피하, 내장 및 총 지방. 연속 양성기도 압력 (CPAP)의 사용은 남성이나 여성의 복부 및 간 지방에 영향을 미치지 않았습니다.
1. OSA와 체중 증가 사이의 연관성은 무엇입니까??
OSA를 가진 사람들은 OSA가없는 사람에 비해 체중이 증가하는 경향이 있습니다.
2. OSA 환자는 1 년에 얼마나 많은 체중이 증가 했습니까??
OSA 환자는 OSA 진단으로 이어지는 한 해에 약 16 파운드를 얻었습니다.
삼. 남성의 OSA와 내장 지방의 관계는 무엇입니까?
비만 수컷에서 OSA는 더 높은 수준의 내장 지방과 관련이 있습니다.
4. OSA와 내장 지방 사이의 연관성은 여성에서 동일합니까??
아니요, 여성의 경우 OSA는 피하, 내장 및 총 지방의 높은 수준과 관련이 있습니다.
5. CPAP 사용은 남성의 복부 지방에 영향을 미칩니다?
아니요, CPAP 사용은 남성의 복부 지방에 영향을 미치지 않았습니다.
6. 여성의 복부 지방에 대한 CPAP 사용의 영향은 어떻습니까??
CPAP 사용은 여성의 복부 지방에 영향을 미치지 않았습니다.
7. 연구는 어떻게 수행 되었습니까??
OSA와 함께 남성과 폐경기 이후 여성을 포함한 81 명의 피험자와 대조군이 4 일 동안 수면 실험실에서 연구되었습니다.
8. 지방 조직의 양은 어떻게 측정 되었습니까??
컴퓨터 단층 촬영은 참가자의 내장 및 피하 지방 조직의 수준을 평가하는 데 사용되었습니다.
9. OSA가 간 지방에 미치는 영향은 무엇입니까??
OSA는 남성과 여성 모두의 간 지방 증가와 관련이있었습니다.
10. 이 연구는 간 지방에 대한 CPAP 사용의 효과를 평가 했습니까??
예, 연구는 간 지방에 대한 CPAP 사용의 효과를 평가했지만 큰 변화는 관찰되지 않았습니다.
11. 남성과 여성 사이의 지방 분포에 대한 OSA의 영향에 차이가 있었습니까??
예, 남성의 경우 OSA는 더 높은 수준의 내장 지방과 관련이 있었으며 여성의 경우 피하, 내장 및 총 지방 수준과 관련이있었습니다.
12. 남성과 여성 사이의 지방 분포에 대한 CPAP 사용의 영향에 차이가 있었습니까??
아니요, CPAP 사용은 남성이나 여성의 지방 분포에 큰 영향을 미치지 않았습니다.
13. OSA와 체중 증가 원인의 연관성입니다?
OSA와 체중 증가의 관계는 여전히 완전히 이해되지 않았으며 그것이 원인인지 확인하기 위해 추가 연구가 필요합니다.
14. OSA 환자의 체중 관리 권장 사항이 있습니까??
구체적인 권장 사항이 다를 수 있지만 체중 관리 전략은 OSA 증상을 관리하고 전반적인 건강을 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
15. 연구 결과의 잠재적 영향은 무엇입니까??
이 연구는 OSA, 체중 증가 및 지방 분포 사이의 복잡한 관계를 강조하고 복부 및 간 지방에 대한 CPAP 사용의 잠재적 영향에 대한 통찰력을 제공합니다. 이러한 연관성을 더 잘 이해하고 OSA 환자를위한 목표 중재를 개발하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.

복부 지방과 수면 무호흡증 : 닭고기 또는 계란

또한 OSA 환자는 특히 BMI 및 건강 상태가 동일하지만 수면 무호흡증으로 고통받지 않는 사람들보다 체중 증가에 더 취약 할 수 있습니다. 이것은 OSA를 가진 사람들이 훨씬 더 많은 체중을 얻었음을 보여주는 한 연구에서 설명되어 있습니다 (약 16 파운드의 신뢰할 수있는 출처 내과’S 미션은 의학의 우수성을 촉진하고 의사 및 기타 의료 전문가가 의료계 및 사회의 회원이되게하고 의료 연구의 행동 및보고 표준을 발전시키고 전 세계 사람들의 건강을 개선하는 데 기여하는 것입니다. 소스보기) OSA가없는 BMI 일치 사람들에 비해 OSA 진단을받는 연도.

중년 남성 및 여성 피험자의 수면 무호흡 및 내장성 지방

Ilia Kritikou, Maria Basta, Rafel Tappouni, Slobodanha Pejovic, Julio Fernandez-Mendoza, Racha Nazir, Michelle L. Shaffer, Duanping Liao, Edward O. Bixler, George p. Chrousos, Alexandros n. vgontzas

유럽 ​​호흡기 저널 2013 41 : 601-609; doi : 10.1183/09031936.00183411

Ilia Kritikou

* 수면 연구 및 치료 센터, 펜실베니아 주립 대학교 의과 대학 정신과 학부

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마리아 바스타

* 수면 연구 및 치료 센터, 펜실베니아 주립 대학교 의과 대학 정신과 학부

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Rafel Tappouni

# 펜실베니아 주립 대학교 의과 대학 방사선학, 위장 및 복부 영상 부서

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Slobodanha Pejovic

* 수면 연구 및 치료 센터, 펜실베니아 주립 대학교 의과 대학 정신과 학부

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줄리오 페르난데스-멘도사

* 수면 연구 및 치료 센터, 펜실베니아 주립 대학교 의과 대학 정신과 학부

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Racha Nazir

* 수면 연구 및 치료 센터, 펜실베니아 주립 대학교 의과 대학 정신과 학부

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미셸 L. 샤퍼

¶ 미국 펜실베이니아 주 허쉬, 펜실베니아 주립 대학교 의과 대학 공중 보건 과학부

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Duanping Liao

¶ 미국 펜실베이니아 주 허쉬, 펜실베니아 주립 대학교 의과 대학 공중 보건 과학부

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에드워드 O. Bixler

* 수면 연구 및 치료 센터, 펜실베니아 주립 대학교 의과 대학 정신과 학부

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조지 p. Chrousos

+ 소아과, 국립 및 카포 피티스 대학교 아테네 대학교 의과 대학, 그리스 아테네 의과 대학

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알렉산드로스 n. vgontzas

* 수면 연구 및 치료 센터, 펜실베니아 주립 대학교 의과 대학 정신과 학부

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• 서신 : avx3@psu.에두

이 기사에는 수정이 있습니다. 참조하십시오 :

추상적인

비만 남성 피험자에서 내장 지방은 폐쇄성 수면 무호흡 (OSA)과 관련이 있으며 과체중 남성과 여성의 연구는 제한적입니다. 우리의 목표는 상대적으로 비만 인구에서 OSA와 내장 지방의 연관성을 조사하고 복부 지방에 대한 2 개월 위약 대조 연속 양성기도 압력 (CPAP)의 효과를 평가하는 것이 었습니다.

OSA를 가진 81 명의 피험자, 22 명의 중년 남성 및 폐경 후 여성 20 명, 수면 실험실에서 4 일 동안 수면 실험실에서 19 명의 남성과 여성 대조군이 연구되었습니다. 복부 (내장 (VAT) 및 피하 (SAT) 지방 조직) 및 간 지방을 컴퓨터 단층 촬영으로 평가 하였다. OSA 환자는 CPAP 후 및 Sham-CPAP 후 재평가되었습니다.

무자비한 남성은 대조군보다 부가가치세가 상당히 높았지만 무호흡증 여성은 대조군보다 SAT가 더 높았다. 두 남녀 모두 OSA는 간 지방 증가와 관련이있었습니다. 남성에서 무호흡증은 부가가치세와 관련이 있었지만 여성에서는 피하, 내장 및 총 지방과 관련이있었습니다. CPAP는 복부 및 간 지방에는 영향을 미치지 않았습니다.

과체중 남성에서 내장 지방은 OSA와 관련이있는 반면 여성의 경우 전 세계 지방과 관련이 있습니다. 과체중 남성의 경우, 우리의 치료 목표는 내장 지방의 감소와 대사 상관 관계가되어야하는 반면, 여성의 경우 체중 감량이 충분할 수 있습니다. 단기 CPAP 처리는 일반, 복부 또는 Hepatic 지방에 영향을 미치지 않습니다.

• 복부 지방
• 지속적인 양성기도 압력
• 폐경 후
• 수면 방해 호흡
• 내장 지방

일반적인 수면 장애인 폐쇄성 수면 무호흡 (OSA)은 비만 중년 남성에서 가장 빈번합니다 [1]. 그러나 일반적으로 인구 샘플에서, 무호흡증 남성의 50%는 비분비 인 반면, 여성의 2%는 수면 무호흡증으로 고통을 겪고 있습니다.

OSA는 대사 증후군의 전형적인 기능과 관련이 있습니다, 나.이자형. 인슐린 저항성, 연마 전신 염증 및 과도한 내장 지방성 [3]. 비만 남성 [3-5]과 OSA와의 중증 비만 여성 [5]에서의 한 연구에 대한 연구는 내장 지방이 체질량 지수 (BMI)-일치 대조군보다 상당히 높다는 것을 보여 주었다. 그러나 OSA 환자는 대조군보다 더 많은 양의 내장 지방을 가지고 있음을 보여주는 비오스의 일본인 인구에 대한 연구는 단 하나 뿐인 반면, 비분비 여성에서 내장 지방을 평가 한 연구는 없습니다. 이 일본의 연구는 매우 적은 수의 비만 여성이 포함되었으며, 이는 섹스에 의해 계층화 된 적절한 분석을 허용하지 않았습니다.

또한, 신체 조성에 대한 지속적인 양성기도 압력 (CPAP) 효과에 대한 연구는 주로 비만 수컷에 있으며 그 결과는 모순된다 [4, 7-9].

현재의 주요 목표에서, 우리의 주요 목표는 중년 남성과 폐경 후 여성 및 각각의 대조군에서 OSA에서 내장 및 하원 지방의 역할을 조사하는 것이 었습니다. 우리의 노력에도 불구하고, 우리의 여성 샘플은 다음과 같이 약간 비만 환자로 구성되었다. 및 2) 임상 및 역학 샘플에서 OSA를 가진 여성은 남성보다 무겁다 [10]. 2 차 목표는 체지방 조성에 대한 위약 대조 (Sham-CPAP) 2 개월 CPAP 치료의 효과를 평가하는 것이 었습니다.

재료 및 방법

주제

이 연구는 수면 무호흡증, 19 세 및 BMI 일치 비아 노아 컨트롤, 중년 폐경기 이후 무호흡증 여성 및 연령 일치 대조군이 20 명인 22 명의 과체중 중년 남성에 의해 완료되었습니다.

피험자들은 수면 장애 클리닉 (Pennsylvania State University College of Medicine, USA, USA, 미국)에서 모집되었습니다. 이 연구 자격을 갖추기 위해, 무호흡증 환자는 치료 권고를 보증하기에 충분한 심각성이 있어야했다 [4]. 이 기준에는 여성의 경우 수면의 수면의> 10 이벤트 · h -1의 AHI (Apnea/hypopnoea 지수)와 남성의 경우 15 개의 사건 · H -1이 포함되었습니다. 암컷은 평균적으로 호흡기 장애의 지표가 낮고 더 낮은 임계 값에서 증상을 나타내는 경향이 있기 때문에 여성에 대해 낮은 임계 값이 선택되었습니다 [11]. 상영 밤에는 컨트롤이 AHI 75%를 가져야했습니다.

