기사 요약

이 기사에서는 기면증과 치매 사이의 연관성을 탐구합니다. 마약은 근육 약화, 과도한 주간 졸음, 투석기, 수면 마비 및 최면 환각의 갑작스런 시합이 특징 인 신경 학적 장애입니다. 기면증의 원인은 뇌의 hypocretin 뉴런의 수를 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다. 오렉신으로도 알려진 hypocretins는 각성 및 식욕을 조절하는 신경 전달 물질입니다. 기면증 환자에서 hypocretin 세포의 손실은 퇴행 과정을 시사합니다. 이 발견은 기면증을 진단하고 치료할 수있는 새로운 가능성을 열었습니다.

1. 기면증은 신체에 어떤 영향을 미칩니다?

기면증은 낮에 졸음, 근육 약화, 수면 마비 및 환각을 유발합니다.

2. 기면증의 원인은 무엇입니까??

기면증은 뇌의 hypocretin 뉴런의 감소로 인해 발생합니다.

삼. hypocretins는 무엇입니까??

hypocretins는 각성 및 식욕을 조절하는 신경 전달 물질입니다.

4. 해수학은 퇴행성 질환입니다?

예, 기면증에서 hypocretin 세포의 상실은 퇴행 과정을 시사합니다.

5. 기면증을 치료할 수 있습니다?

생존 한 hypocretin 세포의 기능을 촉진하고 잠재적으로 줄기 세포를 사용하여 미래에 손실 된 hypocretin 세포를 대체하는 것과 같은 기면증 치료의 가능성이 있습니다.

6. 기면증과 기타 수면 장애 사이에 잠재적 인 연관성이 있습니까??

Hypocretins가 불면증 또는 수면 무호흡증과 같은 다른 수면 장애에 관여하는지 조사하기위한 연구가 수행되고 있습니다.

7. 기면증과 관련된 대사 효과가 있습니까??

마약 환자는 체중 증가, 신진 대사 감소 및 졸음을 경험할 수 있습니다.

8. 마구화증 환자에서 hypocretin 수준을 측정 할 수 있습니까??

뇌척수액 (CSF)의 hypocretin 수준은 기면증에 대한 진단 절차로 잠재적으로 측정 될 수 있습니다.

9. 기면증은자가 면역 장애입니다?

기면증에서 hypocretin- 함유 세포의 선택적 파괴는자가 면역 메커니즘에 의한 것일 수 있다는 증거가 있습니다.

10. 기면증에 대한 치료 기회가 있습니까??

기면증의 원인에 대한 발견은 hypocretins를 작용제로 보충하거나자가 면역 치료를 탐색하는 등 요법 개발 기회를 열었습니다.

해수학은 치매로 이어집니다

기면증이 치매로 이어진다는 것을 암시하는 직접적인 증거는 없습니다. 그러나 기면증은인지 기능과 전반적인 삶의 질에 중대한 영향을 줄 수있는 신경 학적 장애입니다. 과도한 주간 졸음 및 기면증의 기타 증상은 일상 활동 및인지 성능을 방해 할 수 있습니다. 기면증이있는 개인이 증상을 관리하고인지 기능 및 전반적인 복지에 대한 잠재적 영향을 최소화하기 위해 적절한 치료를 구하는 것이 중요합니다.

해수학은 치매로 이어집니다

24 시간 동안 수면이 관여 한 사고 발생률에 대한 두 번의 분명한 스파이크가 있습니다. Horne은 이른 아침 스파이크를 내려 놓았습니다 ‘트리플 whammy’. 당신이 6 a 전에 도로에 있다면.중., 그것’아마도 당신이 할 가능성이 높습니다’t는 충분한 수면을 취했다. 이것은 또한 신체가 일주기 나디르에있는 시간이며, 만능 경보가 손상 될 수 있습니다. 설상가상으로 도로는 어둡고 일반적으로 비어 있으므로 Don’t 자극 방식으로 제공해야 할 것이 많습니다. ‘저것’s 2 ~ 6 사이의 고속도로에서 충돌의 절반’아침의 시계는 수면과 관련이 있습니다,’ 호른이라고 말합니다.

신경 퇴행성 퍼즐로서의 인간 기면증

기면증은 프랑스의 의사 Jean Baptiste Edouard Gelineau 이후 1880 년에 독특한 증후군으로 지명 한 이후 의사를 당황했습니다. 그는 “기상”이라는 용어를 “감정적 인 자극에 의해 가져 오는 짧은 수면의 짧은 기간과 폭포를 가진 것으로 만들어졌다.”이름은 혼란이나 희미한”람바네 인 “을 의미하는 그리스어”나크 “에서 유래 한 것입니다.”오늘날 의사는 기면증을 사용하여 자주 끔찍하지만 심각한 질병을 설명하는 증상에 증상이 흥분에 의해 발생하는 근육 약점의 갑작스런 시합이 포함됩니다. 이 장애는 미국의 약 20 만 명에 영향을 미칩니다. 기면증의 네 가지 고전적인 증상이 있습니다 : 과도한 주간 졸음, 투석기, 수면 마비 및 최면 환각.

첫 번째 연구에서 인간의 기면증의 원인을 정확히 찾아 내고, Thannickal et al. (1) 기면증 환자는 시상 하부에 위치한 hypocretin 뉴런의 수가 85 ~ 95% 감소했다고보고했습니다. 그 결과는 기면증의 원인에 대한 120 년의 검색으로 끝나고이 쇠약 한 질병을 치료하기위한 새로운 길을 열었습니다. 1998 년에 오렉신이라고도 불리는 hypocretin 펩티드 (HCRT-1 및 HCRT-2)는 공통 전구체, Preprohypocretin (2)으로부터 처리 된 신경 전달 물질 인 것으로 밝혀졌다, 삼)). hypocretins (HCRTR1 및 HCRTR2)에 대한 2 개의 이종 트리머 GTP- 결합 단백질 (G- 단백질)-결합 수용체삼)가 확인되었으며, 이들은 중추 신경계 내에서 다른 분포와 두 hypocretins에 대해 다른 분포를 가지고 있습니다. 그들은 식욕과 먹이를 자극하고 각성 상태를 조절합니다. 지난 3 년간의 발전은 기면증에 대한 이해를 변화 시켰으며 질병의 진단 및 치료를위한 새로운 가능성을 제안했습니다. 1999 년에 송곳니 기면증은 HCRT 수용체 중 하나를 합성하는 유전자의 돌연변이에 의해 야기 될 수 있음을 확립했다4)). 1 년 후 대부분의 인간 기면증은 저산소 세포의 손실로 인해 발생하는 것으로 밝혀졌으며, 대부분 퇴행성 과정의 결과로1, 5)). Siegel과 동료들 (1) 인간의 기면증 환자는 hypocretin의 극적인 퇴행성 손실이 있음을 발견했습니다. 그들은 또한 hypocretin 세포 영역의 염증 인 신경 검사의 존재를 발견하여 뉴런 퇴행성 과정이 세포 손실을 유발한다는 것을 나타냅니다.

