Olho preguiçoso pode intimidar o cérebro para alterar sua fiação

Ambliopia afeta a visão e o desenvolvimento do cérebro.

O que é ambliopia?
Embora você provavelmente já tenha ouvido o termo antes, muitos pais não sabem muito sobre a própria condição. Para entender o problema, você precisa entender um pouco sobre como a visão funciona.
Nossos olhos realmente não “veem” nada. Em vez disso, eles enviam sinais e mensagens sobre o que está no meio ambiente para o cérebro, o que os traduz para o que “vemos” com nossos olhos. Este processo milagroso funciona bem, mas requer uma forte conexão entre os olhos e o cérebro.
Às vezes essa conexão é mais forte com um olho do que o outro olho. Quando isso acontece, o olho mais fraco não se concentra tanto quanto o outro olho, então parece vagar mais.
Essa falta de foco é o que dá a condição o nome comum de “olho preguiçoso”. Se não foi tratada, os sinais do olho mais fraco poderiam ser completamente ignorados pelo cérebro, reduzindo significativamente a visão de seu filho nesse olho.

O que causa ambliopia?
Ambos os olhos devem receber imagens claras durante o período crítico. Qualquer coisa que interfira na visão clara em ambos os olhos durante o período crítico (nascimento até 6 anos de idade) pode resultar em ambliopia (uma redução na visão não corrigida por óculos ou eliminação de uma curva ocular). As causas mais comuns de ambliopia são estrabismo constante (virada constante de um olho), anisometropia (visão/prescrições diferentes em cada olho) e/ou bloqueio de um olho devido a trauma, tampa da tampa, etc. Se um olho vê claramente e o outro vê um borrão, o bom olho e o cérebro inibirão (bloquear, suprimir, ignorar) o olho com o borrão. Assim, a ambliopia é um processo neurologicamente ativo. O processo de inibição (supressão) pode resultar em uma diminuição permanente na visão naquele olho que não pode ser corrigido com óculos, lentes ou cirurgia LASIK.
Como a ambliopia afeta a visão e o desenvolvimento do cérebro ?
• Efeitos da ambliopia na visão
Normalmente, as imagens que cada olho envia ao cérebro são idênticas. Quando eles diferem demais, o cérebro aprende a ignorar a imagem pobre enviada por um olho e “vê” apenas com o bom olho.
A visão do olho que é ignorada se torna mais fraca por falta de uso.

• Efeitos da ambliopia no cérebro:
Estudos mostraram que, durante o desenvolvimento do cérebro, ele se adapta ao seu ambiente para formar novas conexões entre as células cerebrais e fortalece as antigas, em um processo chamado neuroplasticidade. Ambliopia é o defeito neurológico mais prevalente da visão em crianças e adultos, afetando 1-3 % da população.

• é o olho cegado ambloscular?
O olho ambliográfico não é cego no sentido de que é inteiramente sem visão.

A ambliopia afeta a visão e o desenvolvimento do cérebro

Ambliopia piora?
A visão no olho ambloscular pode continuar a diminuir se não for tratada. O cérebro simplesmente presta cada vez menos atenção às imagens enviadas pelo olho ambloscular. Eventualmente, a condição se estabiliza e o olho é praticamente não utilizado.

A ambliopia é evitável?
Detecção e tratamento precoces da ambliopia e erros de refração significativamente desiguais podem reduzir as chances de um olho se tornar ambliente.Ambliopia pode limitar as atividades ocupacionais e de lazer de uma pessoa. Pessoas com ambliopia são mais propensas a perder a visão no olho saudável devido a trauma.

Os procedimentos de tratamento em Sanjeevan são projetados de uma maneira que ajude o paciente que sofre de ambliopia a relaxar e re-ganhar força suficiente para se recuperar da doença. O ponto de foco está condicionando a via óptica do olho ambloscular. O tratamento de Sanjeevan ajuda a melhorar a atividade neural na parte do córtex visual do cérebro. Além disso, nosso processo de tratamento ajuda a aumentar o suprimento sanguíneo e a oxigenação da retina e do nervo óptico, o que, por sua vez, ajuda no tratamento da ambliopia.

“Elo preguiçoso” pode intimidar o cérebro para alterar sua fiação

Colorido e expressivo, os olhos são centrais para a maneira como as pessoas interagem entre si, além de apreciar seus arredores.

Isso torna a ambliopia – mais comumente conhecida como “olho preguiçoso” – ainda mais óbvio, mas a manifestação física da causa mais comum de problemas de visão entre as crianças em todo o mundo é realmente um distúrbio cerebral.

“Na maioria das vezes, em pacientes com ambliopia, um olho é melhor em se concentrar”, diz Bas Rokers, professor da Universidade de Wisconsin – Madison Psychology. “O cérebro prefere as informações daquele olho e empurra o sinal que vem do outro, olho” preguiçoso “. De certa forma, é melhor pensar no olho melhor como um valentão, e não no olho mais pobre como preguiçoso.”

15 perguntas únicas:

  1. O que é ambliopia? Ambliopia, comumente conhecida como ‘olho preguiçoso’, é uma condição que afeta a visão e o desenvolvimento do cérebro.
  2. Como a ambliopia afeta a visão? Ambliopia faz com que um olho se concentre melhor que o outro, resultando no cérebro ignorando os sinais do olho mais fraco.
  3. O que causa ambliopia? Ambliopia pode ser causada por estrabismo constante, anisometropia ou bloqueio de um olho.
  4. A ambliopia pode ser corrigida com óculos? Não, a ambliopia não pode ser corrigida com óculos, lentes ou cirurgia LASIK.
  5. Quais são os efeitos da ambliopia no cérebro? Ambliopia afeta o desenvolvimento do cérebro, alterando suas conexões com o olho mais fraco.
  6. É o olho ambliográfico completamente cego? Não, o olho ambliográfico não é inteiramente sem visão.
  7. Ambliopia piora com o tempo? Se não for tratado, a visão no olho ambloscular pode continuar a diminuir.
  8. A ambliopia pode ser evitada? Detecção e tratamento precoces da ambliopia podem reduzir as chances de desenvolver a condição.
  9. Como Sanjeevan trata a ambliopia? Sanjeevan usa procedimentos de tratamento que se concentram no condicionamento da via óptica do olho ambloscular.
  10. O que o tratamento de Sanjeevan ajuda com? O tratamento de Sanjeevan ajuda a melhorar a atividade neural na parte do córtex visual do cérebro e aumentar o suprimento sanguíneo e a oxigenação da retina e do nervo óptico.
  11. Que papel os olhos desempenham na interação? Os olhos são centrais para a maneira como as pessoas interagem entre si e apreciam o ambiente.
  12. Qual é a manifestação física da ambliopia? Ambliopia é um distúrbio cerebral e não uma condição física ocular.
  13. Como o cérebro lida com a informação de olhos ambliônicos? O cérebro prefere as informações do melhor olho e suprime os sinais do olho mais fraco.
  14. Quão prevalente é a ambliopia? Ambliopia afeta 1-3 % da população e é o defeito neurológico mais prevalente da visão em crianças e adultos.
  15. Quais são algumas mudanças no estilo de vida para melhor saúde ocular? Algumas mudanças no estilo de vida que podem promover uma melhor saúde ocular incluem nutrição adequada e exercício regular.