Exclusion criteria included a history of diabetes mellitus type 2, the use of antiglycaemic agents or fasting glucose blood levels >126 mg·dL −1 at the time of screening, ongoing infections, rheumatoid arthritis, insomnia, narcolepsy and use of specific medications (psychotropics, steroids, sympathomimetics, or sympatholytics or hormone therapy for females). 알코올 소비는 두 가지 질문으로 평가되었습니다. 1) 알코올 섭취? 2) 그렇다면 하루에 몇 음료? 삼분기 또는 가벼운 술꾼은 섭취 한 사람들 (남성과 여성 모두)으로 정의되었습니다.이자형. 양측 난자 절제술을 통한 총 자궁 절제술). 이 연구는 University Institutional Review Board (Pennsylvania State University of Medicine)의 승인을 받았으며 모든 참가자는 서면 동의서를 제공했습니다.

절차

수면 실험실

역사, 신체 검사, 정기 실험실 테스트 및 수면 병력을 포함한 철저한 의료 평가가 각 참가자에 대해 완료되었습니다. 인체 측정 파라미터를 얻었고 BMI는 신체 검사의 일부로 측정 된 높이 및 체중에 따라 계산되었습니다. 모든 잠재적 인 참가자는 표준 폴리 솜 촬영 절차를 사용하여 8 시간 동안 밤 동안 수면 실험실에서 스크리닝되었습니다 [13]. 포함 기준을 충족 한 피험자들은 수면 실험실에서 4 번의 연속 밤 동안 모니터링되었습니다 (1 개의 적응 및 3 개의 기준선 밤).

연구 설계에는 2 개월 연속 2 개월의 CPAP (Ultra Mirage II 코 마스크; S8 Escape, Resmed, San Diego, CA, USA) 또는 균형 잡힌 순서로 OSA 환자를위한 Sham-CPAP 치료가 포함되었습니다 (균형 잡힌 순서로)나.이자형. 그 중 절반은 CPAP/Sham-CPAP 시퀀스에 할당되었고 나머지 절반은 Sham-CPAP/CPAP 시퀀스에 할당되었습니다. 환자는 치료에 눈을 멀게하고 2 개월 말에 재평가되었습니다. 수면 기록은 실험 조건에 대한 지식과 독립적으로 점수를 받았다 [13]. 또한 호흡기 데이터는 전술 한 바와 같이 정량화되었다 [3].

컴퓨터 단층 촬영 스캔

이러한 측정의 목적은 복부 내장, 피하 및 간 지방 구획을 평가하는 것이 었습니다. 축 방향 3mm 섹션은 L1, L2, L3, L4 및 L5 요추의 중반체를 통해 취해졌습니다. 스캔 할 특정 레벨은 초기 시상 토 토 그램에서 국소화되었습니다. 스캔은 120kV 및 200 MA를 사용하여 Somatom 16-Slice MDCT 스캐너 (Siemens Medical Solutions, Malvern, PA, USA)를 사용하여 3-8mm의 슬라이스 두께, 512 × 512 및 픽셀 크기 0의 매트릭스를 사용하여 수행되었습니다.585–0.859 mm. 정맥 내 또는 경구 대비가 사용되지 않았습니다.

컴퓨터 단층 촬영 (CT) 범위 -120 ~ -40 Hounsfield 유닛 (HUS) 범위는 모든 지방을 포괄하는 데 사용되었습니다. 총 단면 영역은 각 수준에서 계산하여 Adode Photoshop Elements 5 (Adobe Systems Inc., 미국 캘리포니아 산호세). 우리 실험실에서, 득점 내 및 득점자 (두 명의 득점자의 경우) 상관 관계는 CT 지방 평가를 사용하여 Adobe가 0입니다.98과 0.각각 97.

피하 지방 조직 (SAT)은 피부 표면과 등의 외부 여백과 복벽 근육 사이의 지방으로 정의되었으며 복강 내 지방은 등과 복벽 근육에 의해 형성된 공동 내에서 지방으로 정의되었습니다. 우리는 복부 지방 정량화를 위해 다른 소프트웨어보다 Adobe Photoshop을 선택했습니다. 이것은 사용하면 가능합니다 “마법의 지팡이” 우리는 비슷한 신호 강도의 영역을 개설합니다. 이 방법의 장점은 상업적으로 이용 가능한 다른 자동화 된 패키지와 달리 복벽 근육이 얇을 때와 같이 작업자가 수정 할 수 있다는 것입니다 (온라인 보충 자료 참조).

L1 중반 수준의 CT 슬라이스는 HUS에 주어진 간 감쇠 값의 절대 수를 측정하여 간 지방증을 평가하는 데 사용되었습니다. 이 방법에 따르면 HUS의 수가 낮을수록 조직 밀도가 낮아서 지방 함량이 커집니다 [14].

평가는 피험자의 지위에 대해 눈을 멀게 한 단일 수사관에 의해 수행되었다 (나.이자형. 대조군 또는 무호흡) 또는 치료 단계.

환자는 연구 중에 일상적인 프로그램, 칼로리/지방 섭취 및 신체 활동 수준을 안정적으로 유지하도록 요청 받았다. 연구 설계로 인해식이 습관 및 칼로리 섭취/에너지 소비는 매일 평가되지 않았기 때문에. 그러나 표준화 된 설문지를 사용하여 연구 단계 전체에서 운동 습관/대사 등가물을 평가했습니다 [15].

혈액 샘플

혈액 샘플은 수면 실험실, 기준선 및 수면 무호흡증의 CPAP 및 Sham-CPAP 단계에서 첫날 밤에 12 시간 동안 밤새 금식을 한 후 아침에 혈액 샘플을 그렸습니다. 공복 혈청 총 콜레스테롤 및 트리글리세리드 수준을 평가 하였다. 고 트리글리세리 혈증은 혈청 트리글리세리드 수준 ≥150 mg · dl -1 또는 지질 저하 약물의 사용으로 정의되었습니다.

CPAP 및 가짜 CPAP 사용

OSA를 가진 모든 환자는 연속 CPAP 및 Sham-CPAP 치료를 받았습니다. 이 연구의 설계에는 두 치료 단계 사이의 1 주 세척 기간이 포함되었습니다. 최적의 비강 CPAP 압력은 밤새 폴리 솜 촬영 연구 동안 모든 호흡기 사건과 코골이를 폐지하는 데 필요한 압력으로 결정되었다. Sham-CPAP 단계에서 환자는 동일한 기계 (S8 Escape, Resmed, USA)를 제공했지만 전달 된 압력은 1 cmh 수준으로 설정되었습니다₂o 수정 된 마스크와 함께 사용하는 경우. 마스크 (Ultra Mirage II 코 마스크)는 공기 흐름 제한자를 추가하고 호기 포트의 양을 늘려 수정되었습니다. CPAP 사용량은 환자가 기계를 통해 호흡하는 시간을 계산하여 기계가 켜져있는 시간이 아니라 매일 모니터링되었습니다. 또한 호흡기 치료사는 CPAP 사용에 대한 정보를 제공하기 위해 각 환자의 집을 정기적으로 방문하고 CPAP 사용에 관한 정보 (매일 사용되는 시간, 압력 설정 및 마스크 누출)에 관한 정보를 제공했습니다. 호흡기 치료사는 또한 가짜 CPAP 단계에서 환자를 계속 방문했습니다. 환자, 조사자 및 호흡기 치료사는 모두 치료 단계에 눈을 멀게했습니다.

통계 분석

그룹의 기준 특성을 비교하기 위해 독립적 인 샘플 T- 검정이 사용되었습니다. 무호흡증 여성은 대조군보다 훨씬 무겁기 때문에 (P<0.05), we employed the analysis of covariance (ANCOVA) to adjust for this difference where appropriate. Moreover, in order to deal with the issue of the significant BMI difference in our sample of apnoeic and control females, we managed to create two subgroups of apnoeic and control females, matched for BMI, and compared them in terms of abdominal fat distribution using ANOVA. 무호흡증 여성의 대다수가 약간 비만 이었기 때문에, 우리는 BMI ≥28 kg · m -2를 가진 대상을 선택했습니다 , 이로 인해 총 31 명의 피험자 (13 개의 대조군 및 18 명의 무자비한)가 발생했습니다. 또한 ANCOVA를 사용하여 연령 및 BMI뿐만 아니라 연령의 영향을 제어 한 후 두 그룹을 비교했습니다. 기준선 및 가짜 CPAP 및 CPAP 기간 후 무호흡 그룹의 특성을 비교하기 위해 반복 측정 분석을위한 ANOVA가 사용되었습니다. 나이, BMI 및 높이 데이터는 평균 ± SD로 표시되고 나머지는 평균 ± SE로 표시됩니다 .

지방 데이터 분석의 경우 총 내장/피하 지방 양의 지표로서 총 내장 지방 조직 (VAT) 및 총 SAT 영역 (모든 수준에서 CT 파생 지방 영역을 합산 한 후)이 생성되었습니다. 총 지방은 총 부가가치세 + 총 SAT의 합이었습니다.

성별에 대한 선형 회귀 분석은 일반 비만 (BMI)과 무호흡증 (AHI)과의 복부 지방 창고 변수 (내장/피하) 사이의 관계를 탐구하기 위해 개발되었습니다. 성별 관련 모델은 각 변수에 대해 수행되었습니다, 나.이자형. BMI, 총 SAT, 총 부가가치세 및 총 지방 (VAT+SAT),이 모델에서 나이가 유일한 공변량으로 조정됩니다. 무호흡과 각 비만 측정치 사이의 연관성을 성별 내에서 비교할 수 있도록하기 위해, 우리는 AHI가 성별에 따른 1 개의 표준 편차 증가로서 AHI의 1 점 증가를 표현했습니다.

우리의 대조군과 무호흡 암컷은 BMI 측면에서 일치하지 않았지만 다른 지방 지수, 특히 피하 및 총 복부 지방과의 강한 연관성으로 인해 모델에 BMI를 삽입하지 않았습니다. 마지막으로, 일치하는 대조군과 무호흡 암컷의 샘플에서, 우리는 이러한 연관성을 더 탐구하기 위해 유사한 분석을 반복했습니다.

결과

인구 통계, 수면 및 호흡기 데이터

참가자의 인구 통계 및 수면 특성은 표 1에 나와 있습니다.

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표 1 – 수면 무자비한 인구 통계, 수면 및 호흡기 데이터 ~ 대 기준선에서 대상 대상

남성

두 그룹은 허리 – 배수 비율 (WHR)에 대한 경계선의 중요성을 제외하고 인체 측정 변수에서 유사했습니다. 수면 무호흡증 환자는 대조군보다 더 나쁘게 잤습니다. 그들은 1 단계의 비 임시 안구 운동 (NREM) 수면, 수면 발병 후 깨우기 시간 (WASO), 총 깨우기 시간 (TWT) 및 총 수면 시간 (TST) 및 2 단계 NREM 수면의 상당히 낮은 비율의 비율이 상당히 높았습니다.