생의학 및 임상 연구 및 새로운 치료의 개선

기약을 hypocretin의 상실과 연결하는 발견은 수면 장애 및 신경 과학 분야에서 광범위한 영향을 미칩니다. 예를 들어, hypocretin 길항제가 최면제로 효과적 일 수 있습니다? 불면증 또는 수면 무호흡증과 같은 다른 수면 장애에 관여하는 hypocretins입니까?? 모노 아민 성 세포 그룹에 대한 흥분성 투영을 수행하여 하이 포 크레틴의 수면 효과를 중재합니다? 대부분의 마약 환자가 질병 발병시 체중이 증가한다는 점을 감안할 때 대사 효과가 제안됩니다. 음식 섭취에 대한 hypocretins의 자극 효과를 고려하면, 해수학에서 오렉 신경 신호를 제거하면 체중이 줄어 듭니다. 하이포 크레틴 결핍과 관련된 비만이므로 대사 감소 및 졸음 증가를 반영 할 가능성이 높습니다. 이것은 렙틴과 포도당의 저축 세포 활성에 대한 잠재적 효과와 함께 신체 대사와 수면 사이의 복잡한 상호 작용을 제안합니다.

우리가 검사 한 모든 마약 뇌에는 살아남은 hypocretin 세포가있었습니다. 이 세포의 기능을 높이고 기면증의 증상을 줄이는 것이 가능할 수 있습니다. 기본 연구는 최근에 줄기 세포가 다양한 뇌 세포로 변형 될 수 있음을 보여 주었다. 먼 미래에서 이것은 손실 된 저 소용돌이 세포의 대체를 허용함으로써 기면증에 대한 “치료”를 허용 할 수 있습니다. 뇌에 hypocretins가 없거나 크게 감소한다는 발견 및 마약 환자의 뇌척수액 (CSF) 은이 장애 조건에 대한 새로운 조사 영역을 열어줍니다. 마약 환자의 CSF에서 hypocretin 수준을 측정하는 것은 표준 진단 절차가 될 수 있습니다. 기면증은 인간 백혈구 항원 (HLA) 상태 및 가족력과 무관하게 정상 또는 상승 된 hypocretin 수준으로 가끔 발생할 수 있으며, 질병 이질성을 시사합니다. 이러한 다른 드문 경우의 원인을 찾으면 시간이 지남에 따라 더 이상의 분자 경로에 대한 이해가 기면증에 연루되어 있습니다. 대부분의 마약 인간 뇌에는 프레로 하이포 레틴 전 사체가없고 hypocretin 뉴런의 수가 감소했습니다. 이 발견은 기면증에서 잘 확립 된 HLA 연관성과 함께 장애 과정 초기에 hypocretin- 함유 세포의 선택적 파괴로 인간 기면증의자가 면역 중재를 시사한다. 자가 면역이 기면증의 세포 손실에 관여하는지 여부에 관계없이, 발견은 직접적인 치료 기회를 열어줍니다. 중추 신경계 침투를 가진 작용제를 사용하여 기면증에 hypocretins를 보충하는 것은이 장애 조건에보다 효과적이고 더 구체적인 치료법이어야합니다 (6)). hypocretin 수용체는 고전적인 G- 단백질-결합 수용체이므로 약물 개발을위한 이상적인 표적입니다. 그러나 hypocretins를 대체하면 조건과 다른 접근법, 예를 들어 hypocretin 생산 뉴런의 이식이 더 나은 장기 치료를 제공 할 수 있습니다. 기면증이있는 개인마다 증상이 다른 이유를 결정하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.

신경 과학의 혁신과 의미

마약은 2000 년에 약 1 명에서 발견되기 때문에, 신경 퇴행 가설의 검증은 기상을 세 번째로 널리 퍼진 신경 퇴행성 질환으로, 알츠하이머와 파킨슨의 질병 (각각 1000 명 중 1 명 중 1 명 중 1 명 중 1 명에 영향을 미치는 것) (1 위 또는 인간의 부동산에 영향을 미치는 것) (1)7)). 기면증을 일반적인 신경 퇴행성 질환과 비교하는 것은 유익 할 수 있습니다. 파킨슨, 헌팅턴 및 알츠하이머를 포함한 이러한 질병의 대부분은 일반적으로 늦은 삶이, 종종 50 대 이상의 개인. 대조적으로, 기면증은 일반적으로 십대 시절에 시작됩니다. 파킨슨의 환자는보다 실질적인 운동 기능 장애가 명백하기 전에 도파민 세포의 최대 80%를 잃을 수 있으며, 증상 문제가 발생하기 전에 수년 동안 도파민 세포가 손실 될 수 있습니다. 파킨슨 병과 유사하게, 하피 레틴 뉴런은 기면증의 첫 증상이 감지되기 ​​오래 전에 죽기 시작할 수 있습니다. Parkinsonian Brains의 Nigral Dopamine 뉴런은 특징적인 Lewy Bodies를 보여줍니다. 알츠하이머 환자의 뇌는 플라크와 엉킴을 보여주고, 헌팅턴의 뇌는 뉴런 손실과 신경 증을 나타내며, 근 위축성 측면 경화증 환자는 운동 뉴런 손실과 탈수성을 나타냅니다. hypocretin 뉴런이 손실 전 역기능의 신경 병리학 적 징후를 나타내는 지 여부. 다른 신경 퇴행성 질환을 가진 환자는 일반적으로 뉴런의 지속적인 손실로 인해 수년에 걸쳐 악화됩니다. 기면증 환자는 회복되지 않지만 일반적으로 지속적인 감소를 보이지 않으며 대부분의 다른 신경 퇴행성 질환과 달리 기면증은 치명적이지 않습니다. 기면증과 유사하게 파킨슨 병, 아밀로 트로픽 측면 경화증 및 알츠하이머 병의 특정 원인은 여전히 ​​결정되어야합니다. 우리는 질병의 대부분의 사례의 원인을 알지 못하지만 Parkinson의 증상은 화학 독소와 바이러스 제제에 의해 침전 될 수 있습니다. 시상 하부 hypocretin 시스템에서 변성을 시작함으로써 바이러스 제제가 기면증을 포함한 수면 문제에 기여할 수 있는지 여부를 결정하는 것이 흥미로울 것입니다.