Respostas:

  1. Ambliopia é uma condição em que há uma conexão mais fraca entre um olho e o cérebro, resultando em visão reduzida naquele olho.
  2. Ambliopia afeta a visão, fazendo com que o cérebro ignore os sinais do olho mais fraco, levando a um foco reduzido e a um aparente passeio do olho.
  3. A ambliopia pode ser causada por estrabismo constante (uma volta constante de um olho), anisometropia (visão/prescrições diferentes em cada olho) e bloqueio de um olho devido a trauma ou capa de tampa.
  4. Não, a ambliopia não pode ser corrigida com óculos, lentes ou cirurgia LASIK. A preferência do cérebro pela informação do melhor olho não pode ser superada com as correções ópticas.
  5. Ambliopia afeta o desenvolvimento do cérebro, alterando as conexões entre as células cerebrais. O cérebro se adapta ao meio ambiente para fortalecer as conexões do olho dominante e enfraquecer as conexões do olho mais fraco.
  6. Não, o olho ambliográfico não é completamente cego. Ele ainda tem algum nível de visão, mas é significativamente reduzido em comparação com o olho dominante.
  7. Se não for tratada, a ambliopia pode levar a uma diminuição contínua de visão no olho ambloscular. O cérebro gradualmente presta menos atenção aos sinais do olho mais fraco, causando mais deterioração.
  8. Detecção e tratamento precoces da ambliopia podem ajudar a impedir que a condição progredir. É importante identificar e corrigir quaisquer problemas de visão nas crianças durante o período crítico do desenvolvimento visual.
  9. O tratamento de Sanjeevan para Ambliopia se concentra no condicionamento da via óptica do olho ambloscular. O objetivo é melhorar a atividade neural no córtex visual e aumentar o suprimento de sangue e a oxigenação na retina e no nervo óptico.
  10. O tratamento de Sanjeevan para Ambliopia pretende melhorar a atividade neural no córtex visual e aumentar o suprimento sanguíneo e a oxigenação na retina e no nervo óptico. Essas melhorias podem ajudar no tratamento da ambliopia, promovendo melhor função visual.
  11. Os olhos desempenham um papel central na maneira como as pessoas interagem entre si e percebem seus arredores. Eles permitem a comunicação através do contato visual e fornecem informações visuais que informam nossa compreensão do mundo.
  12. Ambliopia, muitas vezes chamada de “olho preguiçoso”, é um distúrbio cerebral que afeta a visão. Ele se manifesta como uma conexão mais fraca entre um olho e o cérebro, levando a um foco e visão reduzidos naquele olho.
  13. Em pacientes com ambliopia, o cérebro prioriza as informações do melhor olho e suprime os sinais do olho mais fraco. É por isso que é mais preciso pensar no melhor olho como um “valentão”, em vez de considerar o olho mais pobre como preguiçoso.
  14. Ambliopia afeta 1-3 % da população e é o defeito neurológico mais prevalente da visão em crianças e adultos. É uma condição comum que requer detecção precoce e tratamento adequado para evitar mais perda de visão.
  15. Mudanças no estilo de vida, como manter uma dieta equilibrada rica em nutrientes que apóiam a saúde ocular e o envolvimento em exercícios oculares regulares podem contribuir para uma melhor saúde geral dos olhos. É importante consultar um profissional de atendimento para recomendações personalizadas.

Olho preguiçoso’ pode intimidar o cérebro para alterar sua fiação

O limiar estatístico foi estabelecido no nível de voxel com P40 voxels, alfasim corrigido. Reho, homogeneidade regional; BA, área de Brodmann; SA, estrabismo e ambliopia; HC, controle saudável; MNI, Instituto Neurológico de Montreal.

Ambliopia afeta a visão e o desenvolvimento do cérebro.

O que é ambliopia?
Embora você’Provavelmente ouvi o termo antes, muitos pais não’sabia muito sobre a própria condição. Para entender o problema, você precisa entender um pouco sobre como a visão funciona.
Nossos olhos Don’t realmente “ver” qualquer coisa. Em vez disso, eles enviam sinais e mensagens sobre o que está no meio ambiente para o cérebro, o que os traduz para o que nós “ver” com nossos olhos. Este processo milagroso funciona bem, mas requer uma forte conexão entre os olhos e o cérebro.
Às vezes essa conexão é mais forte com um olho do que o outro olho. Quando isso acontece, o olho mais fraco não’t concentre tanto quanto o outro olho, então parece vagar mais.
Essa falta de foco é o que dá a condição o nome comum de “olho preguiçoso”. Se não foi tratada, o olho mais fraco’Os sinais de s podem eventualmente ser ignorados completamente pelo cérebro, reduzindo significativamente seu filho’S Visão naquele olho.

O que causa ambliopia?
Ambos os olhos devem receber imagens claras durante o período crítico. Qualquer coisa que interfira na visão clara em ambos os olhos durante o período crítico (nascimento até 6 anos de idade) pode resultar em ambliopia (uma redução na visão não corrigida por óculos ou eliminação de uma curva ocular). As causas mais comuns de ambliopia são estrabismo constante (virada constante de um olho), anisometropia (visão/prescrições diferentes em cada olho) e/ou bloqueio de um olho devido a trauma, tampa da tampa, etc. Se um olho vê claramente e o outro vê um borrão, o bom olho e o cérebro inibirão (bloquear, suprimir, ignorar) o olho com o borrão. Assim, a ambliopia é um processo neurologicamente ativo. O processo de inibição (supressão) pode resultar em uma diminuição permanente na visão naquele olho que não pode ser corrigido com óculos, lentes ou cirurgia LASIK.
Como a ambliopia afeta a visão e o desenvolvimento do cérebro ?
• Efeitos da ambliopia na visão
Normalmente, as imagens que cada olho envia ao cérebro são idênticas. Quando eles diferem demais, o cérebro aprende a ignorar a imagem pobre enviada por um olho e “vê” Só com o bom olho.
A visão do olho que é ignorada se torna mais fraca por falta de uso.

• Efeitos da ambliopia no cérebro:
Estudos mostraram que durante o cérebro’S Desenvolvimento, ele se adapta ao seu ambiente para formar novas conexões entre células cerebrais e fortalece as antigas, em um processo chamado neuroplasticidade. Ambliopia é o defeito neurológico mais prevalente da visão em crianças e adultos, afetando 1-3 % da população.

• é o olho cegado ambloscular?
O olho ambliográfico não é cego no sentido de que é inteiramente sem visão.

A ambliopia afeta a visão e o desenvolvimento do cérebro

Ambliopia piora?
A visão no olho ambloscular pode continuar a diminuir se não for tratada. O cérebro simplesmente presta cada vez menos atenção às imagens enviadas pelo olho ambloscular. Eventualmente, a condição se estabiliza e o olho é praticamente não utilizado.

A ambliopia é evitável?
Detecção e tratamento precoces da ambliopia e erros de refração significativamente desiguais podem reduzir as chances de um olho se tornar ambliente.Ambliopia pode limitar as atividades ocupacionais e de lazer de uma pessoa. Pessoas com ambliopia são mais propensas a perder a visão no olho saudável devido a trauma.

Os procedimentos de tratamento em Sanjeevan são projetados de uma maneira que ajude o paciente que sofre de ambliopia a relaxar e re-ganhar força suficiente para se recuperar da doença. O ponto de foco está condicionando a via óptica do olho ambloscular. O tratamento de Sanjeevan ajuda a melhorar a atividade neural na parte do córtex visual do cérebro. Além disso, nosso processo de tratamento ajuda a aumentar o suprimento sanguíneo e a oxigenação da retina e do nervo óptico, o que, por sua vez, ajuda no tratamento da ambliopia.

Últimas notícias

  • Práticas de medicina tradicional para saúde ocular
  • Mudanças no estilo de vida para melhor saúde ocular
  • Remédios naturais para condições oculares comuns
  • Exercícios de ioga e ocular para a saúde ocular
  • Suplementos nutricionais para retinite pigmentosa
  • Tratamento e remédios eficazes para os olhos
  • Terapias naturais para retinite pigmentosa

‘Olho preguiçoso’ pode intimidar o cérebro para alterar sua fiação

Colorido e expressivo, os olhos são centrais para a maneira como as pessoas interagem entre si, além de apreciar seus arredores.

Isso faz da ambliopia – mais comumente conhecida como “olho preguiçoso” – ainda mais óbvio, mas a manifestação física da causa mais comum de problemas de visão entre as crianças em todo o mundo é na verdade um transtorno cerebral.

“Na maioria das vezes em pacientes com ambliopia, um olho é melhor em focar,” diz Bas Rokers, um professor de psicologia da Universidade de Wisconsin – Madison. “O cérebro prefere as informações daquele olho e empurra o sinal vindo do outro, ‘preguiçoso’ olho. De certa forma, isso’é melhor pensar no olho melhor como um valentão, e não no olho mais pobre como preguiçoso.”

À medida que o cérebro desenvolve sua preferência pelo olho dominante’S Entrada, altera suas conexões com o olho mais fraco, de acordo com um estudo que Rokers e colegas publicados esta semana em uma edição especial do Journal Vision Research.

“Se você tem continuamente esse bullying acontecendo, isso muda os sinais vindos do olho preguiçoso,” Rokers diz. “Nós nos perguntamos, se você não’T tem tantos sinais que viajam de um lado para o outro, isso vem com uma mudança física nessas passagens?”

Usando um método de varredura cerebral chamado imagens ponderadas por difusão, os pesquisadores mapearam três conjuntos de caminhos conhecidos por transportar informações visuais dos olhos para o cérebro. Em pessoas com ambliopia, os pesquisadores viram água se difundindo mais facilmente no cérebro’s vias visuais.