안

BMI를 제어 한 후 WHR뿐만 아니라 목과 허리 둘레에서도 유의 한 차이가 관찰되지 않았습니다. 4 명의 암컷 대조군과 6 명의 무호흡 암컷이 외과 적으로 유도 된 폐경기 (P = 0.36). 수면 측면에서 OSA를 가진 여성은 WASO, TWT 및 TST %의 낮은 비율을 보여주었습니다. 두 성별 모두에서 2 개월 CPAP 치료는 수면 및 호흡기 변수의 상당한 개선을 초래했으며 Sham-CPAP는 큰 영향을 미치지 않았습니다.

CPAP의 평균 야간 사용은 6입니다.01 ± 1.수컷의 경우 19 시간, 6.00 ± 1.여성의 경우 32 시간, 22 명의 무호흡 남성 중 20 명과 20 명의 무호흡 한 여성 중 18 명은 일반 사용자 (3 명의 피험자)의 기준을 충족했으며 4 명의 환자 (1 명의 남성 및 3 명의 여성)는 매일 밤 4 시간 동안이 장치를 사용했습니다. 마찬가지로 남성과 여성 모두에 대한 가짜 CPAP의 평균 야간 사용은 5였습니다.18 ± 1.42 시간 및 5.27 ± 1.각각 51 시간.

복부 지방 조직 분포 및 혈액 지질 수준

남성

수면 무호흡 환자는 5 가지 수준 모두에서 상당히 많은 양의 복강 내 내장 지방을 가졌다 (표 2). 또한 OSA 환자에서 총 부가가치세 면적은 대조군보다 상당히 높았습니다. 대조적으로, 전체 지방뿐만 아니라 모든 수준 또는 총 SAT에서 두 그룹간에 유의 한 차이가 관찰되지 않았다 (표 2). 또한, 대조군 내에서, 내장 지방량은 피하 지방보다 낮았다 (VAT/SAT 비율 25 TH 백분위 수 0.46, 75 번째 백분위 수.88), APNOEIC 환자는 역부 복부 지방 침착 표현형 (VAT/SAT 비율> 1, 25 번째 백분위 0.88 및 75 번째 백분위 수 1.20). Triglyceride 혈중 수준 및 고 트리글리세 다혈증의 유병률은 OSA 그룹에서 유의하게 더 높았다 (표 2).

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표 2- 수면 무호흡 환자의 컴퓨터 단층 촬영 유래 복부 지방 부위 및 혈액 지질 데이터 ~ 대 성별에 의해 층화 된 기준선에서의 제어

안

각 별도의 CT 슬라이스 및 총 부가가치세 영역에서 내장 지방 부위는 대조군과 무호흡증 사이에서 유사했습니다. 대조적으로, L2 및 L3 수준의 피하 지방 부위와 총 SAT 면적은 OSA 그룹에서 상당히 더 높았으며 L1에 대한 중대한 경향이있었습니다. 총 지방도 상당히 높았습니다 (표 2). Apnoeic 및 대조군 암컷은 성별 복부 지방 분포 표현형 [16, 17]에서 비슷했으며 내장 복부 지방보다 피하 피하가 높았습니다 (대조 : VAT/SAT 비율 0.39, 25 번째 백분위 수.27 및 75 번째 백분위 수.45; 무자비한 주제 : VAT/SAT 비율 0.38, 25 번째 백분위 수.27 및 75 번째 백분위 수.50). Apnoeic 암컷은 고 트리글리세 다혈증의 유병률이 높고 트리글리세리드 수준이 높은 경향을 나타 냈습니다 (표 2).

일치하는 그룹에서, 피하 지방과 총 지방에서만 유의 한 차이가 관찰되었다 (표 3). VAT/SAT 비율의 분포는 두 그룹간에 유사했습니다.

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표 3- 유사한 체질량 지수 (BMI) 범위를 가진 무술 및 대조군 암컷의 두 하위 그룹의 특성

남녀 모두, 간지 지방 함량은 무호흡증 대상에서 상당히 상승했습니다 ~ 대 대조군 (표 2)이지만 동일한 무호흡 상태의 남녀마다 다르지 않았습니다.

우리는 또한 동일한 무호흡 상태의 남녀의 공복 혈액 지질 수준을 비교했습니다. 남성이 내장 지방이 증가했지만 대조군 수컷과 암컷 사이의 혈액 지질 수준에서는 유의 한 차이가 관찰되지 않았습니다. 공복 콜레스테롤 또는 트리글리세리드 수준의 관점에서 OSA와 남성과 여성을 비교할 때, BMI를 조정하기 위해 T- 검정 또는 ANCOVA를 사용하여 유의 한 차이가 관찰되지 않았다 (데이터는 나타내지 않음). 성별 상관 관계 분석은 두 성별 모두에서 증가 된 트리글리세리드 수준이 내장 지방량 증가와 관련이 있음을 보여 주었다 (여성 : r = 0.51, p

마지막으로, 대조군과 무호흡증 대상 사이에 높이의 유의 한 차이가 없으므로 (표 1), 가능한 높이 변화로 지방 부위의 상당한 차이를 설명 할 수 없었습니다.

무호흡과 지방 조직 구획 사이의 연관성

남성

대조군 및 무호흡증 남성 내에서 내장 지방량은 무호흡과 유의 한 유일한 변수였다 (표 4). 무자비한 남성과 그들의 통제가 일반적인 비만 (BMI)과 일치함에 따라, 우리는 남성의 일반적인 비만과 무호흡 사이의 중요한 연관성을 보지 못했습니다 (온라인 보충 자료 참조).

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표 4- 남성, 암컷 및 우리의 체질량 지수 (BMI) 하위 그룹 내의 복부 지방 창고와 무호흡의 연관성이 나이를 통제 한 후

안

모든 지방 지수는 샘플에서 무호흡과 유의 한 관련이 있습니다. 이것은 BMI의 통제 및 무호흡 암컷과 일치하지 않는 우리의 실패를 크게 반영 할 수 있습니다. 이것은 또한 내장 지방을 중요한 변수로 식별하는 능력을 제한했을 수 있습니다. 이 초기 샘플에서 나이를 제어 한 후 모든 유형의 복부 지방은 무호흡과 관련이 있습니다. 복부 지방 저장소와 관련하여 BMI 하위 그룹에 대해 비슷한 결과가 발견되었습니다 (표 4).

수면 및 호흡기 변수에 대한 CPAP 효과

CPAP의 평균 야간 사용은 6입니다.01 ± 1.수컷의 경우 19 시간, 6.00 ± 1.여성의 경우 32 시간, 22 명의 무호흡 남성 중 20 명, 무자비한 여성 중 18 명은 일반 사용자 (3 명의 환자)의 기준을 충족했으며 4 명의 환자 (1 명의 남성 및 3 명의 여성)는 매일 밤 4 시간 동안이 장치를 사용했습니다. 마찬가지로 남성과 여성 모두에 대한 가짜 CPAP의 평균 야간 사용은 5였습니다.18 ± 1.42 시간 및 5.27 ± 1.각각 51 시간.

두 성별 모두에서, 2 개월 CPAP 치료는 수면 및 호흡기 변수의 상당한 개선을 초래 한 반면, Sham-CPAP는 유의 한 영향을 미치지 않았다 (표 5 및 6).

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표 5-기준선 및 가짜 연속성기도 압력 (CPAP) 및 CPAP 처리 단계에서 수면 및 호흡기 데이터

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표 6 – 기준선 및 연속 양성기도 압력 (CPAP) 및 CPAP 처리 단계에서 수면 및 호흡기 데이터

지방에 대한 CPAP 효과

참가자의 신체 활동 습관은 치료 단계에서 유사하게 유지되었습니다 (데이터는 표시되지 않음). 참가자의 BMI는 연구 내내 변하지 않았습니다. 성별 조직 분포 또는 양의 유의 한 변화는 남녀 모두에서 CPAP 또는 가짜 CPAP 기간 후에 관찰되지 않았다 (표 7 및 8). CPAP 준수의 잠재적 역할을 탐구하기 위해, 우리는 성별 다중 회귀 분석을 수행하기 위해, 우리는 기준선에서 CPAP에 대한 지방의 양의 차이 (VAT의 ΔVAT 및 SAT의 ΔSAT)가 종속 변수였으며, 야간 CPAP의 시간은 예측 자와 기준선에서 공변량을 사용합니다. CPAP 사용량은 지방 퇴적물에 유의 한 영향을 미치지 않았습니다 (여성 Δvat : β = 0.08, p = 0.75; 암컷 ΔSAT : β = -0.18, p = 0.49; 수컷 Δvat : β = -0.32, p = 0.18; 수컷 ΔSAT : β = 0.36, p = 0.17). CPAP 또는 가짜 CPAP 기간 후에 간 지방량의 유의 한 변화는 관찰되지 않았다 (표 7 및 8). 더욱이, 야간 CPAP 사용 시간과 간지 지방 차이 (차이는 기준선 지방에서 간 지방 인 간지) CPAP 이후 (r = -0) 사이에 유의 한 상관 관계가 존재하지 않았다 (r = -0.29, p = 0.24).

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표 7-기준선 및 연속 양성기도 압력 (CPAP) 및 Apnoeic 남성의 Sham-CPAP 처리 단계에서 복부 지방량

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표 8-기준선 및 연속 양성기도 압력 (CPAP) 및 Apnoeic 암컷의 Sham-CPAP 처리 단계에서 복부 지방량

논의

이 연구의 주요 결과는 과체중 남성에서 비만과 유사하게 내장 지방이 무호흡과 관련된 주요 유형이지만 여성의 경우 전 세계 지방이라는 것입니다.

무호흡증 남성에서는 복부 내 내장 지방량이 대조군보다 상당히 높았으며 피하 복부 지방량은 다르지 않았습니다. 대조군 내에서 내장 지방량은 피하 (VAT/SAT <1), whereas apnoeic males presented the reverse abdominal fat deposition phenotype (VAT/SAT >1), 동일한 총 복부 지방량이 주어지면. 또한 내장 지방량 만 무호흡증과 관련이있었습니다. 이러한 결과는 비만 OSA 남성 환자에서 우리의 이전 연구 결과에 따른 것입니다 [3, 4].