우리는 마약 뇌 내에서 신경 교제 및 하이포 크레틴 섬유 손실의 결합 된 패턴을 발견했다8)). 신경증은 세포 손실 영역에 국한되지 않으며, 이는 기면증의 기초가되는 퇴행성 과정이 hypocretin 터미널 및 hypocretin somas를 목표로한다는 것을 시사합니다. 뉴런의 긴 과정 (축삭)의 변성이 종종 세포 신체의 사망보다 우선하며 환자의 장애에 더 중요한 기여를 할 수 있습니다. 신경 퇴행성 질환에서, 신경 사망보다는 축삭 변성이 임상 진행을 담당하는 것으로 보인다9)). 알츠하이머 병에서 과인산화 된 타우 단백질을 함유하는 축삭 및 수상 돌기의 퇴화 세그먼트. 신경 필라멘트의 축적, α- 시누 클레인-함유 루이 몸체 또는 헌팅턴 단백질의 골재와 관련된 축삭 변성. 다발성 경화증에서도, 프로토 타입 탈수 원광 질환, 축삭 변성은 조기에 발생하며 만성 장애의 대부분을 담당 할 수 있습니다. 따라서, 많은 신경 퇴행성 질환의 경우, 축삭의 변성을 막지 않고 뉴런의 사망을 막는 것은 도움이되지 않을 것입니다.

참조

1. 티. 씨. Thannickal et al., 뉴런27, 469 (2000).
2. 엘. 드 레 세아 et al., Proc. Natl. 아카드. 공상 과학. 유.에스.ㅏ.95, 322 (1998).
3. 티. 사쿠라이 et al., 셀92, 573 (1998).
4. 엘. 린 et al., 셀98, 365 (1999).
5. 씨. 페이론 et al., 자연 메드.6, 991 (2000).
6. 제이. 중. 시겔, 셀98, 409 (1999).
7. ㅏ. N. 반 덴 폴, 뉴런27, 415 (2000).
8. 티. 씨. Thannickal et al., 잠25, 354 (2002).
9. 중. 씨. 래프 et al., 과학296, 868 (2002).

저자는 UCLA Neurobiology Research 및 Sepulveda Veterans Affairs Medical Centers, Los Angeles, CA 91343, 미국에 있습니다. 이메일 : ThomastcUCLA.에두

알츠하이머 병은 우리를 깨우는 뉴런을 파괴합니다

연구는 아밀로이드 플라크가 아닌 타우 얽히고 치매보다 앞에있는 주간 낮잠을 운전할 것을 제안합니다

날짜 : 2019 년 8 월 12 일 출처 : University of California -San Francisco Summary : 연구원들은 알츠하이머 병의 기억 문제가 나타나기 오래 전에 과도한 주간 낮잠을 발전시킬 수 있음을 기록했습니다. 이전 연구는 수면 촉진 뇌 영역에서 알츠하이머 관련 중단으로 인한 야간 수면 불량에 대한 낮은 낮잠 보상을 고려했다. 다른 사람들은 수면 문제가 질병의 진행에 기여한다고 주장했습니다. 그러나 이제 과학자들은이 현상에 대한 새로운 설명을 제공하여 알츠하이머 병이 주간의 깨어날 책임을 담당하는 뇌 영역을 직접 공격한다는 것을 보여줍니다. 공유하다:

광고

전체 이야기

연구원과 간병인은 과도한 주간 낮잠이 알츠하이머 병과 관련된 기억 문제가 전개되기 오래 전에 발생할 수 있다고 언급했습니다. 이전의 연구는이 과도한 주간 낮잠을자는 것으로 간주하여 알츠하이머 관련 뇌 영역에서 알츠하이머 관련 중단으로 인한 야간 수면에 대한 보상으로 간주되는 반면, 다른 사람들은 수면 문제 자체가 질병의 진행에 기여한다고 주장했습니다. 그러나 이제 UC 샌프란시스코 과학자들은이 현상에 대한 놀라운 새로운 생물학적 설명을 제공했으며, 대신 알츠하이머 병이 하루 동안 깨어 난 뇌 영역을 직접 공격한다는 것을 보여줍니다.

새로운 연구에 따르면 이러한 뇌 영역 (기면증에 의해 영향을받는 뇌의 일부 포함)은 알츠하이머 병에서 신경 퇴치의 첫 번째 사상자 중 하나이며, 특히 야간 수면 문제가 없을 때 발생할 때 과도한 주간 낮잠을 자면 질병의 조기 경고 징후가 될 수 있습니다. 또한,이 손상을 타우로 알려진 단백질과 연관시킴으로써,이 연구는 타우가 더 광범위하게 연구 된 아밀로이드 단백질보다 알츠하이머 증상을 유도하는 뇌 변성에 더 직접적으로 기여한다는 증거를 추가합니다.

연구 선임 저자 Lea T는“우리의 연구는 아밀로이드 단백질이 아닌 타우의 축적으로 인해 깨어남을 촉진하는 뇌 영역이 질병의 가장 초기 단계에서 퇴화한다는 확실한 증거를 보여준다”고 말했다. Grinberg, MD, PhD, UCSF 메모리 및 노화 센터의 신경학 및 병리 부교수이자 Global Brain Health Institute 및 UCSF Weill Institute for Neurosciences 회원.