“O que achamos que pode estar acontecendo em ambliopia é que a bainha condutora em torno dos neurônios se torna mais fina,” Rokers diz. “Para realizar informações de um local para outro, os neurônios têm uma bainha de material chamado mielina ao seu redor para isolar e acelerar o processamento. Quando a mielina é mais fina, há menos no caminho e a água se difunde mais facilmente.”

Esse entendimento dos efeitos estruturais da ambliopia pode melhorar os tratamentos para ambliopia e distúrbios da visão semelhantes nos quais os que sofrem têm problemas para julgar a distância e a localização dos objetos em partes de seu campo visual.

“Você não’T vejo adultos andando com olhos remendados, porque adultos’ cérebros são menos plásticos, menos treináveis, e achamos que a abordagem do patch não’T tem algum efeito tarde na vida.”

A resposta médica mais comum ao olho preguiçoso é corrigir a causa – mais frequentemente desalinhamento muscular dos olhos, mas às vezes uma lente deformada – através da cirurgia, e colocar um remendo sobre o amblos’S Forte olho para forçar o cérebro a se adaptar ao uso do anteriormente preguiçoso. Mas esse tratamento geralmente é limitado a crianças.

“Você não’T vejo adultos andando com olhos remendados, porque adultos’ cérebros são menos plásticos, menos treináveis, e achamos que a abordagem do patch não’T tem algum efeito tarde na vida,” diz Rokers, cujo grupo’O trabalho foi financiado pela Wisconsin Alumni Research Foundation e pela Organização da Holanda para Pesquisa Científica. “Mas essa crença está mudando, e essa abordagem de imagem ponderada por difusão nos ajudará a entender se e quanto, os tratamentos de treinamento cerebral funcionam.”

Também ajudará no desenvolvimento de novos tratamentos – como alguns Rokers e oftalmologistas estão se desenvolvendo usando videogames e fones de ouvido de realidade virtual.

“Você pode colocar pacientes no scanner e ver se o seu tratamento realmente tem um efeito,” Rokers diz. “Nós temos’T tentei muitos tipos diferentes de tratamentos, mas com uma maneira como essa para avaliar o sucesso, você pode recompensar a experimentação.”

Olho preguiçoso afeta o cérebro?

NYU (EUA) –Os pesquisadores identificaram um novo déficit neurológico por trás da Amblyopia, ou “olho preguiçoso,” Limpando luz adicional sobre como a condição resulta de links interrompidos entre o cérebro e o processamento visual normal.

Detalhes do trabalho são relatados na edição atual da Jornal de Neurociência.

Ambliopia é o defeito neurológico mais prevalente da visão em crianças e adultos, afetando 1-3 % da população. Pesquisas anteriores sobre a condição se concentraram amplamente em um aspecto do processamento visual – que no córtex visual primário, ou v1.

No entanto, embora as anormalidades da V1 expliquem alguns problemas visuais amblosônicos, eles não conseguem explicar toda a gama de perdas sofridas por aqueles com ambliopia – incluindo a percepção do movimento.

Com isso em mente, os pesquisadores da Universidade de Nova York estudaram uma área cerebral chamada MT, que tem um papel bem estabelecido no processamento de informações sobre como mover objetos visuais. Para fazer isso, eles analisaram mais de perto o processamento visual de macacos macacos, examinando aqueles que tinham visão normal e aqueles cuja visão foi prejudicada pela ambliopia.

Os pesquisadores registraram os dois macacos’ Capacidade de detectar movimento e como o MT’S neurônios funcionaram neste processo.

Seus resultados mostraram mudanças impressionantes na atividade dos neurônios no MT. Em macacos com visão normal, os neurônios da MT responderam através dos dois olhos. No entanto, naqueles com ambliopia, os neurônios MT mostraram resposta mais forte em um olho – geralmente aquele que não é afetado pelo distúrbio.

A percepção do movimento visual normal depende de neurônios que integram informações sobre a posição de mover objetos enquanto cruzam a imagem visual. Os pesquisadores descobriram que essa capacidade de integrar informações de movimento estava com defeito em neurônios dirigidos pelo olho afetado, o que poderia explicar o animal’s Déficits em movimento Percepção.

“Este estudo mostra que a ambliopia resulta de mudanças no cérebro que se estendem além do córtex visual primário,” diz j. Anthony Movshon, diretor da NYU’S Centro de Ciência Neural e o artigo’s Autor sênior, acrescentando que muitas outras regiões neurológicas afetadas permanecem não descobertas.

Atividade cerebral alterada em pacientes com estrabismo e ambliopia detectada pela análise da homogeneidade regional: um estudo de ressonância magnética funcional do estado de repouso

Correspondência para: Dr. Lei Ye, Departamento de Oftalmologia, o primeiro Hospital Afiliado da Universidade de Nanchang, Centro de Pesquisa Clínica de Doenças Oculares da Província de Jiangxi, 17 Yongwaizheng Street, Donghu, Nanchang, Jiangxi 330006, P.R. China, e-mail: MOC.QQ@748616435

* Contribuiu igualmente

Recebido em 6 de agosto de 2018; Aceito em 2019 27 de março.

Direitos autorais: © Shao et al.

Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da licença Creative Commons Attribution-NonCommercial-Noderivs, que permite o uso e a distribuição em qualquer meio, desde que o trabalho original seja citado corretamente, o uso não é comercial e sem modificações ou adaptações são feitas.

Dados associados

Os conjuntos de dados utilizados e/ou analisados ​​durante o presente estudo estão disponíveis no autor correspondente sob solicitação razoável.

Abstrato

Estudos anteriores demonstraram que estrabismo ou ambliopia podem resultar em acentuada função cerebral e alterações anatômicas. No entanto, diferenças na atividade cerebral espontânea em pacientes com estrabismo e ambliopia (SA) em comparação com indivíduos de controle permanecem incertos. O presente estudo teve como objetivo analisar as possíveis mudanças na atividade cerebral nos pacientes com SA e sua associação com o desempenho comportamental. No total, 16 pacientes com SA (10 mulheres e 6 homens) e 16 controles saudáveis ​​(HCS; 6 homens e 10 mulheres) com idade e sexo correspondentes foram recrutados. Todos os indivíduos foram examinados com ressonância magnética funcional do estado de repouso (RS-FMRI), e as alterações na atividade cerebral espontânea dos pacientes com SA foram avaliadas pelo método da homogeneidade regional (REHO). A capacidade diagnóstica do método REHO foi avaliada usando a análise de curva operacional (ROC) do receptor (ROC). Além disso, a associação entre o valor médio de reno em diferentes regiões cerebrais e o desempenho comportamental foi explorado pela análise de correlação. Observou -se que o valor de reho foi significativamente aumentado em pacientes com SA em comparação com os HCs nas seguintes regiões do cérebro: giro lingual esquerdo, giro/precuneus occipital médio direito, cingulado anterior bilateral, giro occipital médio esquerdo e giro precentral bilateral. Por outro lado, o valor de reho do giro frontal inferior esquerdo foi significativamente menor que o do HCS. A análise da curva ROC indicou que o método Reho tem certa credibilidade para o diagnóstico de pacientes com SA. Além disso, nenhuma alteração semelhante foi detectada em outras regiões do cérebro. Esses resultados revelaram atividade cerebral espontânea anormal em certas partes do cérebro em pacientes adultos com SA, o que sugere o envolvimento do mecanismo neuropatológico ou compensatório nesses pacientes e pode ser benéfico para tratamento clínico.