암컷에서 BMI를 조정 한 후 관찰 된 유일한 유의 한 차이는 피하 및 총 복부 지방이었습니다. 무호흡은 두 가지 유형의 지방과 총 복부 지방과 관련이 있으며, 가장 중요한 예측 인은 일반 지방임을 시사합니다. 이것은 임상 및 역학 샘플 모두에서 OSA를 가진 여성이 무호흡증 남성보다 무겁다는 사실에 의해 반영 될 수 있으며 [10], 남성과는 대조적으로 여성이 OSA를 개발하는 데 더 큰 정도의 지방이 필요하다는 것을 시사합니다. 우리는 OSA를 가진 폐경기 이후 여성에서 무호흡증 남성과 마찬가지로 내장 지방이 널리 퍼져있는 복부 지방 유형이 될 것으로 예상했습니다, 나.이자형. 그들은 OSA와 과도한 주간 졸음이 비만 및 비 유성 전 폐경 전 암컷에서 자주 발생하기 때문에 우리의 무호흡증 남성과 유사한 VAT/SAT 비율 분포를 제시 할 것입니다. 이것은 일반적인 집단 샘플에서 절대 내장 지방량이 폐경 후 [16], 상대 복부 지방 조직 분포 패턴 (16)을 증가 시킨다는 사실에 의해 설명 될 수있다나.이자형. 부가가치세/SAT 비율)은 상대적으로 일정하게 유지되며 [16, 17] &ldquo;기계적 인조 인간&rdquo; 유형 (나.이자형. 과체중 – 객관적 인 암컷의 내장 지방 축적이 높고> 60 세에만 [17]. 우리의 연구에서 무호흡증을 가진 여성의 평균 연령은 ~ 57 세였으며, 이는 내장 비만이 감지되지 않았다는 사실을 설명 할 수 있습니다. 역학 연구에서 암컷의 무호흡 및 대사 증후군의 유병률은 60 세 이후에 정점에 이르렀다 [2].

증가 된 내장 지방량은 피하 지방 세포의 저장 장애로 인해 과도한 유리 지방산의 션트 부위를 나타내는 것으로 제안되었다 [20]. 이 상태 동안, 더 큰 지방 세포는 트리글리세리드 저장소의 팽창을 제한하고 대사 적으로 해로운 표현형을 예방하기 위해 지방 생성 유전자를 하향 조절할 수있다 [21]. 이 상태의 최악의 대사 상태는 피하 복부 지방보다 더 많은 양의 내장으로 표시되며 [21], 지방을 저장하기위한 작은 지방 세포의 용량이 감소하여 OSA 남성 환자에서 볼 수있는 혈액 지질 수준이 더 크게 증가합니다. 치열한 지방은 또한 지질 션트의 자궁외 부위로 간주되며 내장 지방과 함께 지방종과 관련이있다 [22]. 현재의 연구에서, 우리는 공복 지질 수준을 평가했다; 그러나, 단면적 및 전향 적 연구 모두에서 교사 후 고등성 세포질 혈증은 심혈관 이환율 및 사망률 증가의 더 나은 예측 인자로 간주된다 [23, 24]. 내장 지방과 지방 혈증의 연관성은 남녀 사이에 관찰 된 혈액 지질 수준의 차이를 설명하는 것으로 생각됩니다. 그러나, 우리는 총 내장 지방량의 차이에도 불구하고 동일한 무호흡 상태의 남성과 여성 사이의 차이를 찾지 못했습니다. 이는 폐경 후 에스트로겐의 보호 역할의 상실로 인한 것일 수 있거나, 후 지질 수준을 평가하지 않은 우리 연구의 한계를 반영 할 수 있습니다. 마지막으로, 내장 지방은 인슐린에 덜 민감하고 [25] 피하 지방보다 더 많은 세포, 혈관 및 신경 분포, 더 나쁜 대사 및 전 염증성 프로파일을 향한 모든 요인.

우리는 CT를 사용하여 복부 지방 조직의 반복을 평가하는데, 이는 인체 지수 [26, 27] 또는 이중 에너지 X- 선 흡수성 [28]과 달리 특정 복부 지방 구획의 정확한 측정을 제공 할 수 있습니다. 이전의 한 연구만이 CT를 사용했으며, 무호흡증 여성은 대조군보다 더 많은 양의 내장 지방을 가지고 있다고 결론 지었다 [5]. 그러나 연구 참가자는 심각한 비만이었고 두 그룹은 연령 (> 10 세)면에서 크게 달랐으며, 이는 고려되지 않은 혼란스러운 사람입니다 [16].

신체 구성에 대한 CPAP 처리의 효과는 일치하지 않습니다. 두 연구는 CPAP가 내장 지방의 양을 줄일 수 있음을 보여 주었다 [7, 8]. 그러나 우리의 부정적인 발견은 두 개의 이전 연구와 일치합니다 [4, 9]. 우리의 연구에서, 우리의 연구에서, 지속 기간 (2 개월)이 너무 짧아서 상당한 효과가 관찰되거나 연구가 그러한 차이를 감지 할 충분한 힘이 없다는 것일 수 있습니다. 그럼에도 불구하고, m ünzer et al. 총 연구 샘플 크기가 우리와 비슷한 [9]는 8 개월 CPAP 치료 기간 이후에도 큰 차이를 찾지 못했습니다. 우리의 발견과 일치하게, 두 연구는 1 년 추적 관찰 후 CPAP로 치료 된 남성과 여성의 임상 샘플에서 체중이 개선되지 않았다고보고했다 [29, 30].

우리의 연구 결과는 OSA의 발병 및 치료 측면에서 중요한 영향을 미칩니다. 이전에 해부학 적 이상이 수면 무호흡증이있는 비만 환자에서 매우 널리 퍼져 있으며,이 장애의 병인에 원인이 될 수있다 [31]. 우리의 연구는 비만 남성과 마찬가지로 내장 지방도 과체중 남성의 무호흡과 관련된 가장 강력한 요인이라고합니다. 또한 비만은 남녀 모두에서 OSA의 주요 위험 요소이기 때문에 비만/병적 비만 남성과 여성 모두 에서이 상태를 개선하기 위해 체중 감량이 권장됩니다 [32, 33]. 마지막으로, 더 많은 성별 접근법이 개발되어야합니다. 예를 들어, 내장 지방의 손실은 예를 들어 운동 및 약물을 통해 과체중 남성의 주요 치료 표적 일 수 있지만, 전체 체중 감량은 여성에게 더 유리할 수있다 [34-36].

현재 연구에는 몇 가지 한계가 있습니다. 가장 중요한 한계는 BMI 측면에서 무호흡증 및 대조군 암컷을 일치시키지 못하지만, 여성 참가자의 무게는 일반적으로 수면 장애 클리닉에서 평가 된 OSA를 가진 여성의 BMI 하단에 있으며, 역학 샘플에서 검출 된 것 [2]. 폐경기 이후 여성의 선택은 이전 또는 현재 호르몬 요법 사용의 부재 및 마지막 월경주기 이후의 시간에 대한 자기보고에 기초한 것입니다. 더욱. 마지막으로, 현재 연구의 또 다른 한계는식이 습관과 칼로리 섭취/에너지 소비가 매일 평가되지 않았다는 것입니다. 연구 설계로 인해 가능하지 않았기 때문입니다. 그러나 표준화 된 설문지를 사용하여 연구 단계 전체에서 운동 습관/대사 등가물을 평가했습니다. 더욱이, 무호흡증 남성과 여성의 평균 BMI가 CPAP/후 SHAM-CPAP 이후에 크게 변하지 않았다는 사실은 에너지 섭취가 변하지 않았 음을 강력하게 나타냅니다.

결론적으로, 남성의 경우, 과도한 내장 지방은 일반적인 비만과 독립적으로 무호흡의 존재 및 심각성과 밀접한 관련이 있습니다. 여성의 경우, 전 세계 지방이 무호흡 상태와 더 강력하게 관련된 것으로 보입니다. 이 차이는 남성의 운동 또는 약리학 적 치료를 통한 내장 지방의 감소와 여성의 체중 감량과 같은 성별 관련 치료 전략의 필요성을 시사 할 수있다 [34]. 그러나 우리의 결과는 예비로 간주되어야하고 폐경기 이후의 여성 에서이 문제를 설명하기 위해 미래의 연구가 필요하다는 것을 지적해야합니다. 남녀 간의 병리학 적 차이를 탐구하기 위해서도 추가 연구가 필요합니다. 마지막으로, 2 개월 CPAP 치료는 수면 및 호흡기 사건을 크게 향상 시키지만, 복부 지방 분포, 간지 지방 축적 또는 전체 신체 지방에 영향을 미치지 않으므로 OSA와 함께 대사 및 인플 루컬레이터 이상으로부터 충분히 보호하기 위해 다른 치료 중재와 결합되어야합니다.

각주

• 이 기사에는 보충 자료가 있습니다www.ERJ.ersjournals.com
• 지원 진술 이 작업은 NIH Grant R01 HL 64415에 의해 지원되었습니다.
• 관심 진술 아무도 선언되지 않았습니다.

• 2011 년 10 월 20 일에 접수되었습니다.
• 2012 년 6 월 7 일 허용.

• © ERS 2013

복부 지방과 수면 무호흡증 : 닭고기 또는 계란?

폐쇄성 수면 무호흡증 (OSA) 증후군은 수면 중에 발생하는 상부기도 폐쇄의 반복적 인 에피소드를 특징으로하는 장애입니다. 관련된 특징에는 큰 코골이, 조각난 수면, 반복적 인 저산소 혈증/고혈압, 주간 졸음 및 심혈관 합병증이 포함됩니다. OSA의 유병률은 각각 중년 여성과 남성의 2-3%와 4-5%입니다. 비만 환자 중 OSA의 유병률은 30%를 초과하여 병적 비만 인구에서 50-98%에 도달합니다. 비만은 아마도 OSA 발전을위한 가장 중요한 위험 요소 일 것입니다. OSA를 가진 성인의 약 60-90%는 과체중이며 비만에서 OSA의 상대적 위험은> 또는 = 10입니다. 수많은 연구는 체중 감소와의 상당한 개선과 달리 체중이 증가함에 따라 OSA의 발달 또는 악화를 보여 주었다. 비만으로 OSA의 위험 증가를 담당하는 몇 가지 메커니즘이 있습니다. 여기에는기도 또는 측면 벽의 지방 조직으로 인한 인두 루멘 크기 감소, 근육의 지방 침착 물로 인한 상부기도 근육 보호력 감소, 상부기도 크기가 흉벽 및 기관 벽의 큰 복부의 질량 효과로 2 차 상부기도 크기를 감소시킵니다. 이 메커니즘은 말초와 비교하여 복부 및 목 부위에 축적 된 지방의 중요성을 강조합니다. 상부기도 크기와 기능에 영향을 미치는 허벅지보다 훨씬 더 복부입니다. 따라서 비만은 중량 감소 후 극적으로 개선 된 상부기도 붕괴 성 (비 apneic 대상에서도)과 관련이 있습니다. 반대로, OSA는 수면 부족, 주간 졸업성 및 신진 대사가 중단되어 개인이 비만을 악화시키는 데 유리할 수 있습니다. OSA는 교감 활성화 증가, 수면 조각화, 비효율적 인 수면 및 인슐린 저항성과 관련이 있으며, 잠재적으로 당뇨병으로 이어지고 비만의 악화. 또한, OSA는 렙틴, 그렐린 및 오렉신 수준의 변화와 관련 될 수있다; 식욕과 칼로리 섭취 증가; 그리고 다시 비만을 악화시킵니다. 따라서 비만과 OSA는 각각이 다른 결과가 악화되는 악순환으로 보인다.