깨어 난 센터는 알츠하이머 뇌에서 퇴보합니다

2019 년 8 월 12 일에 출판 된 새로운 연구에서 알츠하이머와 치매, Grinberg Lab Research Associate 및 동료 인 Jun Oh, 동료들은 13 명의 사망 한 알츠하이머 환자와 7 개의 건강한 대조군에서 득점을 촉진하는 3 개의 뇌 영역에서 알츠하이머 병리, 타우 단백질 수준 및 뉴런 수를 정확하게 측정했습니다.

건강한 두뇌와 비교하여, OH와 동료들은 알츠하이머 환자의 뇌가 연구 한 3 개의 깨우기 촉진 뇌 중심 모두에서 상당한 타우 축적을 가졌다는 것을 발견했습니다.

“그것은 단일 뇌 핵이 퇴보하는 것이 아니라 전체적인 깨우기 촉진 네트워크이기 때문에 놀랍습니다.”. “결정적으로 이것은 기능적으로 관련된 세포 유형이 동시에 파괴되기 때문에 뇌가 보상 할 방법이 없다는 것을 의미합니다.”

OH 및 동료들은 또한 진행성 초 핵성 마비 (PSP) 및 코르티코 베탈 질환 (CBD)을 가진 7 명의 환자의 뇌 샘플, TAU 축적으로 인한 두 가지 형태의 신경 퇴행성 치매를 연구했습니다. 알츠하이머 병 뇌와는 대조적으로, 이들 조직 샘플에서 타우 축적 수준에도 불구하고 PSP 및 CBD 뇌에서 깨우기 촉진 뉴런이 절약되는 것으로 보였다.

“깨어 난 촉진 네트워크는 특히 알츠하이머 병에 특히 취약한 것 같습니다.”. “이것이 왜 그런지 이해하는 것이 우리가 향후 연구에서 후속 조치를 취해야 할 것입니다.”

연구는 알츠하이머 증상에서 타우 단백질의 역할을 지적합니다

새로운 결과는 Grinberg 그룹의 초기 연구와 일치하며, 뇌간에서 타우 단백질의 수준이 높아진 사람들은 알츠하이머 병의 초기 단계에 해당하는 사람들이 이미 불안과 우울증과 같은 기분의 변화를 경험하기 시작했으며 수면 장애 증가를 보여 주었다.

Grinberg는“뇌의 깨어 난 센터의 타우 연결 변성에 대한 우리의 새로운 증거는 그 발견에 대한 강력한 신경 생물학적 설명을 제공한다. “알츠하이머 치료에 대한 지속적인 검색에서 이러한 뇌 영역에서 타우 축적의 초기 단계를 이해하는 데 훨씬 더 집중해야한다고 제안합니다.”

이러한 연구는 타우 쌓기가 더 널리 연구 된 아밀로이드 단백질보다 알츠하이머의 실제 증상과 더 밀접한 관련이 있다는 일부 연구자들 사이에서 점점 더 많이 인식된다.

예를 들어, Grinberg Lab의 또 다른 최근 연구는 알츠하이머 병의 다른 임상 증상으로 사망 한 환자의 뇌에서 타우 축적을 측정했습니다. 그들은이 환자의 뇌에서 국소 타우 부담의 차이가 증상과 밀접하게 일치한다는 것을 발견했습니다. 언어 장애가있는 환자는 메모리 지역보다 언어 관련 뇌 영역에서 타우 축적이 더 많았으며 시각적 문제가있는 환자는 시각적 뇌 영역에서 타우 수준이 높았습니다.

Grinberg는“이 연구는 타우 부담이인지 적 쇠퇴의 직접적인 동인 일 가능성이 있음을 보여주는 점점 더 많은 작업에 추가된다”고 말했다.

알츠하이머 (Alzheimer)에서 타우 (Tau)의 역할에 대한 초점에 대한 초점은 현재 UCSF의 기억 및 노화 센터 및 타우 병리를 직접 다루는 다른 곳에서 발달중인 치료법이 수면 및 알츠하이머 병의 기타 초기 증상을 개선 할 수있는 잠재력을 가지고 있으며, 질병의 진행 상황을 느리게하는 열쇠를 보유하고 있다고 저자는 저자들은 말한다.

• 관련 주제
  • 건강 및 의학
    • 알츠하이머의 연구
    • 건강한 노화
    • 신경계
    • 질병과 상태
    • 백치
    • 알츠하이머
    • 장애 및 증후군
    • 신경 과학
    • 관련 용어
      • 기면증 (수면 장애)
      • 알츠하이머 병
      • Lewy 시체를 가진 치매
      • 수면 무호흡증
      • 일주기 리듬 수면 장애
      • 폐쇄성 수면 무호흡증
      • 요실금
      • 잠

      기면증과 알츠하이머 병의 공존

      최근의 간행물은 하이 포 크레틴 (HCRT, 오렉신)이 알츠하이머 병 (AD)을 유발하는 신경 병리학 적 과정을 매개 할 수 있으며 hypocretin 수용체의 길항 작용 이이 과정을 감소시킬 수 있다고 제안했다. 마약은 HCRT 뉴런의 대략 90% 손실을 가지며, 일반적으로 30 세 이전에 질병 발병에서 시작하는 뇌척수액에서 HCRT 수준을 상당히 감소시킨다. HCRT가 질병 과정을 중재하는 경우, 마약은 AD로부터 보호되어야합니다. 우리는 사후 신경 병리학과 12 개의 순차적으로 만난 인간 기면증의 사례에 대한 임상 기록을 조사했습니다. 우리는 AD 가이 마약 중 4 개에 존재한다는 것을 발견했습니다.

      Elsevier Inc.