Palavras-chave: estrabismo com ambliopia, homogeneidade regional, ressonância magnética funcional no estado de repouso

Introdução

Estrabismo é uma doença ocular caracterizada pela incapacidade de ambos os olhos de um indivíduo de olhar para um alvo simultaneamente e o eixo óptico de ambos os olhos é separado. Isso pode levar a comprometimento da visão binocular e é frequentemente acompanhado de ambliopia e perda de visão estéreo. A incidência de estrabismo em crianças de 3 a 6 anos no leste da China é 5.65% (1). Não existe um método de classificação ideal para o estrabismo na prática clínica, e seu tratamento depende principalmente da correção cirúrgica. A disfunção dos músculos extraoculares (EOMs) é uma causa importante de estrabismo. Em particular, o desenvolvimento aberrante do EOM, a distrofia EOM (2) e a posição anormal do EOM (3) podem levar à ocorrência de estrabismo, enquanto a disfunção das polias do EOM também foi associada à condição (4,5). O sistema de movimento ocular é sustentado por uma complexa rede neural. As estruturas no núcleo do cérebro e os eoms e nervos que os dominam devem funcionar perfeitamente e síncronos para garantir a função visual normal. Por exemplo, foi relatado que o desenvolvimento da síndrome de retração de Duane está associado a anormalidades mecânicas do músculo reto externo (6), inervação aberrante (7) e ausência de um núcleo de abdução (8). A atividade neuronal na área do cérebro envolvida nos movimentos oculares também é crucial. O campo olho frontal (FEF) participa do controle do movimento ocular (4) e do movimento dos olhos conjugados (5). Um estudo anterior relatou que o volume da substância cinzenta do FEF é aumentada em pacientes com estrabismo (9). Portanto, a patogênese do estrabismo está diretamente associada ao EOM e à função cerebral e/ou alterações estruturais.

Ambliopia é causada por experiências visuais anormais (como estrabismo monocular, anisometropia, alta ametropia e miopia de privação de forma) durante o desenvolvimento visual, resultando em diminuição da acuidade visual monocular e/ou binocular de melhor corrigida (VA), mas nenhuma lesão orgânica é observada no exame dos olhos binoculares. Os critérios de diagnóstico para ambliopia incluem um valor de referência visual abaixo do limite normal inferior (que é 0.5 para crianças de 3 a 5 anos e 0.7 para crianças com idade ≥6 anos), ou o melhor VA corrigido de dois olhos difere em ≥0.2, então o olho com pior VA exibe ambliopia (10). Na China, a prevalência de ambliopia em crianças é de 2 a 3% (11). Atualmente, a detecção precoce e o tratamento precoce da ambliopia são importantes, com estratégias de tratamento padrão, incluindo óculos precisos e ocultação do olho dominante. De acordo com sua etiologia, a ambliopia pode ser dividida nos tipos de estrabismo, anisometrópicos, ametrópicos e de privação de forma (12). A patogênese da ambliopia é altamente complexa; As duas teorias atualmente reconhecidas envolvem interação binocular anormal e privação de forma (13,14). Simultaneamente, atividades anormais nas regiões do cérebro associadas também foram sugeridas para contribuir para o desenvolvimento da ambliopia. Por exemplo, Wang et al (15) relataram que a ativação do sulco intraparietal, FEF e áreas sensíveis ao motor (V5) foi reduzido em pacientes com ambliopia. Assim, a exploração da atividade cerebral em pacientes com estrabismo e ambliopia (SA) é de significado prático.

A ressonância magnética funcional (fMRI) (16) é a técnica de exame primária usada para localizar e quantificar áreas funcionais do cérebro. Suas principais vantagens sobre as técnicas tradicionais de ressonância magnética são alta resolução espacial e a capacidade de revelar mudanças estruturais microscópicas detalhadas. A tecnologia de fMRI inclui imagens ponderadas por difusão (DWI), imagem por tensor de difusão (DTI), espectroscopia de ressonância magnética e fMRI dependente do nível de oxigênio no sangue (BOLD). Entre eles, o DWI pode refletir o movimento de difusão e a limitação de moléculas de água em tecidos e lesões, enquanto o DTI revela a anisotropia do movimento de difusão em relação às moléculas de água e, portanto, pode ser usado para analisar feixes de fibra de substância branca da substância branca. Além disso, a ressonância magnética ousada usa o princípio da dependência do nível de oxigenação no sangue, ou seja, inconsistências na hemodinâmica local dos neurônios após a excitação, a fim de revelar a atividade neuronal espontânea, quantificando alterações em sinais de nível de oxigênio no sangue. Assim, o estudo das atividades cognitivas cerebrais e a localização e quantificação das áreas de atividade funcional cerebral é facilitada pela fMRI. Esta tecnologia tem sido amplamente usada para estudar SA. Além desses estudos acima mencionados, foi relatado que o volume de substância cinzenta no campo ocular occipital e o campo ocular parietal foi reduzido em pacientes com estrabismo (17), enquanto a conectividade funcional entre as regiões V1 e V2 diminuiu nos macacos SA (18). Além disso, várias áreas do cérebro são disfuncionais em estrabismo concomitante (19).

A análise de fMRI (RS-FMRI) em estado de repouso pode ser conduzida usando vários métodos, entre os quais a homogeneidade regional (REHO) é amplamente utilizada. Reho é um método computacional baseado na diferenciação funcional, proposta pela primeira vez pelo estudioso chinês Professor Yu-Feng Zang. Este método pode ser usado para analisar a consistência dos sinais de atividade cerebral e fornecer informações sobre a função cerebral (20,21). Reho funciona assumindo que a hemodinâmica de cada voxel em uma região do cérebro com a mesma função é aproximadamente idêntica e que a hemodinâmica da região do cérebro pode mudar devido a variações na função ou tarefa. Assim, o nível de consistência dos sinais ousados ​​pode ser representado avaliando o grau de consistência hemodinâmica entre os voxels na região de interesse e voxels que são adjacentes a ele simultaneamente, o que pode ser expresso usando um valor de reho que revela a consistência da atividade neuronal espontânea. Portanto, as mudanças nos valores de reho indicam alterações na hemodinâmica cerebral, ou seja, mudanças na sincronia da atividade neuronal espontânea. Um aumento na REOM indica um aumento na sincronia da atividade neuronal espontânea, enquanto um valor de reho diminuído sugere sincronia reduzida e atividade desordenada. This method has been successfully applied to the investigation of the etiology of various eye diseases, including concomitant strabismus (19), optic neuritis (22), type 2 diabetes with retinopathy (23), glaucoma (24), open-globe injury (25), late monocular blindness (26) and retinal detachment (27), as well as a number of neurogenic diseases, such as sleep disorders (28) and Parkinson’s disease (29).

No presente estudo, a atividade cerebral de pacientes com SA foi investigada usando o método Reho, a fim de confirmar alterações na função cerebral e explorar o potencial mecanismo fisiopatológico. Até onde sabemos, este é o primeiro estudo a examinar a SA usando este método.

Assuntos e métodos

assuntos

Um total de 16 pacientes com SA que foram tratados no Departamento de Oftalmologia do Primeiro Hospital Afiliado da Universidade de Nanchang (Nanchang, China) foram inscritos no presente estudo. Os pacientes incluíram 6 homens e 10 mulheres, entre os quais havia 11 casos com exotropia e 5 com esotropia. Os critérios de inclusão foram os seguintes: i) adultos com idade de> 18 anos; ii) pacientes diagnosticados com estrabismo; e iii)> diferença de 2 linhas no VA mais corrigido (≥0.20 unidades de logmar) entre o olho ambliográfico e o companheiro, com fixação central. Os pacientes foram excluídos de acordo com os seguintes critérios: i) pacientes com histórico de cirurgia ocular anterior, incluindo cirurgia intra -ocular e extraocular; ii) pacientes com evidência de outras doenças oculares, como catarata, glaucoma, neurite óptica, degeneração macular, infecção, inflamação e doença isquêmica; iii) outras doenças que podem afetar os resultados experimentais, incluindo doenças mentais; e iv) Alcoolismo ou dependência de drogas.

Além disso, 16 controles saudáveis ​​(HCs), incluindo 6 homens e 10 mulheres, foram comparados com os pacientes em termos de idade e sexo. Todos os HCs atenderam aos seguintes critérios: i) o exame de ressonância magnética não exibiu anormalidades no parênquima cerebral; ii) Nenhuma história de doença ocular, com VA mais corrigida de unidades de logmar ≤0; iii) nenhuma doença psiquiátrica; e iv) Capaz de passar por um exame de ressonância magnética (por exemplo, nenhuma placa de aço implantada).

O presente estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética Médica do Primeiro Hospital Afiliado da Universidade de Nanchang e está em conformidade com todos os princípios exigidos pela Declaração de Helsinquei. Antes de assinar o consentimento informado, foram fornecidas informações detalhadas sobre o estudo aos participantes, incluindo o objetivo da pesquisa e possíveis riscos aos sujeitos.