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   복부와 수면 무호흡증 사이의 연결

   

   비만은 오랫동안 성인의 폐쇄성 수면 무호흡 (OSA)의 가장 중요한 위험 요소 중 하나로 여겨져 왔습니다. 특히, 복부에서 수집하는 지방의 유형 인 내장 지방은 점점 더 많은 수면 무호흡증의 위험 인자로 간주됩니다. 복부의 내장 지방은 복부 내부의 몸 주위에 있습니다&rsquo;s 기관. 내장 지방 자체는 심혈관 질환 및 당뇨병을 포함한 여러 심각한 의학적 상태에 대한 중요한 위험 인자로 간주됩니다. 남성과 여성 모두 폐쇄성 수면 무호흡증의 위험이 있지만 남성은 더 많은 수의 장애로 진단을 받고 있으며 일부 연구에 따르면 OSA를 가진 남성은 여성보다 사망률이 더 큽니다.

   새로운 연구는 내장 지방과 폐쇄성 수면 무호흡 사이의 강한 연관성에 대한 증거를 발견했습니다. 일본의 연구원들은 남성과 여성 모두에서 내장 지방과 폐쇄성 수면 무호흡증의 관계를 조사했습니다. 그들은 남성들 사이에서 수면 무호흡증과 내장 지방 축적 사이의 강한 연관성을 발견했지만 여성들 사이는 아닙니다. 이 연구에는 2008 년 10 월과 2010 년 12 월 사이에 폐쇄성 수면 무호흡증 치료를받은 271 명의 남성과 100 명의 여성이 포함되었습니다. 연구원들은 체질량과 지방 축적의 다른 측정 및 OSA 지표 간의 관계를 분석했습니다. 그들은 남성과 여성의 이러한 관계 사이에 중요한 차이를 발견했습니다

   • BMI와 허리 둘레는 남성과 여성 모두에서 비슷한 것으로 밝혀졌습니다.
   • 연구에서 남성은 여성보다 내장 지방이 더 크게 축적되었습니다.
   • 남성은 또한 여성보다 OSA가 더 심해졌으며, 혈액의 지질 수준은 더 심한 이상 지질 혈증을 가졌습니다. 높은 콜레스테롤 및 고 트리글리세리드는 가장 흔한 유형의 이상 지질 혈증입니다.
   • 남성의 내장 지방 축적은 저혈산의 두 가지 지표와 관련이 있으며, 이는 수면 무호흡증의 지표로 간주됩니다.
   • 남성의 내장 지방은 연령과 신체 질량 지수 (BMI)와 관련이있었습니다.
   • 여성의 경우, 연구원들은 폐쇄성 수면 무호흡과 내장 지방 축적 사이의 연관성이 없음을 발견했습니다.
   • 여성의 경우 내장 지방은 바디 질량 지수와 관련이 있습니다.

   이러한 결과는 폐쇄성 수면 무호흡증을 가진 남성의 심혈관 질환의 높은 위험을 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다. 우리&rsquo;한동안 과도한 지방, 특히 복부 지역에서 과도한 지방이 심혈관 질환 및 폐쇄성 수면 무호흡을 포함하여 건강 문제의 위험이 더 큰 것으로 알려져 있습니다. 다른 연구는 또한 내장 지방과 OSA 사이의 연관성과 남성과 여성에 대한 관련 위험의 차이를 발견했습니다

   • Pennsylvania State College of Medicine의 연구원들은 비만 남성과 여성의 내장 지방과 OSA의 관계를 연구했습니다. 남성에서는 폐쇄성 수면 무호흡증과 관련된 내장 지방을 발견했습니다. 여성의 경우 내장 지방은 OSA와 관련이 없습니다. 그러나 복부의 피부 바로 밑에 위치한 피부 지방의 또 다른 유형의 지방은 여성의 수면 무호흡증과 관련이있었습니다.
   • 비만 남성과 여성에 대한 연구에 따르면 내장 지방이없는 환자보다 폐쇄성 수면 무호흡증 환자에서 내장 지방이 상당히 높아져 연구원들은 내장 지방이 비만인 남녀 모두에서 OSA의 중요한 위험 인자라고 제안합니다.
   • 내장 지방 축적과 수면 위장 호흡이있는 사람들은 일본에서 수행 된이 연구에서 심각한 형태의 심장병 인 야간 급성 관상 동맥 증후군을 경험할 가능성이 훨씬 높았습니다.
   • 수면 장애를 치료하기 위해 CPAP 요법을 사용하는 폐쇄성 수면 무호흡 환자에게 좋은 소식이 있습니다. 연구에 따르면 OSA 환자의 내장 지방은이 일반적인 치료법의 정기적이고 장기적인 사용으로 크게 줄어들 수 있습니다.

   폐쇄성 수면 무호흡증은 목 뒤쪽의 근육이 닫히고 상부기도를 막고 정상적이고 방해받지 않는 호흡이 중단 될 때 발생합니다. 이러한 중단 된 호흡 사례는 단일 수면 기간에 밤새 몇 번이나 수백 번까지 발생할 수 있으며, 편안한 수면의 사람들을 강탈하고 다양한 건강 문제에 대한 위험에 처하게됩니다. 그것&rsquo;s 미국 성인의 3-7%가 폐쇄성 수면 무호흡증으로 고통 받고 있다고 추정했지만, 특히 여성의 장애는 상당히 진단되지 않은 것으로 간주됩니다. 수면 무호흡증은 심혈관 질환 및 당뇨병의 위험 증가 및 특정 암.

   폐쇄성 수면 무호흡증을 가진 사람들은 수면 장애가없는 사람들보다 사망률이 더 크다는 것을 보여주는 중요한 연구가 있습니다. 일부 연구에는 남성이 여성보다 사망률이 더 큰 위험에 처한다는 징후가 있습니다&rsquo;폐쇄성 수면 무호흡증을 가진 남성과 여성 모두 장애가없는 사람들에 비해 건강 및 사망률 위험이 높아짐에 따라 분명합니다.

   스테이크는 폐쇄성 수면 무호흡증을 앓고있는 사람들에게 높습니다 : 장애는 수면을 심하게 방해하며 확인 및 치료하지 않으면 심각한 건강 문제를 일으킬 수 있습니다. 수면 무호흡의 위험을 증가시킬 수있는 건강 및 생활 습관 조건이 더 높은 특이성으로 이해하면 선별 검사 및 치료 옵션이 향상 될 수 있습니다. 그것&rsquo;S 남성과 여성의 위험이 다를 수있는 방법을 계속 평가하고 각각의 요구에 맞는 스크리닝 기준 및 치료 프로토콜을 만드는데도 중요합니다. 남성과 여성 모두에게 건강한 체중을 유지하고 특히 복부 체력에주의를 기울이는 것은 좋은 수면과 건강에 중요합니다.

   복부 지방과 수면 무호흡증 : 닭고기 또는 계란?

   폐쇄성 수면 무호흡증 (OSA) 증후군은 수면 중에 발생하는 상부기도 폐쇄의 반복적 인 에피소드를 특징으로하는 장애입니다. 관련된 특징에는 큰 코골이, 조각난 수면, 반복적 인 저산소 혈증/고혈압, 주간 졸음 및 심혈관 합병증이 포함됩니다. OSA의 유병률은 중년 여성과 남성의 각각 2-3%와 4-5%입니다. 비만 환자 중 OSA의 유병률은 30%를 초과하여 병적 비만 인구에서 50-98%에 도달합니다. 비만은 아마도 OSA 발전을위한 가장 중요한 위험 요소 일 것입니다. OSA를 가진 성인의 약 60-90%가 과체중이며 비만에서 OSA의 상대적 위험 (BMI> 29 kg/m 2)은 10입니다. 수많은 연구는 체중 감소와의 상당한 개선과 달리 체중이 증가함에 따라 OSA의 발달 또는 악화를 보여 주었다. 비만으로 OSA의 위험 증가를 담당하는 몇 가지 메커니즘이 있습니다. 여기에는기도 또는 측면 벽의 지방 조직으로 인한 인두 루멘 크기 감소, 근육의 지방 침착 물로 인한 상부기도 근육 보호력 감소, 상부기도 크기가 흉벽 및 기관 벽의 큰 복부의 질량 효과로 2 차 상부기도 크기를 감소시킵니다. 이 메커니즘은 말초와 비교하여 복부 및 목 부위에 축적 된 지방의 중요성을 강조합니다. 상부기도 크기와 기능에 영향을 미치는 허벅지보다 훨씬 더 복부입니다. 따라서 비만은 중량 감소 후 극적으로 개선 된 상부기도 붕괴 성 (비 apneic 대상에서도)과 관련이 있습니다. 반대로, OSA는 수면 부족, 주간 졸업성 및 신진 대사가 중단되어 개인이 비만을 악화시키는 데 유리할 수 있습니다. OSA는 교감 활성화 증가, 수면 조각화, 비효율적 인 수면 및 인슐린 저항성과 관련이 있으며, 잠재적으로 당뇨병으로 이어지고 비만의 악화. 또한, OSA는 렙틴, 그렐린 및 오렉신 수준의 변화와 관련 될 수있다; 식욕과 칼로리 섭취 증가; 그리고 다시 비만을 악화시킵니다. 따라서 비만과 OSA는 각각이 다른 결과가 악화되는 악순환으로 보인다.

   수면과 꿈에 대한 관심은 역사의 새벽부터 존재했지만, 의사가 수면 장애의 중요성을 인식 한 것은 지난 25 ~ 35 년 동안, 그리고 지난 20-25 년 동안 수면 실험실 서비스를 일반적으로 이용할 수 있었던 것은. 최근 몇 년 동안 수면 중 호흡 장애에 특별한 관심을 가진 몇 가지 범주의 수면 장애가 인식되었습니다. 수면 장애 호흡과 비만, 심장 질환, 뇌졸중 및 당뇨병 사이의 복잡한 연관성과 함께 수면 장애 호흡에 이차적 인 수면 무질서한 호흡이 부차적으로 악화되는 것은 분명합니다.

   폐쇄성 수면 무호흡증 (OSA) 증후군은 수면 중에 인두기도의 재발 붕괴가 특징이며, 이는 일반적으로기도 개통을 재건하고 호흡을 재개하기 위해서는 자극이 필요합니다. 따라서, 환자는 수면 조각화 (빈번한 각성) 및 재발 성 저산소증 및 호흡기 일시 중지로 인한 고혈압으로 고통 받는다. 결과적으로 잠재적 부작용은 신경인지 기능 (졸음, 기분 변화), 심혈관 합병증 (전신 및 폐 고혈압, COR 폐, 부정맥, 심근 경색 및 뇌졸중) 및 궁극적으로 사망이 감소 될 수 있습니다. 관련된 기능에는 시끄러운 코골이, 깨어날 때 마른 구강, 아침 두통, 가슴 앓이, 녹아 리아, 주간 졸음 및 남성의 성기능 장애가 포함됩니다. 진단은 일반적으로 밤새 폴리 솜노 그래피에 의해 확인되며,이 기간 동안 호흡 중 수면이 기록되고 호흡기 노력, 산소 포화도 및 심전도가 동시에 모니터링됩니다. 외래 연구가 등장하고 종종 가정 수면 연구 중에 진단이 이루어집니다. 상부기도 폐쇄가 완료 될 수 있습니다.이 경우 공기 흐름 (폐쇄성 무호흡) 또는 부분이 없으며, 그 동안 공기 흐름 (폐쇄성 저점)의 완전한 중단은 실질적으로 감소하지는 않지만. 수면 무호흡증 환자. 산소 불포화의 크기는 장애의 심각성을 나타내는 데 일반적으로 사용되는 추가 측정입니다. 일반적으로 성인의 경우 호흡기 장애 지수 40 또는 최소 산소 포화도

   OSA의 가장 중요한 위험 요소는 특히 중앙 비만의 비만입니다. 비만이 여러 메커니즘을 통해 OSA를 초래할 수 있다는 것이 잘 기록되어 있지만, 최근의 증거는 OSA가 비만을 악화시킬 수 있음을 시사합니다. 따라서 OSA와 비만 사이에 복잡한 연관성이있는 것으로 보입니다.