      비슷한 기사

      Gerashchenko D, Murillo-Rodriguez E, Lin L, Xu M, Hallett L, Nishino S, Mignot E, Shiromani PJ. Gerashchenko D, et al. Exp Neurol. 2003 년 12 월; 184 (2) : 1010-6. doi : 10.1016/S0014-4886 (03) 00388-1. Exp Neurol. 2003. PMID : 14769395

      Thannickal TC, Nienhuis R, Siegel JM. Thannickal TC, et al. 잠. 2009 년 8 월; 32 (8) : 993-8. doi : 10.1093/수면/32.8.993. 잠. 2009 년. PMID : 19725250 무료 PMC 기사.

      John J, Thannickal TC, McGregor R, Ramanathan L, Ohtsu H, Nishino S, Sakai N, Yamanaka A, Stone C, Cornford M, Siegel JM. John J, et al. 앤 뉴롤. 2013 년 12 월; 74 (6) : 786-93. doi : 10.1002/ana.23968. Epub 2013 년 9 월 10 일. 앤 뉴롤. 2013. PMID : 23821583 무료 PMC 기사.

      Thannickal TC, Moore RY, Nienhuis R, Ramanathan L, Gulyani S, Aldrich M, Cornford M, Siegel JM. Thannickal TC, et al. 뉴런. 2000 년 9 월; 27 (3) : 469-74. doi : 10.1016/S0896-6273 (00) 00058-1. 뉴런. 2000. PMID : 11055430 무료 PMC 기사.

      Kasanuki K, Iseki E, Kondo D, Fujishiro H, Minegishi M, Sato K, Katsuse O, Hino H, Kosaka K, Arai H. Kasanuki K, et al. Neurosci Lett. 2014 년 5 월 21 일; 569 : 68-73. doi : 10.1016/j.니 레트.2014.03.020. Epub 2014 년 4 월 2 일. Neurosci Lett. 2014. PMID : 24704327

      기면증은 알츠하이머 병으로부터 보호합니다? (보호자)

      

      이동

      간단한 요약:

      오렉신과 아밀로이드 과정 사이의 연결이 최근에 밑줄이 그어져 있습니다. 알츠하이머 과정에서 오렉신 메커니즘의 상향 조절이 관찰되었습니다. 기면증 유형 1의 병리 생리 학적 메커니즘은 오렉신 결핍과 관련이 있습니다. 따라서, 연구자들은 기면증 환자가 아밀로이드 뇌 병변, 알츠하이머 과정의 특징으로부터 보호 될 수 있다고 가정했다. 이 가설을 테스트하기 위해, 연구자들은인지 적자가없는 대조군과 비교하여 기면증 유형 1 환자에서 PET- 스캔 아밀로이드 뇌 영상에 의해 측정 된 뇌 아밀로이드 부하를 분석했습니다.

      상태 또는 질병	중재/치료	단계
      기격 아밀로이드 병리학	장치 : PET-SCAN18F-AV-45	적용 할 수 없습니다

      상세 설명:

      알츠하이머 병 (AD)에서 혁신적인 치료법의 부족은 병리학 적 과정의 이해가되지 않기 때문입니다. 연구자들은 뇌에있는 단백질의 수면 주파수/일주기 동역학의 최신 개념, 수면 중 뇌 글리 림프계를 통한 병리학 적 단백질의 새로운 이론을 포함하고 초기 단계에서 작용해야합니다. 단백질 병리의 과정을 더 잘 이해하고 새로운 치료제 개입을 제안하기 위해 새로운 경로가 열립니다. 일주기 리듬 및 수면주기 동안 뇌척수액 (CSF)에서 아밀로이드의 생산/클리어런스 곡선의 변형은 생체 내 대사 실험에서 입증되었습니다. AD로 인한 상완골 핵 손상은 일주기 조절 기능 장애 및 2 차 수면/웨이크 사이클 변경을 유도 할 수 있습니다. 핵심 수면/웨이크 사이클 신경 의학자 (Orexin-A, Melatonin)는 뇌 아밀로이드 수준의 조절에 관여합니다. 동물과 인간의 Aβ 대사에 대한 오렉신 -A 신호 전달의 영향은 최근에 강조되었다. 쥐에서, 오렉신 -A 방출. 아밀로이드 전구체 단백질 (APP)을 과발현하는 트랜스 제닉 마우스에서, 뇌 간질 유체 Aβ 농도는 각성 동안 및 오렉신 -A 주입 후 증가한다. 반대로, 그것은 수면 중에 그리고 오렉신 -A 수용체 길항제의 주입 후 감소합니다. 오렉신 유전자가 녹아웃되는 APP/Presenilin1 (PS1)을 과발현하는 형질 전환 마우스에서, 수면 시간의 변화로 인해 Aβ 병리의 감소가 발견되었습니다. Orexin-A는 AD에서 Aβ42에 연결되며 AD 대 Orexin-A의 증가가 관찰됩니다. 수면 악화 및 신경 변성과 관련된 대조군.

      Cataplexy Type 1을 가진 Narcopy는 특정 오렉신 결핍이있는 유일한 질병입니다. Montpellier 팀은 이전에 기면증 유형 1을 가진 15 명의 환자에서 CSF에서 Aβ42의 정상적인 수준에 밑줄을 긋었습니다. 기면증 센터의 임상 전문 지식은 노인 마약 환자의 AD 빈도가 낮다고 제안했습니다. 가설은 기면증 유형 1 환자가 아밀로이드 뇌 병변, 알츠하이머 과정의 특징으로부터 보호 될 수 있다는 것입니다. 목적은 반 정량 분석 ​​(평균 대뇌 피질 SUVR)으로 측정 된 PET-SCAN18 F-AV-45에 의한 뇌 아밀로이드 부하가인지 적으로 정상적인 연령보다 65 세 이상의 기면증 유형 1 환자에서 낮은 지 여부를 결정하는 것이 었습니다.