Parâmetros de ressonância magnética

Todos os sujeitos foram digitalizados com um scanner de ressonância magnética de 3 tesla (Trio; Siemens AG, Munique, Alemanha). Todos os participantes foram solicitados a ficar acordados, manter os olhos fechados e relaxar o corpo até o final da varredura. As varreduras de imagem ponderada em T1 convencionais (T1WI) foram coletadas, bem como dados de ressonância magnética estrutural T2WI para exclusão de lesões estruturais do cérebro, dados de imagem de volume T1WI de alta resolução 3D e dados de RS-FMRI. Entre eles, 176 imagens de volume T1WI de alta resolução de alta resolução foram adquiridas pela sequência de gradiente 3D ponderada em T1 (30). Os parâmetros específicos de varredura utilizados foram os seguintes: tempo de repetição (TR), 1.900 ms; Echo Time (TE), 2.26 ms; espessura, 1.0 mm; Gap, 0.5 mm; matriz de aquisição, 256 × 256; ângulo de flip, 9 °; campo de vista (FOV), 250 × 250 mm. Além disso, um total de 240 imagens funcionais foram adquiridas usando a sequência de imagem eco-planar de gradiente (31), de acordo com os seguintes parâmetros específicos de varredura: TR, 2.000 ms; Te, 30 ms; espessura, 4.0 mm; Gap, 1.2 mm; matriz de aquisição, 64 × 64; ângulo de flip, 90 °; e fov, 220 × 220 mm. Os tempos de varredura para as duas seqüências foram de 5 e 10 minutos, respectivamente.

Processamento de dados fMRI

Inicialmente, o pacote de software Mricro (http: // www.Mricro.com) foi usado para examinar e rastrear os dados do cérebro adquiridos. Em seguida, o pacote de software SPM8 (http: // www.fil.íon.ucl.AC.UK/SPM) Na plataforma MATLAB R2012B (Mathworks, Natick, MA, EUA) foi aplicada para pré -processar os dois conjuntos de dados neste experimento, usando o pacote de software de processamento de dados DPARSF (http: // rfmri.org/dparsf). As principais etapas da análise foram as seguintes: primeiro, o formato de dados foi convertido. Para remover a interferência do campo magnético instável, os dados dos 10 primeiros momentos foram então eliminados. Para remover o impacto causado por diferentes tempo de aquisição de dados, a correção do tempo foi subsequentemente realizada nos dados coletados. Em seguida, a correção do movimento da cabeça foi realizada; O movimento da cabeça foi considerado muito grande e os dados foram eliminados para um caso que tinha um movimento máximo da cabeça em três direções> 2 mm e um ângulo máximo de rotação> 2 °. Posteriormente, a padronização espacial da imagem funcional foi realizada, o que era necessário, pois cada sujeito tem uma certa diferença na estrutura e volume do cérebro. Para essa padronização, a imagem funcional foi registrada no espaço padrão do Instituto de Neurociência de Montreal, e todos os voxels foram reamostrados em um tamanho de 3 × 3 × 3 mm para obter uma área cerebral mais precisa. A próxima etapa envolveu a remoção da deriva linear para eliminar o efeito quimiotático linear do sujeito no processo de adaptação ao ambiente de varredura. Finalmente, a filtragem foi realizada coletando dados na faixa de frequência de 0.01–0.08 Hz para remover a influência do ruído fisiológico de alta frequência, como respiração e batimento cardíaco.

Cálculo de Reco e Processamento de Imagem

Software REST (http: // sourceforge.Net/Projects/Testing-FMRI) foi usado para calcular os valores de REO para dados de fMRI sem pré-processamento suave. As imagens de Reho foram derivadas do coeficiente de consistência Kendall, que foi obtido usando o software DPABI Toolkit (http: // rfmri.org/dpabi) para calcular a consistência da série temporal de cada voxel no cérebro e 26 voxels adjacentes a ele. Em seguida, a imagem foi normalizada e a transformação Fisher R para Z foi realizada. Finalmente, uma largura completa 6 × 6 × 6 mm foi aplicada no kernel liso gaussiano semi-maximum para realizar a suavização gaussiana da imagem de reho para melhorar a proporção de sinal / ruído.

Análise Estatística

Avaliação estatística de diferenças de variáveis, como demografia e medições visuais, entre pacientes e controles normais foram realizados no SPSS versão 20.0 software (IBM Corp., Armonk, NY, EUA) usando testes t de duas amostras. As diferenças nos valores de reho entre os indivíduos com SA e HC foram avaliadas usando testes t de duas amostras no software REST (Laboratório Chave do Estado de Neurociência Cognitiva e Aprendizagem, Universidade Normal de Pequim, Pequim, China). No nível do voxel, o limiar estatístico foi definido como P40 Voxels (corrigidos com alfasim) foram empregados. Usando diferenças nos valores de reho nas mesmas regiões do cérebro, as curvas de características operacionais do receptor (ROC) foram geradas para analisar e identificar pacientes com SA e HCS. A análise de correlação de Pearson também foi usada para avaliar a correlação entre os valores de REO e as características clínicas de pacientes com regiões cerebrais alteradas, incluindo a associação entre a duração da doença e os valores de reho. Correlações e diferenças entre os indivíduos com SA e HC foram consideradas estatisticamente significativas em P

Resultados

Dados demográficos e medições visuais

Nenhuma diferença significativa de idade (p = 0.615) ou VA mais bem corrigido do olho (p = 0.185) foram detectados entre os dois grupos. Por outro lado, as diferenças observadas entre os dois grupos no VA mais bem corrigido do olho ambloscular foram estatisticamente significativas (p

Tabela I.

Demografia e medições clínicas de grupos SA e HC.

Parâmetro SA HC valor t Valor p
Masculino feminino 6/10 6/10 > 0.99
Anos de idade) 24.50 ± 5.91 24.94 ± 5.23 -0.222 0.615
Mão 16 r 16 r > 0.99
Duração da doença (anos) 18.19 ± 9.85
Esotropia/exotropia 5/11
Erro de refração equivalente esférico (dioptrias) 1.22 ± 0.56 1.25 ± 0.67 -0.365 0.741
(-2.75–1.75) (-2.75–2.00)
Ângulo de estrabismo (PD) 26.25 ± 12.71
VA mais bem corrigido
Olho ambliônico 0.77 ± 0.53 -0.05 ± 0.08 6.149
Companheiro -0.03 ± 0.09 -0.01 ± 0.07 -0.651 0.185

Diferenças de Reho

No grupo SA, os valores de reno aumentaram significativamente em relação aos HCs nas seguintes regiões do cérebro: giro lingual esquerdo (LLG), giro occipital médio direito e precuneus direito (rMOG/rp), cingulado anterior (BAC), giro de occipital esquerdo (LMOG) e bilateral (BACLULENTENTRAL), giro do giro (LMog bilateral bilateral (bilateral bilateral. 1 (sombreamento vermelho) e Tabela II)]. Por outro lado, os valores de reho do giro frontal inferior esquerdo (LIFG) foram marcadamente reduzidos em pacientes com SA em comparação com os do HCS [fig. 1 (sombreamento azul) e Tabela II]. Os valores médios de reno nos dois grupos são apresentados em fig. 2 . Os valores de reho nas áreas cerebrais alteradas dos pacientes com SA não foram significativamente associadas a nenhuma das características clínicas avaliadas no presente estudo (Tabela III).

Um arquivo externo que contém uma imagem, ilustração, etc. O nome do objeto é MMR-19-06-4832-g00.jpg

Atividade cerebral espontânea em pacientes com estrabismo com ambliopia. Regiões vermelhas (giro lingual esquerdo, giro/precuneus do occipital médio direito, cingulado anterior bilateral, giro occipital médio esquerdo e giro precentral bilateral) indicam maiores valores de Reho, enquanto as regiões azuis (giro frontal inferior esquerdo) representam valores mais baixos de refo (p40). Reho, homogeneidade regional; R, certo; L, esquerda.

Um arquivo externo que contém uma imagem, ilustração, etc. O nome do objeto é MMR-19-06-4832-G01.JPG

Tabela II.

Áreas cerebrais com valores de reho significativamente diferentes entre os grupos.