   역학적 측면 –

   OSA 증후군의 유병률은 사용 된 정의에 따라 다소 변화 할 수 있습니다. OSA의 가장 일반적으로 사용되는 정의는 수면 시간당 5 개 이상의 사건의 호흡기 장애 지수의 조합과 주간 졸음의 불만입니다. 이러한 정의가 대규모 인구 기반 연구에서 사용되었을 때,보고 된 유병률은 각각 중년 여성과 남성에서 2 및 4%였다 (1). 최근 한국 연구에서 동일한 정의를 사용하여 OSA의 유병률은 4로 밝혀졌습니다.남성의 5%, 3.여성의 2% (2). 몇몇 다른 민족-특이 적 역학 연구는 OSA의 유병률이 백인 인구보다 아시아, 인도, 히스패닉 및 아프리카 계 미국인 인구에서 유사하거나 다소 높다는 것이 밝혀졌다 (3-6). 그러나 현재 일부 특정 민족 그룹의 유병률 증가가 직접적인 유전 적 원인 또는 상부기도 구조 또는 비만과 같은 신체 표현형의 민족 관련 특성으로부터 발생하는지 여부는 확실하지 않습니다 (6). 최근에, 수면 위장 호흡의 일반적인 건강에 대한 유병률과 영향에 대해 더 많이 배우기 위해 몇 가지 지역 사회 기반 연구가 수행되었습니다. 수면 심장 건강 연구에서, 일반 인구의> 10%가 어느 정도의 수면 장애 호흡을 가지고 있으며, 주간 졸음은 호흡 장애 심각성과 관련이 있다고보고되었습니다 (7). 또한 수면 심장 건강 연구에서 15,000 명 이상의 개인에 대한 보고서에서 OSA의 유병률은 4%이상이지만 1.6%는 의사의 진단을 받았으며 0.6%는 실제로 OSA에 대해 치료를 받았으며,이 중요한 장애의 진단이 부족하고 인식이 부족하다는 것을 나타냅니다 (8). OSA는 몇 가지 위험 요인 및 관련 질병과 관련이 있기 때문에 갑상선 기능 항진증 환자 (9), 당뇨병 (10,11), 위식 식 역류 (12) 및 기타 (13-17)에서 OSA의 유병률 증가에 대해 여러 역학 연구가보고되었습니다. 심혈관 질환이있는 집단에서 유병률은 특히 고혈압 환자 (18-20)에서 실질적으로 증가하는 것으로 밝혀졌습니다. 유병률은 뇌졸중 (21), 신부전 (22,23) 및 심부전 환자에서 증가 된 것으로보고되었습니다 (24). 트래픽 사고의 위험 증가로 인해 전문 운전자 (25)에서보고 된 OSA의 높은 유병률이 특히 우려됩니다. 따라서 폐쇄성 수면 무호흡증은 일반 인구와 위험에 처한 특정 인구에서 더 많은 일반적인 장애이며, 가장 인상적인 것은 비만입니다.

   비만 환자들 사이에서 OSA의 유병률은 30% (26,27)를 초과하는 것으로보고되어 병적 비만 인구에서 50-98%에 도달했습니다 (28,29). OSA를 가진 성인의 약 60-90%가 과체중이며, 비만으로 인한 수면 무호흡증의 상대적 위험 (BMI> 29 kg/m 2)은 10 이상 (27,30–35)만큼 클 수 있습니다. 또한 OSA는 체중 증가에 따라 악화되고 체중 감소에 따라 향상되는 것으로 나타났습니다 (34,36–41). 비만은 인구 기반 설문 조사에서 수면 위장 호흡의 가장 중요한 인구 통계 학적 예측자인 것으로보고되었습니다 (42). 또한 OSA는 1,000 명 이상의 인구 기반 연구에서 목 크기 (중앙 비만으로 증가)와 가장 잘 상관 관계가있었습니다 (43). 따라서 역학적으로 비만과 OSA의 연관성은 잘 문서화되어 있습니다. 기계적으로, 몇 가지 비만 관련 효과가 제안되었습니다.

   병리 생리학 –

   폐쇄성 수면 무호흡증의 원리 이상은 해부학 적으로 작은 인두기도입니다. 깨어있는 동안 개인은기도 개통을 유지하는 상부기도 근육의 활동을 증가시켜 부족한 해부학을 보상 할 수 있습니다. 그러나 수면이 시작되면이 보상이 손실되고기도 붕괴가 발생합니다. 무호흡의 생리적 결과는 Paco의 증가입니다₂, Pao의 가을₂, 폐색 된기도에 대한 환기 노력 증가. 궁극적으로 수면으로 인한 일시적 각성이 발생하여기도 및 환기를 재건합니다. 그 후 개인은 수면으로 돌아오고주기가 다시 시작되어 밤이 지남에 따라 자주 반복됩니다 (44).

   인두 해부학 –

   다양한 이미징 기술 (컴퓨터 단층 촬영, 자기 공명 영상, 음향 반사 및 두족 측정을 사용하는 여러 연구가 OSA 환자에서 작은 인두기도를 보여주었습니다 (45-54). 더 작은기도 크기는 여러 증후군 또는 해부학 적 및 골격 구조로 인해 발생할 수 있지만 체지방과 비만이 증가함에 따라 항상 악화됩니다 (55-57). 내강 크기가 더 좁을 때기도가 붕괴에 취약하게 만듭니다 (44). 기도 내강 벽 내에서 직접 지방 침착 물 위에는 폐량 감소 (기능성 잔류 용량) (58)로 인해 비만 환자에서 상부기도 크기가 더 적을 수 있습니다. OSA를 가진 비만 환자에서 인두 단면 부위는 비정상적으로 작으며 폐량의 변화에 ​​따라 상당히 다양합니다. 인두 면적은 총 폐 용량에서 잔류량 (58)에 이르기까지 중요한 용량 범위에 비해 크게 감소했습니다. 린과 과체중 개체의 특징 인 기관의 흡기 증가와 토닉 흉부 견인 (흉부의 풀)은 상부기도의 개통 성을 향상시키는 것으로 나타났습니다 (59,60).

   기도 크기 외에도기도 모양은 일반적으로 및 특히 비만에서 상부기도 붕괴의 중요한 결정 요인 일 수 있습니다. 일반적으로 안테로-층/측면 관광기 차원은 낮지 만 OSA 환자는 인두기도의 타원형 모양을 보여줍니다 (I.이자형., 비교적 높은기도 압력/측면 관광기도 치수) (61,62). 기도가 타원형 인 경우 인두를 확장시키는 근육의 능력이 감소합니다 (63). 또한 상부기도를 둘러싼 연조직은 독립적 인 역할을 할 수 있습니다. 연조직 변수의 정교한 분석을 사용하여 수면 무호흡 환자는 지방 패드 두께와 무관하게 측면 인두벽의 두께가 증가한 것으로 나타났습니다 (최소 축 방향기도 루멘 수준) (45,46,50,51–57). 이 발견은 비중-일치 대조군 대상과 비교하여 Apneics에서기도 루멘의 감소 된 측면 직경을 설명하는 데 도움이됩니다. apneics와 대조군 대상 사이의 주요 해부학 적 차이로서 연조직을 연루하면서 중요한 골격 차이가 관찰되지 않았다. Schwab et al. (50,51)는 측면 벽이 두껍게되고 궁극적으로 붕괴는 성인의 OSA의 발병 기전에서 중요한 성분이라고 주장했다. 따라서기도 붕괴에 대한 비만 개인을 소인하는 해부학 적 효과는 더 작은기도 단면적 (기도 또는 측면 벽의 지방 조직으로 인한 루멘 크기 감소, 흉벽 및 트랙 셀 트랙션의 큰 복부의 질량 효과로 이차적으로 감소 함)을 포함합니다. 이 메커니즘은 말초 지역과 비교하여 복부 및 목 부위에 축적 된 지방의 중요성을 강조합니다. 왜냐하면 그것은 복부가 THIE보다 훨씬 많고 인두 지역의 직접 지방 침착 물이 상부기도 크기에 영향을 미치기 때문입니다 (31,32-64).

   인두 근육의 역할 –

   흡기 팽창기 위기 상부기도 근육은 영감 중에 활성화되고 부정적인기도 압력의 붕괴 영향에 대항합니다. genioglossus는 가장 잘 연구 된 근육입니다. 기도 내부의 압력이 긍정적이고 붕괴 경향이 줄어들 때 만료 중에 Genioglossus의 활동이 실질적으로 감소합니다. Tensor Palatini와 같은 다른 근육은 지속적으로 흡기 세상 활동을 보여주지 않고 대신 호흡기주기 동안 비교적 일정한 수준의 활동을 유지합니다. 이것들은 강장제 또는 자세 근육이라고하며기도 개통의 유지에 중요한 역할을하는 것으로 생각됩니다. 인두의 음압 (기도를 무너 뜨리는 경향이 있음)은 이러한 근육을 현저하게 활성화 시켜이 붕괴의 영향에 대응합니다 (65-69). 해부학 적으로 작은기도를 가진 수면 무호흡증 환자의 경우, 각성 동안 음압 반사가 실질적으로 활성화되어기도를 보호하기위한 신경 근육 보상 메커니즘으로서 확대 된 팽창기 근육 활동을 초래한다 (70). 따라서 수면 중 상부기도 붕괴에 대한 개인의 성향은 두 변수에 따라 다릅니다 1) 환자의 소인 해부학 2) 인두 팽창기 근육 활동의 수준.

   상부기도 근육 활동에 대한 수면 효과는 아마도 OSA의 병리 생리학에서 중요한 역할을 할 것입니다. 깨우기 동안 관찰 될 수있는이 근육의 보호 반사 활성화는 수면 중에 현저하게 감소됩니다. 팽창기 근육 활동 의이 반사 중심 증강은 무호흡 환자에서 깨우기 동안 부족한 해부학을 보상합니다. 수면 중에는 정상적인 대상 에서도이 반사 메커니즘의 눈에 띄는 감쇠 또는 손실이 있습니다. 따라서, 부압 및 상승 공동에서 팽창기 근육 활성화의 의존성 감소 된 부압 반사 보호 메커니즘의 손실₂ 팽창기 근육 활동 및기도 붕괴로 이어집니다 (67,68,71,72).