      학습 디자인

      

      이동

      학습 정보를위한 레이아웃 테이블

      학습 유형 :	중재 적 (임상 시험)
      실제 등록 :	참가자 38 명
      배당:	비 랜덤 화
      중재 모델 :	병렬 할당
      마스킹 :	단일 (결과 평가자)
      주요 목적:	다른
      공식 제목 :	기면증은 알츠하이머 병으로부터 보호합니다? 알츠하이머 병의 특징 인 뇌부 아밀로이드 침착 물의 발생에서 오렉신의 낮은 비율의 보호 역할 : 파일럿 연구
      실제 학습 시작 날짜 :	2016 년 4 월 7 일
      실제 1 차 완료 날짜 :	2017 년 11 월
      실제 학습 수료 날짜 :	2017 년 11 월

      

      국립 의학 도서관이 제공하는 자원 링크

      기면증을 가진 사람들이 단기 기억 문제가 발생할 수있는 이유

      

      기면증을 가진 과학 작가는 수면 부족이 뇌 성능에 미치는 영향을 설명합니다.

      Henry Nicholls

      아래는 Nicholls의 발췌문입니다’새로운 책 Sleepyhead : 좋은 밤의 신경 과학’휴식 허가로 재 인쇄됩니다.

      수면 부족의 가장 즉각적이고 가장 명백한 영향은 뇌 성능에 대한 것입니다. ‘사람이 수면이 거부되어 신경 세포의 배수가 특정 지점을 넘어 계속되도록하는 경우, 지성과 감정이 고통을 겪어야 할 때 피로 상태에 빠질 것입니다,’ Michael O를 썼습니다’시어 정신 경제의 측면 1900 년.

      이 피해의 정도를 측정하기 위해 심리학자들은 종종 심리 운동 경계 작업을 배치합니다. 이를 위해서는 스크린의 빛의 플래시 또는 라우드 스피커의 경고음과 같은 자극을 경험할 때마다 버튼을 치러야합니다. 자극은 반복해서 발생하지만 10 분 테스트 과정에서 임의의 간격으로 발생합니다. 수면 부족은이 작업을 수행하는 능력을 심각하게 망쳐 반응 시간을 둔화시키고 랩의 수를 늘리는 능력을 심각하게 엉망으로 만듭니다. 누군가가 할 때’t 플래시 나 경고음 중 하나에도 응답합니다’아마도 그들은 너무 피곤했기 때문에 기면증을 앓고있는 많은 사람들에게 공통적 인 microsleeps 중 하나에 흠뻑 젖었습니다.

      수면 부족과 의식의 빈번한 실패는 회복 공을 기억에 가져가는 것과 같습니다. ‘어린 시절부터 기면증을 앓고있는 가장 중요한 것 중 하나는 기억이 거의없고 내가 가진 사람들은 실제로 “거짓 기억”,’ Lily Clarke가 말합니다. 그녀가 40 세가되었을 때, 그녀의 가장 친한 친구는 그녀에게 젊음의 사진 앨범을 주었다. ‘나는 울고있는 것을 터뜨렸고 모두가 내가 감상적이라고 생각했지만 나는 내가하지 않았기 때문에 나는 일치하지 않았다’t 이벤트를 인식합니다.’

      기면증을 가진 대부분의 사람들은 비슷한 것을보고합니다. ‘나는 내 기억에 구멍이 있습니다,’ 펜 피어슨이 말한다. ‘그것’S는 서랍을 열고 열 때 서랍이 비어 있습니다.’ Trish Wood의 경우, 그녀의 단기 기억은 확실히 영향을받습니다. ‘날짜와 이름은 특별한 문제입니다,’ 그녀는 말한다. ‘열쇠, 약물, 핸드백, 지갑 및 점심과 같은 것을 잃거나 잊어 버렸기 때문에 끊임없이 일에 늦었습니다. 나는 전날 밤에 모든 것을 배치하지만 내 식탁과 정문 사이의 짧은 거리에서 내 차 열쇠를 잃을 수 있습니다.’

      나는 이것만큼 나쁘게 나쁘게 기면증으로 고통받지 않는다는 것이 운이 좋지만, 나는 내 단기 기억이 ISN이라는 것을 계속 알고있다’t는 좋은 것만 큼 좋습니다. 나는 내 젊음을 꽤 잘 기억하고 있습니다. 비밀 전 시절에 내려진 추억은 사실상 손대지 않고 쉽게 접근 할 수 있습니다. 나는 기면증으로 내 인생에서 많은 것들을 기억하지만 나는 그들이해야 할만 큼 날카 롭지 않다는 불쾌한 느낌을 가지고 있습니다. 사실, 그것은’마치 마치 마치 마치 현재, 현재에 초점을 맞춘 스포트라이트에 살고있는 것처럼, 어둠 속에서의 직계와 미래. 지난 주말에 내가 한 일을 기억하는 데 많은 노력이 필요합니다’다음 주말에하고 있습니다. 대화에서 나는 종종 올바른 단어를 찾기 위해 고군분투하고, 중간에 너무 오랫동안 멈췄습니다. 때때로, 나는 대화에 대한 기억이 전혀 없을 것입니다. 40 대 초반, 나는 이러한 기억 부족이 초기 발병 치매의 징후 일 수 있음을 고려하기 시작했습니다. 현실은 그들이 적절한 수면을 박탈 당할 가능성이 훨씬 높다는 것입니다.

      졸음은 작업 기억에 영향을 미치며 머리에 여러 숫자를 담을 때와 같이 실시간으로 처리하는 데 필요한 메모리에 영향을 미칩니다. 더 오래 지속되는 기억의 형성에도 중요합니다. 간단히 말해서, 뇌는 두 가지 불연속 단계로 경험을 기억으로 변형시켜 이벤트를 임시 메모리로 인코딩 한 다음 장기 저장으로 통합합니다. 이 작업을 잘하려면 경험 전후에 좋은 수면을 취하는 것이 중요합니다.

      

      나는 점심 파티에 간다. 전날 밤에 잘 잤다면, 내 뇌는 손님의 이름과 얼굴을 내 단기 기억으로 인코딩하기 위해 최적의 모양이 아닙니다. 일이 정말 나쁘면, 나는 또한 마이크로 잠을 자고, 한두 사람을 만나지 못한다. 전날 밤에 잘 잤고 단기 기억에 많은 정보를 뱅킹하더라도 이벤트 후 밤이 좋으면 장기적으로 보관할 수 있습니다.