A, SA> HC
Coordenadas do MNI
Doença Esquerda direita Regiões cerebrais BA X Y Z Voxels de pico valor t
1 Esquerda Giro lingual 19 -36 -69 -9 86 3.6987
2 Certo Giro/Precuneus do Occipital Médio 19 33 -84 12 256 4.7141
3 Bilateral Cingulado anterior 6 30 -6 74 3.8637
4 Esquerda Giro occipital médio 19 -27 -87 9 116 4.5112
5 Bilateral Giro precentral 6 0 -6 78 339 5.5492
B, SA
Coordenadas do MNI
Doença Esquerda direita Regiões cerebrais BA X Y Z Voxels de pico valor t
1 Esquerda Giro frontal inferior 9 -51 18 24 69 -4.0693

O limiar estatístico foi estabelecido no nível de voxel com P40 voxels, alfasim corrigido. Reho, homogeneidade regional; BA, área de Brodmann; SA, estrabismo e ambliopia; HC, controle saudável; MNI, Instituto Neurológico de Montreal.

Tabela III.

Análise de correlações de Pearson.

Regiões cerebrais Valor de reho (média ± DP) Duração (anos) (média ± DP) Valor R Valor p
Giro lingual esquerdo 0.6316 ± 0.4937 18.05 ± 9.55 -0.343 0.196
Giro/Precuneus do Occipital Médio direito 0.8429 ± 0.3633 -0.254 0.342
Cingulado anterior bilateral 0.2272 ± 0.4586 0.063 0.817
Giro occipital do meio esquerdo 0.8784 ± 0.4560 -0.342 0.195
Giro precentral bilateral 0.3208 ± 0.2700 -0.360 0.171
Giro frontal inferior esquerdo -0.0320 ± 0.3511 -0.497 0.050

Reho, homogeneidade regional; SD, desvio padrão.

Análise da curva ROC

Por análise computacional, observou -se que os valores de reho de regiões cerebrais alteradas podem ser indicadores de diagnóstico úteis para SA (Tabela II). Para verificar essas descobertas, as curvas ROC foram geradas para analisar os valores de REO em regiões cerebrais que exibem diferenças aparentes em pacientes com SA. Área sob os valores da curva (AUC) de 0.7–0.9 indica que a doença pode ser diagnosticada com mais precisão. Os AUCs individuais dos valores de reho nas diferentes regiões foram os seguintes: LLG, AUC = 0.934 (p <0.001); RMOG/RP, AUC=0.965 (P<0.001); BAC, AUC=0.902 (P<0.001); LMOG, AUC=0.938 (P<0.001); BPG, AUC=0.922 (P<0.001); and LIFG, AUC=0.938 (P<0.001; Fig. 3 ). Taken together, these findings suggest that the ReHo values of altered brain regions may serve as diagnostic indicators for SA.

Um arquivo externo que contém uma imagem, ilustração, etc. O nome do objeto é MMR-19-06-4832-G02.JPG

Discussão

O RS-FMRI é mais fácil de implementar em pacientes do que a fMRI baseada em tarefas, uma vez que os pacientes não precisam realizar tarefas específicas durante as varreduras de fMRI, reduzindo assim a influência potencial de fatores de confusão no processo (16). O RS-FMRI também pode fornecer informações mais funcionais, ajudando a entender melhor os mecanismos funcionais subjacentes a doenças específicas (16). O método REHO foi aplicado com sucesso em várias doenças oftalmológicas e neurogênicas e tem um enorme potencial para desenvolvimento adicional (Tabela IV). Até onde sabemos, o presente estudo é o primeiro a avaliar a atividade cerebral do estado de repouso de pacientes com SA usando a técnica REOM. Comparados com os indivíduos com HC, os pacientes com SA exibiram valores de REO significativamente aumentados nas áreas de LLG, RMOG/RP, BAC, LMOG e BPG, enquanto o valor de reho para a região LIFG foi significativamente menor em comparação com o dos HCs (FIG. 4).

Um arquivo externo que segura uma imagem, ilustração, etc. O nome do objeto é MMR-19-06-4832-G03.JPG

Resultados da reho da atividade cerebral no grupo SA. Comparados com os controles saudáveis, os valores de reho das regiões 1 a 5 em pacientes com SA foram aumentados em várias extensões, enquanto o valor da região 6 diminuiu. Região 1 refere -se o giro lingual esquerdo (BA 19; t = 3.6987), região 2 para o giro occipital médio direito/precuneus direito (Ba19; t = 4.7141), região 3 ao cingulado anterior bilateral (t = 3.8637), Região 4 do Giro Occipital Médio esquerdo (BA 19; t = 4.5112), região 5 ao giro precentral bilateral (ba 6; t = 5.5492) e região 6 à esquerda giro frontal inferior (Ba9; t = −4.0693). O tamanho dos pontos indica o grau de mudança quantitativa. Reho, homogeneidade regional; SA, estrabismo e ambliopia; BA, área de Brodmann.

Tabela IV.

Método Reho aplicado em doenças oftalmológicas e neurogênicas na literatura.

Autor Ano Doença Refs.
Doenças oftalmológicas
Canção et al 2014 Glaucoma (24)
CUI et al 2014 Retinopatia diabética (23)
Shao et al 2015 Neurite óptica (22)
Huang et al 2016 Estrabismo concomitante (19)
Huang et al 2016 Lesão de globo aberto (25)
Huang et al 2017 Cegueira monocular tardia (26)
Huang et al 2017 Descolamento da retina (27)
Doenças neurogênicas
Dai et al 2012 Distúrbios do sono (28)
Li et al 2016 Mal de Parkinson (29)

O lobo occipital é uma área cerebral -chave para o processamento visual, que controla os movimentos oculares e as atividades reflexas de acomodação dos alunos associados à visão. O giro lingual faz parte do lobo occipital e um componente importante do fluxo visual ventral, que participa do processamento de informações como forma, tamanho, cor, contorno e reconhecimento de objetos. Assim, é uma área cerebral crucial para julgamento visual e atenção visual (32). Liang et al (33) usaram o método de conectividade homotópica de voxel (VMHC) para analisar alterações de conectividade funcional inter-hemisférica em pacientes com ambliopia anisometrópica. Eles observaram alterações nas regiões linguais de giro de pacientes com estrabismo, ambliopia e ambliopia anisometrópica, e o valor VMHC do giro lingual foi associado à estereoacuidade. Além disso, Qi et al (34) usaram o método de medição morfológica baseado na superfície e o DTI para analisar mudanças na espessura cortical e integridade da substância branca em crianças com ambliopia. Esses pesquisadores observaram que a espessura do giro lingual, cuneus e córtex occipital e os valores de anisotropia fracionária (FA) no córtex lingual medial foram todos reduzidos. Yang et al (35) demonstraram que bebês com esotropia exibiram altos níveis de ativação no giro lingual. Huang et al (19) também relataram que o valor de reho do giro lingual foi aumentado em pacientes com estrabismo concomitante. Da mesma forma, o presente estudo identificou diferenças no valor REOM do LLG em pacientes adultos com SA em comparação com os controles. Isso pode ser explicado pela compensação visual em pacientes com SA, enquanto as mudanças funcionais no giro lingual também podem causar comprometimento visual.

O cuneus também está localizado no lobo occipital, que faz parte do centro visual e está envolvido no processamento de informações visuais na via geniculada nervosa-óptica da retina-óptica. Pesquisa de Schraa-Tam et al (36) demonstraram que o cuneus está envolvido no reflexo do movimento ocular que funciona para estabilizar a imagem da retina; Portanto, a disfunção do cuneus causa distúrbios do movimento ocular. O precuneus também forma uma parte importante da rede de modo padrão (DMN) do cérebro, que está associado à cognição, memória, emoção e regulação da interação (37,38). Em um estudo de ambliopia anisometrópica, Liang et al (39) relataram diminuição da amplitude de valores de flutuação de baixa frequência no córtex precuneus bilateral em adultos com ambliopia anisometrópica, e o grau de redução foi associado à gravidade da doença, sugerindo que pacientes com neurônios bilaterais do precuneus exibiram atividade mais fraca. Além disso, Huang et al (40) usaram a tecnologia DTI para analisar mudanças na microestrutura cerebral inteira em pacientes com estrabismo. Eles descobriram que o valor da FA do precuneus bilateral aumentou significativamente, sugerindo uma integridade aprimorada do feixe de fibras nessa área cerebral. No presente estudo, observou -se que o valor REOM do precuneus certo de pacientes adultos de SA foi aumentado, o que foi semelhante aos resultados de Huang et al (40), mas ao contrário das descobertas apresentadas por Liang et al (39). As diferenças observadas entre esses estudos podem ser atribuídas a variações entre as amostras, levando a alterações compensatórias ao precuneus. Simultaneamente, as lesões do precuneus também podem contribuir para a ocorrência de SA.