   근육 활성화를 보호하는 상부기도 확장기에 대한 비만의 영향은 아마도기도 붕괴에 대한 비만 개인의 경향에 실질적인 역할을 할 것입니다. 몇몇 연구는 근육 내 지방 침착 물로 인해 상부기도 근육 보호력이 감소하거나 근육 구조가 변경되었다고보고했다 (46,73,74). 이로 인해 비만 개인의 각성 동안 붕괴 성 벨린 닉스가 증가 할 수 있으며, 수면 중에 상부기도 폐쇄에 영향을 줄 수 있습니다. 실제로, 비만은 중량 감소 후 극적으로 개선 된 상부기도 접전 성 증가와 관련이 있음을 분명히 보여 주었다 (41,75). Velopharygeal 준수는 목 둘레 및 BMI와 밀접한 상관 관계가있는 것으로 밝혀졌습니다 (74).

   따라서 비만은 상부기도가 붕괴되고 OSA에 대한 취약성을 초래할 수 있습니다. 주요 원인은 그림에 간단히 제시되어 있습니다. 1 (오른쪽)). 그러나 최근의 증거는 OSA가 개인이 체중을 늘릴 수 있다는 것을 시사합니다. 이러한 메커니즘은 다음에 표시됩니다 왼쪽 그림의. 1 아래에 논의됩니다.

   행동 적 결과 –

   수많은 연구가 수면 무호흡증 환자의 수면 효율 감소와 수면의 비방 성질을 지적했습니다. 수면은 파편으로 분열되어 있으며, 느린 수면 및 REM 수면이 감소하며 OSA의 가장 두드러진 증상 중 하나는 낮은 주간의 졸음 (76–81)입니다. 강하게 상관 관계가 없지만 OSA의 심각성이 증가하면 주관적 및 객관적인 졸음이 발생하여 결과적으로 직업 및 교통 사고가 증가 할 수 있습니다 (82–87). 주간 졸음은 기분이 줄어들고 신체 활동이 줄어들 수 있습니다. 이는 칼로리 섭취 감소와 관련이 없다면 비만을 악화시킬 것입니다. 실제로, 비만과 OSA는 신체 활동 감소와 관련이있는 것으로 나타 났으며, 이는 체중 감소 수술 후 증가합니다 (88). 따라서 이론적으로 OSA 환자. 치료할 때 환자는 경보 및 주간 활동을 향상시킬 수 있습니다 (80,89). 처리되지 않은 상태로 남아 있으면 일부 환자는 체중이 증가하고 무호흡증이 악화됩니다 (34,90). 수면 무호흡증과 비만의 대사 균형은 여러 조절 호르몬 사이의 복잡한 균형으로 인한 것 같습니다.

   호르몬 변화 –

   수면 부족은 포도당 내성을 감소시키고 인슐린 저항성을 초래한다는 것이 잘 확립되어 있습니다 (91–93). 증가하는 역학 증거의 몸체는 만성 부분 수면 박탈 (짧은 수면 기간)과 비만, 인슐린 저항성 및 당뇨병 사이의 연관성을 뒷받침합니다 (94). 24 시간 동안의 수면 부족. 수면 박탈은 말초 수용체 부위에서 인슐린 감수성을 감소시키는 것으로 제안되었으며, 이는 수면 부족의 오랜 기간 후에 췌장 부위에서 인슐린 소진을 유발할 수 있다고 제안되었다 (92). OSA는 수면 조각화, 효과적으로 수면 손실 및 주간 졸음과 관련이 있기 때문에 환자의 인슐린 감수성이 평가되었으며 실제로 인슐린 저항성이보고되었습니다 (95-97). OSA는 인슐린 저항성 증가에 대한 독립적 인 위험 인자라는 것은 지속적인 양성기도 압력 (CPAP)으로 처리 한 3 개월 (2 일이 아님) 후 인슐린 감도의 개선으로부터 배울 수 있습니다 (98). 그러나 OSA 환자의 인슐린 저항성을 유발하는 정확한 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 한 가지 옵션은 OSA와 관련된 효과적인 수면 박탈이며, 추가적인 잠재적 메커니즘은 OSA에서 상승 된 교감 활동을 포함 할 수 있습니다 (98). 같은 그룹의 후기 및 대규모 연구에서 저자들은 인슐린 감수성이 2 일 후에 크게 증가했으며 3 개월의 CPAP 치료 후 안정적으로 유지되었다고보고했다. 단기 치료 (2 일)에서 인슐린 민감도의 개선은 비만 환자에게 더 많이 표시되었습니다. 저자들은 비만 개인에서 인슐린 감수성은 주로 비만 (CPAP의 영향을받지 않았기 때문에)과 OSA (99)에 의해 결정된다고 제안했다. OSA의 인슐린 저항성 메커니즘에 대해 배우려면 Polotsky et al. (100) 린 및 비만-레틴-결핍 마우스에서 간헐적 저산소증 모델을 연구했습니다. 린 마우스에서, 간헐적 저산소증은 공복 혈당 수준의 감소, 혈청 인슐린 수준의 변화없이 포도당 내성의 개선, 대조군과 비교하여 혈청 렙틴 수준의 증가를 초래했습니다. 렙틴은 포도당 흡수에 영향을 미치는 유일한 상향 조절 유전자였다. 비만 마우스에서, 단기 간헐적 저산소증은 혈청 인슐린 수준의 증가와 함께 혈당 수준의 감소를 초래했으며, 이는 이전 렙틴 주입에 의해 폐지되었습니다. 간헐적 저산소증에 12 주 (장기)에 노출 된 비만 마우스는 공복 혈청 인슐린 수준의 시간 의존적 증가와 포도당 내성 악화를 일으켜 인슐린 저항성을 나타냅니다. 저자들은 장기간 간헐적 저산소증에 반응하여 인슐린 저항성의 증가가 렙틴 경로의 파괴에 의존한다고 결론 지었다 (100). OSA와의 인간에 대한 최근 연구에서 Babu et al. (101)은 CPAP에서 83 일 동안 CPAP 처리와 A1C 감소 사이의 상당한 상관 관계가있는 A1C뿐만 아니라 포도당 수준과 A1C의 상당한 감소를 초래했다고보고했다.

   렙틴은 뇌로 순환시키고 시상 하부의 수용체와 상호 작용하여 체중 및 지방 분포의 식습관을 억제하는 지방 조직에 의해 생성 된 단백질이다 (표 1). OSAS에서 렙틴 규제가 변경되었다는 증거가 증가하고 있습니다. 대부분의 연구는 OSA 환자 (95,102-104)에서 렙틴 수준 증가에 대해보고되었으며, 이는 일반적으로 무호흡 장비 지수 (95,102)와 상관 관계가 있습니다. 또한, 비강 CPAP로 OSA의 특정 치료는 렙틴 수준의 감소를 초래했습니다 (95,105,106). 고혈당증이 OSA의 예후 마커 일 수 있다고 제안되었다 (102). 체지방 함량과 무관하게 OSA 환자에서 렙틴 수치가 높기 때문에 OSA는 렙틴 (103)의 체중 감소 효과에 대한 저항과 관련이 있다고 추정되었으며, 이로 인해 식욕과 체중 증가가 증가 할 수 있습니다.

   식욕과 체중을 조절하는 상대적으로 최근에 발견 된 호르몬은 Ghrelin입니다. OSA 및 BMI- 일치 대조군 환자에 대한 최근 연구에서 Grrelin 수준은 OSA 환자에서 상당히 높은 것으로 나타났습니다 (107). 2 일의 CPAP 치료는 이들 환자에서 그렐린 수준을 유의하게 감소시키기에 충분했다 (107). 그렐린의 식욕 자극 효과는 OSA 환자의 칼로리 섭취 증가 및 체중 증가에 잘 기여할 수 있습니다.

   오렉신 (hypocretin이라고도 함)은 또한 추가 식욕 자극 뉴로 펩티드입니다. hypocretin -1 및 -2, 또는 Orexin -A 및 -B는 측면 시상 하부 뉴런에 의해 생성되며 먹이, 수면, 깨우기, 신경 내분비 항상성 및 자율적 조절의 제어에 참여합니다. 처음에 식욕 제어의 역할은 두 시상 하부 신경 펩티드의 주요 작용으로 제안되었는데, 이들의 합성 및 차이 부위 인 측면 시상 하부는 주로 음식 섭취의 제어에 관여하기 때문입니다. 측면 시상 하부 영역의 파괴는 언더 피드를 초래하고 오렉신은 식욕 자극 드라이브를 매개하는 물질로 생각되었습니다. 그러나 추가 연구는보다 복잡한 기능과 효과를 나타냅니다 (108). 오렉신 수치는 경계에 분명히 중요하고 기면증과 같은 졸음 장애에서 OSA에서는 낮지 만 (감지 할 수 없음), 일관되지 않은 보고서가 있습니다. 연구는 OSA에서 오렉 신의 증가 된 수준 (109)과 감소 된 수준 (110)을 모두보고했습니다. 한 연구는 Apnea-Chypopnea 지수와 오렉신 수준 (109) 사이의 긍정적 인 상관 관계를보고했으며, 이는 OSA 환자의 체중 증가 경향을 설명 할 수 있습니다. 우리는 두개 형 인종 종양의 외과 적 제거 후 극도로 졸린 환자에서 오렉신을 측정했습니다. 우리는 심한 졸음을 설명 할 낮은 수준을 찾을 것으로 예상했지만, 우리는 정상적이고 높은 수준을 발견했으며, 이는 환자에서 관찰 한 체중의 지속적인 증가를 설명 할 것입니다 (111).

   요약하면, 비만과 OSA 사이에는 복잡한 관계가있는 것으로 보이며, 많은 요인이. 몇 가지 잠재적 메커니즘을 통해 비만이 OSA를 유발하거나 악화시킬 수 있다는 것이 잘 확립되어 있습니다. OSA가 비만을 악화시키는 지 여부는 현재 시퀀스를 지원하는 몇 가지 잠재적 메커니즘이 있지만 현재는 명확하지 않습니다. 대규모 잘 통제 된 연구는이 복잡한 주제에 대해 밝힐 수 있습니다.

   그림 1—

   

   비만이 OSA와 OSA를 초래할 수있는 악순환주기를 형성하는 잠재적 메커니즘은 체중 증가로 이어질 수 있습니다 (자세한 내용은 텍스트 참조). UAW, 상단기도.

   그림 1—

   

   비만이 OSA와 OSA를 초래할 수있는 악순환주기를 형성하는 잠재적 메커니즘은 체중 증가로 이어질 수 있습니다 (자세한 내용은 텍스트 참조). UAW, 상단기도.

   1 번 테이블-

   OSA와 다양한 호르몬의 연관성과 CPAP 치료 효과를 조사하는 대부분의 연구에 대한 간단한 요약

   .	식욕에 미치는 영향 .	OSA의 레벨 .	CPAP의 효과 .
   인슐린	감소하다	증가 (인슐린 저항성)	감소하다
   렙틴	감소하다	증가 (렙틴 저항)	감소하다
   그렐린	증가하다	증가	감소하다
   오렉신	증가하다	상충되는 결과	증가하다

   .	식욕에 미치는 영향 .	OSA의 레벨 .	CPAP의 효과 .
   인슐린	감소하다	증가 (인슐린 저항성)	감소하다
   렙틴	감소하다	증가 (렙틴 저항)	감소하다
   그렐린	증가하다	증가	감소하다
   오렉신	증가하다	상충되는 결과	증가하다

   참조

   Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S : 중년 성인의 수면 방향 호흡의 발생.