      인지 기능의 낙상과 수면 불량으로 인한 미세 수면은 분명히 사고를 유발할 수 있습니다. ‘너’Ve는 차 한 잔을 가지고 손에서 떨어지고 다리를 태워,’ 마틴은 매일 부서진 일상적인 위험을 회상합니다. 그’S가 차를 안전하게 마시는 기술을 연마했습니다’피곤하고 팔꿈치로 식탁에 기대어 컵 주위에 손을 댔다. 그런 다음 그가 잠들기 전에 잠들면’S는 머그잔을 마쳤다’t 떨어 뜨리십시오.

      수면 위장선 또는 수면 부족한 사람들이 자신을 책임의 위치에 있음을 알게되면 결과는 다른 사람에게 확장 될 수 있습니다. 예를 들어, 외과의는 수면이 박탈 당했을 때 수술로 더 많은 어려움을 겪을 가능성이 높습니다. 한 연구에서 연구자들은 가상 현실 설정을 사용하여 수면 박탈의 여러 단계에서 연수생 외과 의사의 손재주를 테스트했습니다. 그 사람’D는 밤새 깨어 있었고 20 % 더 많은 오류를 만들고 스크린 기반 작업을 완료하는 데 15 % 더 오래 걸렸습니다’D는 밤새도록 보냈습니다’s 수면.

      1979 년 펜실베이니아 주 펜실베니아 주 3 마일 섬 원자력 발전소의 붕괴와 1986 년 소비에트 연방의 체르노빌 재해는 항상 수면 박탈이 인간 오류가 발생한 사고로 인용되지만, 증거는 상황에 맞습니다. 그러나 1986 년 우주 왕복선 챌린저 사고의 경우, 대통령위원회는 수면 손실과 시프트 작업이 일부로 일했다고 판결했다.

      이 대규모 비극만큼 끔찍한 일이 될 수 있지만, 그들이 야기하는 황폐화는 바퀴에서 표류하는 훨씬 더 평범한 문제와 비교할 수 없습니다. 그것’S는 24 시간 동안 깨어 있으면 혈중 알코올 수준이 0 인인지 상태가 손상되는 것으로 추정됩니다.1 %. 대부분의 국가에서 이것은 운전의 법적 한도를 초과합니다.

      비록’졸린 운전은 사고의 위험을 증가시켜야한다는 것이 분명합니다. 그러한 사건이 실제로 얼마나 흔한지를 알아내는 것은 쉽지 않습니다. 영국의 Loughborough University에있는 Loughborough Sleep Research Center의 책임자가 될 때까지 Jim Horne은 바퀴에서 자고있는 위험에 대해 대부분의 생각보다 더 많은 시간을 보냈습니다. 약 20 년 전, 그는 데본과 콘월 컨테이블라리에 접근 한 다음 영국 전역의 다른 경찰에 의해 접근하여 각각은 그에게 기록에 접근 할 수있게 해주었습니다. 그의 임무는 수면 관련 사고가 얼마나 일반적인 지, 데이터에 숨어있는 흥미로운 패턴이 있는지 여부를 다시보고하는 것이 었습니다.

      그의 동료 인 Louise Reyner와 함께 일하면서 Horne은 수면이 가능한 원인이었던 사고에 대한 귀환 방법을 고안했습니다. 데이터 세트에는 경찰에보고 된 사고 만 포함 되므로이 문제의 심각성에 대한 부분적인 그림 만 제공 할 수 있습니다. 그러나 그것은 수면 관련 도로 사고에 대한 몇 가지 열쇠, 집으로의 메시지를 드러냅니다.

      가장 놀랍게도 아마도 이러한 사고가 다른 종류의 Prang보다 치명적일 가능성이 높다는 직접적인 관찰 일 것입니다. ‘이러한 충돌의 기본 징후 중 하나가 있습니다’미리 제동의 징후가 없습니다,’ 호른이라고 말합니다. ‘우리는 알코올보다 바퀴에서 잠들 수있는 것과 관련된 치명적인 사고가 더 많다고 생각합니다.’

      24 시간 동안 수면이 관여 한 사고 발생률에 대한 두 번의 분명한 스파이크가 있습니다. Horne은 이른 아침 스파이크를 내려 놓았습니다 ‘트리플 whammy’. 당신이 6 a 전에 도로에 있다면.중., 그것’아마도 당신이 할 가능성이 높습니다’t는 충분한 수면을 취했다. 이것은 또한 신체가 일주기 나디르에있는 시간이며, 만능 경보가 손상 될 수 있습니다. 설상가상으로 도로는 어둡고 일반적으로 비어 있으므로 Don’t 자극 방식으로 제공해야 할 것이 많습니다. ‘저것’s 2 ~ 6 사이의 고속도로에서 충돌의 절반’아침의 시계는 수면과 관련이 있습니다,’ 호른이라고 말합니다.

      수면 관련 사고의 두 번째 절정은 오후 중간에 일주기 슬럼프까지 떨어져 있지만 도로는 바쁘기 때문에’첫 번째만큼 분명하지 않습니다. ‘거기’많은 자극이 진행되고 자극이 졸음을 상쇄하는 데 도움이됩니다.’

      이 사고가 발생할 때 누가 뒤에있는 사람의 관점에서, Horne은 특히 위험에 처한 세 그룹을 식별합니다 : 30 세 미만의 남성. ‘그들은 더 빨리 운전하고, 구석을 자르고, 조금 과시하고, 그들이 보이지 않는다고 생각하는 것 같고 아침 이른 시간에 운전할 가능성이 더 높습니다,’ 그는 말한다. 교대 근로자, 특히 신체 시계가 밤에 깨어있는 것에 적응하기 전의 첫 야간 근무 후에; 그리고 진단되지 않은 폐쇄성 수면 무호흡증을 가진 사람들.

      거기’예를 들어, CPAP 로의 처리가 운동 사고를 크게 줄이는 좋은 증거. 캐나다 온타리오에서 발생한 연구에서 연구원들은 치료 전에 폐쇄성 수면 무호흡 환자의 사고율이 일반 인구의 3 배인 것으로 나타났습니다. 치료 후 사고율은 정상 수준으로 떨어졌습니다. 고속도로는 특히 위험합니다. 흔들리지 않는 고도로 엔진의 고도가 높은 곡과 푸마 멜링의 단조 로움이 직선으로 수면 가능성이 훨씬 높아집니다. 고속도로에서 내릴 수있는 기회가 제한되어 있기 때문에, 졸린 운전자가 차선책 상태에서 많은 마일을 밀고 창문을 내려 놓고, 에어컨을 얼리거나, 소리를 지르거나, 최대한의 라디오로 노래하는 기간이 종종있을 것입니다.