O giro occipital médio e o giro lingual estão na região V2, e o giro occipital médio faz parte do fluxo visual dorsal (DVS) no centro visual (41). O DVS funciona para analisar informações espaciais, como localização, direção, movimento e plano de ação. Chan et al (17) usaram o método de morfometria à base de voxel (VBM) para analisar o volume de substância cinzenta em pacientes com estrabismo concomitante e observaram que o volume de substância cinzenta no grupo de estrabismo diminuiu nos lobos occipitais e parietais em relação aos HCs. Além disso, Yan et al (42) usaram técnicas de DTI e VBM para estudar a estrutura da substância branca em 13 pacientes com exotropia concomitante e relataram que os DVs eram anormais ou prejudicados nesses pacientes. Analisando mudanças no córtex visual, Jia et al (43) identificaram que pacientes com ambliopia exibiram mudanças significativamente reduzidas na ativação na área visual V2. No presente estudo, observou -se que os valores de ROME do RMOG e LMOG em pacientes adultos com SA foram aumentados, o que era diferente das observações de estudos anteriores. Isso pode ser devido a diferenças nas amostras incluídas. O aumento dos valores de reno observado no presente estudo pode ser atribuído à compensação visual. De acordo com as evidências de estudos anteriores, mudanças no giro occipital médio podem ser consideradas um dos fatores patogênicos em pacientes com SA.

O giro cingulado está localizado entre o sulco cingulado medial e o corpus caloso dos hemisférios cerebrais (44), e é um componente importante do sistema límbico e dos circuitos de Papez (45), bem como a região do cérebro DMN, incluindo o cinguado anterior, o giro médio Gyrus, e o cinguado anterior, o cingante médio Gyrus. O giro cingulado anterior tem numerosas funções estabelecidas, inclusive em emoção, cognição, movimento, movimento visceral, comportamento materno e interações sociais. Além disso, a associação entre o giro cingulado e a epilepsia é atualmente um tópico de pesquisa quente (46,47). Vários estudos observaram que o giro cingulado anterior recebe neurônios aferentes do tálamo (48); Portanto, pode -se especular que o giro cingulado possa estar associado à função visual. Zhai et al (49) usaram a tecnologia de ressonância magnética para analisar a eficácia da aprendizagem perceptiva no tratamento da ambliopia e relatou que o córtex visual primário, o córtex da junção visual e o giro cingulado direito foram significativamente ativados em pacientes que receberam esse tratamento, sugerindo que o giro cingulado contribui para a ocorrência da amendopia. No presente estudo, os resultados revelaram que o valor de reho do giro de BAC em pacientes adultos com SA foi aumentado em comparação com o dos controles. Os resultados do presente estudo são semelhantes aos relatados por Zhai et al (49), sugerindo que o tratamento dos pacientes promove a compensação e que o giro cingulado é importante na ocorrência de SA. A recuperação funcional do giro cingulado pode desempenhar um papel compensatório no tratamento, que fornece uma base adicional para o tratamento de SA.

O lobo frontal é a parte mais complexa do cérebro. Consiste principalmente em quatro giros, incluindo o precentral, o frontal superior, o frontal médio e os giros frontais inferiores. As lesões do lobo frontal podem causar vários distúrbios, como movimento voluntário, fala, nervo craniano, função nervosa autonômica e distúrbios da atividade mental. O giro precentral também é referido como o &lsquo;Área do motor cortical&rsquo;, que aceita principalmente a propriedade da pele, articulações, tendões e músculos esqueléticos e controla o movimento voluntário do corpo. No entanto, o lobo frontal também é importante para a integridade da função visual. Xiao et al (50) usaram a análise VBM para investigar mudanças no córtex visual de crianças ambliográficas e identificaram que a densidade da substância cinzenta do giro frontal médio diminuiu. Em um estudo de pacientes com estrabismo, Ouyang et al (51) observaram que os volumes de substância cinzenta no giro cingulado posterior direito, o giro precentral e o cuneus esquerdo diminuíram, enquanto o volume da substância branca do precuneus direito e das áreas motores anteriores direito dos pacientes diminuíram significativamente. Além disso, Huang et al (40) usaram a tecnologia DTI para analisar alterações em toda a microestrutura cerebral em pacientes com estrabismo e relataram que o coeficiente de difusão média no giro frontal médio esquerdo foi significativamente diminuído. No presente estudo, os dados revelaram que os valores de reho foram menores no giro frontal inferior dos pacientes com SA em comparação com os do grupo HC, o que é consistente com as observações de estudos anteriores, sugerindo que o giro frontal inferior é importante na ocorrência de SA. No entanto, os resultados do presente estudo indicaram que o valor de REO do BPG foi maior em pacientes com SA em comparação com o do HCS, o que é contrário às descobertas de estudos anteriores. Isso provavelmente é resultado de diferenças nas populações do estudo. Os resultados do presente estudo podem ser explicados por um mecanismo compensatório, enquanto outros estudos concluíram que suas descobertas podem ser explicadas pela etiologia. No entanto, todas as descobertas revelam que o lobo frontal tem um papel vital no processamento visual e movimentos oculares associados.

A análise da curva ROC no presente estudo demonstrou a precisão do método Reho para o diagnóstico de pacientes. A precisão é percebida como excelente quando os valores da AUC são 0.7–0.9, valores entre 0.5 e 0.7 são considerados para indicar precisão moderada, enquanto os valores 0.7, indicando que os valores de Reho dessas regiões cerebrais alteradas exibiram uma precisão diagnóstica para a identificação de SA. Tomados em conjunto, prevê -se que o método reho pode ser usado para detecção sensível de SA no futuro.

O presente estudo também tem certas limitações. O tamanho da amostra foi relativamente pequeno e as diferenças entre as amostras podem ter impactado os resultados. Além disso, para certos indivíduos, a duração do tempo de varredura e os pequenos movimentos do corpo pode ter afetado os resultados da varredura.

Em conclusão, os dados do presente estudo demonstraram que pacientes com SA exibem atividades espontâneas anormais em regiões específicas do cérebro. Essas atividades espontâneas anormais podem estar associadas à ocorrência de SA e estão potencialmente associadas à compensação visual. Esses achados fornecem uma base para o estudo da patogênese da SA e indicam uma direção potencial para o desenvolvimento do tratamento.

Reconhecimentos

Financiamento

Este estudo foi apoiado por subsídios da Fundação Nacional de Ciências Naturais da China (Grant nos. 81660158, 81460092 e 81400372); Jiangxi Natural Science Foundation Principais projetos (concessão não. 2016ACB21017); Projetos de pesquisa e desenvolvimento da província de Jiangxi (concessão não. 20151BBG70223, 20181BBG70004); Jiangxi Província Fundação de Ciência da Juventude (Grant nos. 20151BAB215016 e 20161BAB215198); Projetos -chave do Departamento de Educação da Província de Jiangxi (concessão não. GJ160020); Projeto de Pesquisa de Reforma e Pesquisa da Província de Jiangxi e Pós -Graduação (concessão não. JXYJC-2018-013); Projeto de promoção da Spark para tecnologias de saúde apropriadas em nível de base na província de Jiangxi (concessão não. 20088003); Projeto de planejamento de ciências e tecnologia da Comissão Provincial de Planejamento da Saúde Jiangxi (concessão não. 20175116); Projeto tradicional de ciência e tecnologia da medicina chinesa da Comissão Provincial de Planejamento da Saúde Jiangxi (concessão não. 20150823).

Disponibilidade de dados e materiais

Os conjuntos de dados utilizados e/ou analisados ​​durante o presente estudo estão disponíveis no autor correspondente sob solicitação razoável.

Contribuições dos autores

Ys, QHL e Ly conceberam e projetaram o estudo; QHL, BL, QL, TS, WQS, PWZ, QY, YQS, YH e WFL realizaram os experimentos e coletaram, analisaram e interpretaram os dados; QHL, BL, QL e TS escreveram o estudo; Ys. LY e QHL revisaram e editaram o manuscrito; Todos os autores leem e aprovaram o manuscrito.

Aprovação de ética e consentimento para participar

Todos os procedimentos realizados no presente estudo envolvendo participantes humanos estavam de acordo com os padrões éticos do Comitê Ético do Primeiro Hospital Afiliado da Universidade de Nanchang (Nanchang, China), bem como com a declaração de Helsinque de 1964 e suas alterações posteriores ou padrões éticos comparáveis. O consentimento informado foi obtido de todos os participantes individuais incluídos no estudo.

