syndrome Zaufane źródło narodowego serca, płuc i krwi (NHLBI) NHLBI jest przywódcą narodu w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń serca, płuc, krwi i snu. Zobacz źródło (OHS). W OHS nadwyżka wagi wywiera presję na osobę’Ściana klatki piersiowej, ściskając płuca, a zatem zakłócając ich zdolność do przyjmowania głębokich, dobrze opadowych oddechów. Do 90% osób z OHS Zaufane źródło czasopism ATS Journals ATS Publikuj najnowsze postępy w naukach podstawowych, badaniach translacyjnych i klinicznych, badaniach klinicznych, najnowocześniejszych przeglądach, perspektyw, wytycznych klinicznych oraz raportach na temat edukacji i rozwoju dorosłych i pediatrycznych pracowników ds. Zdrowia odchodności. Zobacz źródło ma również bezdech senny, ale nie wszyscy z OSA mają OHS. Ryzyko OHS jest skorelowane z BMI, a rozpowszechnienie wzrasta do prawie 50% u tych, których BMI jest większa niż 50 zaufanych Journal of Clinical Sleep Medicine (JCSM) JCSM jest oficjalnym, recenzowanym Journal of the American Academy of Sleep Medicine. Pokaż źródło .

Podobnie jak bezdech senny, OHS może powodować wysokie ciśnienie krwi i niewydolność serca i może zmniejszyć tlen, podnosząc poziom dwutlenku węgla we krwi we krwi. Pacjenci dotknięci obiema tymi stanami mają znaczące ryzyko choroby sercowo -naczyniowej. Niestety, pacjenci z OSA z ciężkim OHS mają zwiększone ryzyko zaufania źródło National Library of Medicine, Informacje biotechnologiczne National Center for Biotechnology Information Postępy naukowe i zdrowie, zapewniając dostęp do informacji biomedycznych i genomowych. Zobacz źródło śmierci.

Czy bezdech senny powoduje tłuszcz brzucha?

Tłuszcz w jamie brzusznej i bezdech senny: kurczak lub jajko

Bezdech senny i otyłość trzewna u mężczyzn i kobiet w średnim wieku

Ten artykuł ma korektę. Proszę zobaczyć:

Abstrakcyjny

MATERIAŁY I METODY

Badani

Procedury

Laboratorium snu

Skanowanie tomografii komputerowej

Próbki krwi

Zastosowanie CPAP i Sham-CPAP

Analiza statystyczna

WYNIKI

Dane demograficzne, snu i oddechowe

Mężczyźni

Kobiety

Rozkład tkanki tłuszczowej brzucha i poziomy lipidów we krwi

Mężczyźni

Kobiety

Związki między bezdechem i przedziałami tkanki tłuszczowej

Mężczyźni

Kobiety

Wpływ CPAP na sen i zmienne oddechowe

Wpływ CPAP na otyłość

DYSKUSJA

Przypisy

Tłuszcz w jamie brzusznej i bezdech senny: kurczak lub jajko?

Komentarz

Podobne artykuły

Cytowany przez

Bibliografia

Związek między tłuszczem brzucha a bezdechem sennym

Tłuszcz w jamie brzusznej i bezdech senny: kurczak lub jajko?

Aspekty epidemiologiczne –

Patofizjologia—

Anatomia gardła –

Rola mięśni gardła –

Konsekwencje behawioralne –

Zmiany hormonalne –

Bibliografia

Jak waga wpływa na bezdech senny

Jak nadmiar masy powoduje bezdech senny

Czy bezdech senny może powodować przyrost masy ciała?

Skutki zdrowotne bezdechu sennego i nadmiaru masy ciała

Bezdech senny i zdrowie sercowo -naczyniowe

Zespół hipowentylacji otyłości i bezdech senny

Facebook

Promo

Promo