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   am J Respir Crit Care Med

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   Schmidt-Nowara WW, Coultas DB, Wiggins C, Skipper BE, Samet JM : 히스패닉계 미국인 인구의 코골이 : 위험 요인 및 고혈압 및 기타 이환율과의 연관성.

   체중이 수면 무호흡에 미치는 영향

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   목차

   목차

   • 과도한 체중이 수면 무호흡을 유발하는 방법
   • 무호흡증은 체중 증가를 유발할 수 있습니다?
   • 수면 무호흡증 및 과도한 체중의 건강 영향
   • 체중 치료 수면 무호흡증을 잃을 수 있습니다?
   • 수면 무호흡증을 치료하면 체중 감량에 도움이됩니다?
   • 두목&rsquo;치료를 받기를 기다립니다

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   수면 무호흡증. 폐쇄성 수면 무호흡증 (OSA)에서 가장 흔한 유형의 수면 무호흡증, 파괴적인 호흡은 좁거나 차단 된 상부기도로 인해 발생합니다. 그것&rsquo;빨대를 통해 호흡하는 것과 비슷합니다. 심각한 OSA를 가진 사람들은 밤에 30 개 이상의 호흡 중단이있을 수 있습니다 .

   의료계가 수면 무호흡에 대해 더 많이 배우면서 과도한 체중에 대한 몇 가지 중요한 연결 고리가 떠오르고 있습니다. 과도한 체중이 수면 무호흡증을 유발할 수있을뿐만 아니라 증상을 악화시키고 해로운 건강 영향을 악화시킬 수 있습니다. 수면이 충분하지 않아 체중 증가로 이어질 수있어 악의적 인주기가됩니다. 고무적으로 많은 연구는 체중 감량이 수면 무호흡증을 향상시키는 것으로 나타났습니다. 수면 무호흡이나 과도한 체중으로 어려움을 겪고 있다면&rsquo;두 조건 사이의 복잡한 상호 작용을 이해하는 것이 중요합니다.

   과도한 체중이 수면 무호흡을 유발하는 방법

   몇 가지 건강 상태는 수면 무호흡증이 발생할 가능성을 증가 시키지만 OSA는 과체중이거나 비만인 사람들에게 가장 흔합니다 . 과도한 무게는 사람에게 지방 퇴적물을 만듭니다&rsquo;인두 지방이라고 불리는 목. 인두 지방은 사람을 차단할 수 있습니다&rsquo;기도가 이미 이완 될 때 수면 중 상부기도. 코골이가 가장 흔한 수면 무호흡증 증상 중 하나 인 이유입니다. 말 그대로 제한된기도를 통해 공기가 압박되어 큰 소리가 발생합니다.

   또한 과도한 지방으로 인한 복부 둘레는 사람을 압축 할 수 있습니다&rsquo;S 흉벽, 폐량 감소. 이 감소 된 폐 용량은 공기 흐름 신뢰할 수있는 소스 국립 의학 도서관, 생명 공학 센터 생명 공학 정보 센터 생명 의학 및 게놈 정보에 대한 접근을 제공함으로써 과학 및 건강을 발전시킵니다. 소스를보고, 상단기도가 수면 중에 붕괴 될 가능성이 더 높아짐. OSA 위험은 신체 질량 지수 신뢰할 수있는 소스 Jama Network Jama와 함께 계속 증가하고 있으며 전문 저널은 독자들이 최신 연구, 저자 인터뷰, 앱 및 학습 과정을 최신 상태로 유지하도록 도와줍니다. 하나를 측정하는 소스 (BMI)&rsquo;신장과 체중에 따른 체지방. 10%의 체중 증가조차도 신뢰할 수있는 신뢰할 수있는 소스 국립 의학 도서관, 생명 공학 정보 센터 생명 공학 정보를 발전시켜 생명 의학 및 게놈 정보에 대한 접근을 제공함으로써 과학과 건강을 발전시키는 것과 관련이 있습니다. OSA 위험에서 소스를 봅니다.

   수면 무호흡증의 덜 일반적인 원인에는기도를 차단하는 확대 된 편도선, 큰 목 또는 좁은 인후와 같은 해부학 적 특징, 내분비 장애 (당뇨병 및 갑상선 질환 포함), 산 역류, 폐 질환 및 심장 문제가 포함됩니다. 그러나 성인의 약 60-90% 신뢰할 수있는 소스 미국 당뇨병 협회 저널 미국 당뇨병 협회는 당뇨병에 대해 대중에게 교육하고 당뇨병을 관리, 치료 및 예방하기 위해 자금 지원 연구를 통해 영향을받는 사람들을 돕는 비영리 단체입니다. OSA와 함께 소스보기는 과체중입니다.

   

   무호흡증은 체중 증가를 유발할 수 있습니다?

   과도한 체중은 오랫동안 OSA의 위험 인자로 알려져 왔지만, 증거가 증가하면 관계가 상호 적임을 암시합니다. 수면 부족은 렙틴 감소 (식욕 억제 호르몬)와 그 렐린 (식욕 자극 호르몬)과 관련이 있기 때문에 칼로리 밀도가 높은 음식에 대한 갈망을 증가시킬 수 있기 때문입니다. 추가 자료는 수면이 충분하지 않다는 신뢰할 수있는 소스 국립 의학, 생명 공학 정보 국립 생명 공학 정보 센터 정보를 제공하여 생명 의학 및 게놈 정보에 대한 액세스를 제공함으로써 과학 및 건강을 발전시킵니다. 칼로리 제한 중에 소스, 비만 및 지방 손실 감소보기.

   또한 OSA 환자는 특히 BMI 및 건강 상태가 동일하지만 수면 무호흡증으로 고통받지 않는 사람들보다 체중 증가에 더 취약 할 수 있습니다. 이것은 OSA를 가진 사람들이 훨씬 더 많은 체중을 얻었음을 보여주는 한 연구에서 설명되어 있습니다 (약 16 파운드의 신뢰할 수있는 출처 내과&rsquo;S 미션은 의학의 우수성을 촉진하고 의사 및 기타 의료 전문가가 의료계 및 사회의 회원이되게하고 의료 연구의 행동 및보고 표준을 발전시키고 전 세계 사람들의 건강을 개선하는 데 기여하는 것입니다. 소스보기) OSA가없는 BMI 일치 사람들에 비해 OSA 진단을받는 연도.

   수면 무호흡증은 또한 건강한 체중을 유지하는 데 필요한 사람들에게 에너지를 고갈시킬 수 있습니다. 주간 졸음은 일반적인 수면 무호흡증 증상으로, 조각난 수면으로 인한 것입니다. 과도한 졸음은 수면 무호흡증 환자가 깨우는 시간 동안 신체 활동을 줄 이도록 이끌 수 있습니다. 이것은 종종 더 많은 호흡 곤란과 흉부 불편 함을 경험하는 비만 사람들에게는 특히 문제가 될 수 있습니다. 식이 변화가 없으면 활동 수준이 감소하면 추가 체중 증가가 발생할 수 있습니다.

   수면 무호흡증 및 과도한 체중의 건강 영향

   충분하고 품질이 좋은 휴식을 취득한 수면 무호흡증 환자는 심혈관, 대사 및 폐 시스템에 상당한 스트레스를받습니다. 비만은 심장, 폐 및 대사 문제의 위험을 높일 수 있기 때문에 이것은 비만인에게 특히 걱정할 수 있습니다. 신뢰할 수있는 소스 국립 생명 공학 정보 센터 생명 공학 정보 센터 생명 의학 및 게놈 정보에 대한 접근을 제공함으로써 과학 및 건강을 발전시킵니다. 소스를보고, 잠재적으로 건강 문제를 해결할 수 있습니다.

   수면 무호흡 및 심혈관 건강

   수면 무호흡증은 사람에게 영향을 미칩니다&rsquo;여러 가지 방법으로 전체 심혈관 시스템. 호흡이 끝날 때마다 몸이 나타납니다&rsquo;S 산소 공급 강하, 트리거 a &ldquo;싸움이나 비행&rdquo; 응답. 이 반응이 발생하면 혈압이 급증하고 심박수가 증가하여 잠자는 사람이기도를 깨우고 재개합니다. 이주기는 밤새 반복됩니다. 주기적 상승 및 하락 혈액 산소 수준은 염증을 유발할 수 있으며, 이로 인해 심장 마비, 뇌졸중 및 고혈압과 관련된 죽상 동맥 경화증 (혈관의 플라크 축적)이 발생할 수 있습니다 .

   수면 무호흡증은 또한 혈액의 이산화탄소와 포도당 수준을 높이고 심장 박동 및 혈류를 조절하고 인슐린 저항성을 증가 시키며 산소 및 이산화탄소의 흐름을 변화시키는 신경계의 일부를 방해합니다. 결과적으로, 수면 무호흡증은 다음의 신뢰할 수있는 소스 국립 신경계 장애 및 뇌졸중 (NINDS)과 관련이 있습니다. 소스 심장, 폐 및 대사 문제를보기 :

   • 고혈압 (고혈압)
   • 심방 세동 및 기타 부정맥
   • 심부전
   • 뇌졸중 및 일시적 허혈성 공격 (TIA, 또한 &ldquo;미니 스트로크&rdquo;))
   • 관상 동맥 심장 질환
   • 제 2 형 당뇨병
   • 대사 증후군 (비만, 고혈압, 당뇨병 및 이상 지질 혈증)

   비만 hypoventilation 증후군 및 수면 무호흡증

   OSA는 자주 비만 hypentilation syndrome 신뢰할 수있는 소스 국가 심장, 폐 및 혈액 연구소 (NHLBI)에서 공존합니다. 소스보기 (OHS). OHS에서 과도한 체중은 사람에게 압력 을가합니다&rsquo;S 가슴 벽, 폐를 압축하고 깊고 잘 보이는 호흡을 방해합니다. OHS 신뢰할 수있는 소스 ATS 저널을 가진 사람들의 최대 90%까지 ATS 저널은 기초 과학, 번역 및 임상 연구, 임상 시험, 최신 검토, 관점, 임상 지침 및 성인 및 소아 호흡기 건강 전문가의 교육 및 개발에 대한 최신 발전을 게시합니다. 소스보기에는 수면 무호흡증도 있지만 OSA를 가진 모든 사람에게 OHS가있는 것은 아닙니다. OHS 위험은 BMI와 관련이 있으며 BMI가 50 개보다 큰 사람들의 경우 유병률이 거의 50%로 상승하여 JCSM (Journal of Clinical Sleep Medicine) JCSM이 공식적이고 동료 검토 저널 오브 아메리카 수면 의학입니다. 소스보기 .

   수면 무호흡처럼 OHS는 고혈압과 심부전을 유발할 수 있으며 혈액의 이산화탄소 수준을 높이는 동안 산소를 감소시킬 수 있습니다. 이 두 조건 모두에 시달리는 환자는 심혈관 질환의 위험이 상당한 위험이 있습니다. 불행하게도, 심각한 OHS 환자는 위험이 증가하여 신뢰할 수있는 소스 국립 의학 도서관, 생명 공학 정보 센터 생명 공학 정보 센터 생명 의학 및 게놈 정보에 대한 접근을 제공함으로써 과학과 건강을 발전시킵니다. 죽음의 근원을 봅니다.