      Horne은 이러한 대책이 작동하는지, 특히 차가운 공기 및 라디오를 조사했습니다. ‘얼굴의 차가운 공기는 짧은 시간 동안, 아마 15 분 동안 효과를 가질 수 있습니다,’ 호른이라고 말합니다. ‘그것은 당신이 얼마나 졸린 지에 달려 있습니다.’ 그러나 라디오는입니다 ‘기본적으로 쓸모가 없습니다’.

      ‘자신을 깨우기 위해 일을 시작하자마자 당신은 자신과 다른 사람들에게 위험하다는 것을 알고 있습니다,’ 그는 말한다. ‘당신은해야합니다’T를 생각하기 시작합니다’에어컨을 올리면 한 시간 정도 운전을 계속할 수 있습니다.’ 그것’다음 정거장에서 도로에서 내릴 시간.

      호른’S는 영국 정부가 전국의 고속도로에 표지판을 소개하여 명백하지만 쉽게 무시한 만트라를 발표하게했다 ‘피곤함이 죽습니다. 휴식을 취하다’. 그는 또한 그 휴식을 취하는 가장 효과적인 방법에 대한 연구를 수행하여 대학원생 그룹에게 강력한 커피 또는 카페인이없는 제어 및 가상 테스트에서 운전 성능을 테스트하기 전에 최대 15 분 동안 낮잠을 자고 있습니다.

      카페인의 무거운 양이 들어있는 커피를 사십시오. ‘커피를 마시고 차량으로 똑바로 돌아갑니다,’ 그는 말한다. ‘카페인이 차고 약 20 분이 걸리면 여기’빠른 Zizz를 위해 머리를 내릴 수있는 기회의 창. 더라도’S Dozing은 상쾌 할 수 있습니다.’ 카페인 버즈와 짧은 도즈 결합하여 강력한 픽업을 제공합니다.

      수면 장애가있는 대부분의 사람들은 바퀴에서 자고 자신과 승객 및 기타 도로 사용자에게 포즈를 취할 수있는 위험을 이해하고 진지하게 받아들입니다. 일부는 전혀 운전하지 않지만 적절한 약물과 관리가있는 많은 사람들은 계속 안전하게 그렇게 할 수 있습니다. ‘나는 기면증을 앓고있는 사람의 사례를 본 적이없고, 진단 및 치료를 받고, 바퀴에서 잠들기 때문에 도로에서 심각한 충돌을 겪고 있습니다,’ 호른이라고 말합니다. 실제로, 수면 장애가있는 많은 사람들이 운전 중에 수면을 보호해야한다는 자체 부과 규칙을 감안할 때’그는 다른 많은 도로 사용자보다 안전하다고 말합니다.

      * * * *
      장기적으로 수면 부족은 신체에 심각한 결과를 초래할 수 있습니다. 20 년 이상 Francesco Cappuccio. 약 15 년 전, 그는 불충분 한 수면의 장기적인 건강 결과에 대해 질문하기 시작했습니다. 그는 특히 수면 시간 벨 곡선의 아랫 입술 아래에 모여있는 사람들에게 특별히 관심이있었습니다. 일상적인 짧은 수면이 선진국 전역의 비만 전염병에 기여할 수 있습니다? 심혈관 질환은 어떻습니까?? 제 2 형 당뇨병? 수면이 짧은 사람들은 조기 사망을 경험할 가능성이 더 높습니까??

      

      Cappuccio와 그의 동료들은 수면 기간을 비만과 연결하는 30 개의 연구 논문에서 데이터를 풀어 냈습니다. ‘당시에 발표 된 모든 연구는 비만과 수면 기간 인 사람들의 비율 사이에 매우 중요한 연관성을 나타냅니다,’ 그는 말한다. 그러나이 두 변수들 사이의 연관성은 인과 관계를 보여주는 것에 부족합니다. 목에 놓인 지방을 늘려서 수면 무호흡증을 유발할 수있는 비만이 비교적 쉽습니다. 다른 방식으로 일할 수 있고, 짧은 수면으로 어떻게 든 비만을 유발할 수 있습니까?? Cappuccio는 결론으로가는 길을 데이터로 데이터로 해결했습니다.

      종단 연구는 매우 중요하며, 수년 동안 동일한 개인으로부터 데이터를 반복적으로 수집하는 것입니다. 이것은 먼저 온 문제, 짧은 수면 또는 비만의 문제를 해결하는 데 도움이 될 수 있습니다. 뉴질랜드의 어린 아이들에 대한 종단 연구는 처음으로’일을 시작하는 짧은 수면. 카푸치오’아직 출판되지 않은 자체 데이터는 거의 동일하게 보여줍니다. ‘우리는 짧은 수면에 대한 노출이 비만보다 우선한다고 확신합니다,’ 그는 말한다.

      수면 무호흡증과 기면증의 맥락에서, 우리는 이미 수면을 방해하는 것이 신진 대사에 건강에 해로운 결과를 초래할 수있는 방법을 이미 보았습니다. 너무 적은 수면을 취하는 것은 거의 똑같고 아마도 더. 만성 수면 부족이’t 비만으로 이어지고, 제 2 형 당뇨병의 위험 증가, 고혈압, 혈관의 구조적 손상, 뇌졸중 및 관상 동맥 심장 질환을 포함하여 다른 건강 합병증의 긴 목록과 관련이 있습니다. 습관적으로 짧은 수면을 가진 사람들도 일찍 죽을 가능성이 더 높습니다.

      Sleepyhead에서 발췌 한 적응 : 좋은 밤의 신경 과학’H Henry Nicholls의 휴식. 저작권 2018. Hachette Book Group, Inc의 자회사 인 Perseus Books의 기본 서적에서 구할 수 있습니다.