Consentimento do paciente para publicação

Interesses competitivos

Os autores declaram que não têm interesses concorrentes.

Referências

1. Chen X, Fu Z, Yu J, Ding H, Bai J, Chen J, Gong Y, Zhu H, Yu R, Liu H. Prevalência de ambliopia e estrabismo no leste da China: resultados da triagem de crianças em idade pré -escolar de 36 a 72 meses. Br J Ophthalmol. 2016; 100: 515–519. doi: 10.1136/Bjophthalmol-2015-306999. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Lewandowski KB. Strabismus como um possível sinal de distrofia muscular subclínica que predispõe à rabdomiólise e mioglobinúria: um estudo de uma família afetada. Pode anesth soc j j. 1982; 29: 372–376. doi: 10.1007/BF03007528. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Dickmann A, Petroni S, Salerni A, Parrilla R, Savino G, Battendieri R, Perrotta V, Radini C, Balestrazzi E. Efeito da transposição vertical do músculo reto medial no alinhamento da posição primária na esotropia infantil com estabismo de padrão A ou V. J AAPOS. 2011; 15: 14–16. doi: 10.1016/j.Jaapos.2010.11.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Clark Ra. O papel das polias musculares extra -oculares em estrabismo não paralítico incomitante. Oriente Médio Afr J Ophthalmol. 2015; 22: 279–285. doi: 10.4103/0974-9233.159698. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Oh Sy, Clark RA, Velez F, Rosenbaum AL, Demer JL. Estrabismo incomitante associado à instabilidade das polias do reto. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002; 43: 2169-2178. [PubMed] [Google Scholar]

6. Kekunnaya r, negalur m. Síndrome de retração de Duane: causas, efeitos e estratégias de gerenciamento. Clin Ophthal (Auckland, NZ); 2017; 11: 1917. doi: 10.2147/OPTH.S127481. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Breinin GM. Em discussão de: De Gindersen T, Zeavin B. Observações sobre a síndrome de retração de Duane. Arch Ophthalmol. 1956; 55: 576. [Google Scholar]

8. Parsa CF, Grant PE, Dillon WP, Jr, Du Lac S, Hoyt WF. Ausência do nervo abducens na síndrome de Duane Verificado por ressonância magnética. Am J Ophthalmol. 1998; 125: 399–401. doi: 10.1016/S0002-9394 (99) 80158-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Lueder GT, Dunbar JA, Soltau JB, Lee BC, McDermott M. Estrabismo vertical resultante de um músculo extraocular anômalo. J AAPOS. 1998; 2: 126–128. doi: 10.1016/S1091-8531 (98) 90078-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Zhao k, shi x. Aprenda nova versão do padrão de prática preferida para padronizar ainda mais o diagnóstico e o tratamento da ambliopia. Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 2014; 50: 481–484. (Em chinês) [PubMed] [Google Scholar]

11. Jin H, Yi JL, Xie H, Xiao F, Wang WJ, Shu XM, Xu YL, Chen SL, Ye WX. Um estudo sobre desenvolvimento visual entre crianças em idade pré -escolar. Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 2011; 47: 1102–1106. [PubMed] [Google Scholar]

12. Avram E, Stănilă A. Ambliopia funcional. Offalmologia. 2013; 57: 3–8. (Em romeno) [PubMed] [Google Scholar]

13. Von Noorden Gk. Interação binocular anormal: evidências em humanos. In: Lennerstrand G, Von Noorden GK, Campos EC, editores. Estrabismo e ambliopia. Série Simpósio Internacional do Wenner-Gren Center, Palgrave Macmillan; Londres: 1988. pp. 275-284. [CrossRef] [Google Scholar]

14. Sjöstrand JB. Forma de privação ambliopia-uma causa tratável de cegueira. Acta Ophthalmol. 2010; 86: S243. [Google Scholar]

15. Wang H, Crewther SG, Liang M, Laycock R, Yu T, Alexander B, Crewther DP, Wang J, Yin Z. A ativação prejudicada da rede de atenção visual para a relevância de movimento é acompanhada por uma conectividade funcional reduzida entre os campos oculares frontais e o córtex visual em ambliopia estabismica. Front Hum Neurosci. 2017; 11: 195. doi: 10.3389/fnHUM.2017.00195. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Turner r. Ressonância magnética funcional (fMRI) em: Runehov A.eu.C., Oviedo L, editores. Enciclopédia de ciências e religiões. Vol. 2013. 2013. p. 35. [Google Scholar]

17. Chan St, Tang KW, Lam KC, Chan LK, Mendola JD, Kwong KK. Neuroanatomia do estrabismo adulto: uma análise morfométrica à base de voxel de varreduras estruturais de ressonância magnética. Neuroimagem. 2004; 22: 986–994. doi: 10.1016/j.Neuroimagem.2004.02.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Bi H, Zhang B, Tao X, Harwerth RS, Smith EL, III, Chino YM. Respostas neuronais na área visual V2 (V2) de macacos macacos com ambliopia estabismática. Córtex cereb. 2011; 21: 2033–2045. doi: 10.1093/cercor/bhq272. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Huang X, Li Sh, Zhou FQ, Zhang Y, Zhong YL, Cai FQ, Shao Y, Zeng XJ. Atividade espontânea cerebral regional intrínseca alterada em pacientes com estrabismo comitant: um estudo de ressonância magnética funcional do estado de repouso. Neuropsiquiatra dismut. 2016; 12: 1303–1308. doi: 10.2147/ndt.S118326. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Zang Y, Jiang T, Lu Y, ele Y, Tian L. Abordagem regional de homogeneidade para análise de dados de fmri. Neuroimagem. 2004; 22: 394-400. doi: 10.1016/j.Neuroimagem.2003.12.030. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Tononi G, McIntosh AR, Russell DP, Edelman GM. Cluster funcional: identificando regiões cerebrais fortemente interativas em dados de neuroimagem. Neuroimagem. 1998; 7: 133–149. doi: 10.1006/nimg.1997.0313. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Shao Y, Cai FQ, Zhong YL, Huang X, Zhang Y, Hu Ph, PEI CG, Zhou FQ, Zeng XJ. Atividade cerebral espontânea regional e intrínseca alterada em pacientes com neurite óptica: um estudo de ressonância magnética funcional do estado de repouso. Neuropsiquiatra dismut. 2015; 11: 3065–3073. doi: 10.2147/ndt.S92968. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Cui Y, Jiao Y, Chen YC, Wang K, Gao B, Wen S, Ju S, Teng GJ. Atividade cerebral espontânea alterada no diabetes tipo 2: um estudo de ressonância magnética funcional no estado de repouso. Diabetes. 2014; 63: 749-760. doi: 10.2337/db13-0519. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Song Y, Mu K, Wang J, Lin F, Chen Z, Yan X, Hao Y, Zhu W, Zhang H. Atividade cerebral espontânea alterada em glaucoma de ângulo aberto primário: um estudo de ressonância magnética funcional do estado de repouso. PLoS um. 2014; 9: E89493. doi: 10.1371/Journal.Pone.0089493. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Huang X, Li HJ, Ye L, Zhang Y, Wei R, Zhong YL, Peng DC, Shao Y. Homogeneidade regional alterada em pacientes com lesão aguda unilateral de globo aberto: um estudo de ressonância magnética funcional no estado de repouso. Neuropsiquiatra dismut. 2016; 12: 1901–1906. doi: 10.2147/ndt.S110541. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Huang X, Ye Cl, Zhong YL, Ye L, Yang QC, Li HJ, Jiang N, Peng DC, Shao Y. Homogeneidade regional alterada em pacientes com cegueira monocular tardia: um estudo de ressonância magnética funcional no estado de repouso. Neuroreport. 2017; 28: 1085-1091. doi: 10.1097/wnr.0000000000000855. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Huang X, Li D, Li HJ, Zhong YL, Freeberg S, Bao J, Zeng XJ, Shao Y. Atividade neural espontânea regional anormal na via visual em pacientes de destacamento de retina: um estudo de ressonância magnética funcional no estado de repouso. Neuropsiquiatra dismut. 2017; 13: 2849-2854. doi: 10.2147/ndt.S147645. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Dai XJ, Gong HH, Wang YX, Zhou FQ, Min YJ, Zhao F, Wang SY, Liu BX, Xiao XZ. Diferenças de gênero na homogeneidade regional do cérebro de indivíduos saudáveis ​​após o sono normal e após a privação do sono: um estudo de fMRI no estado de repouso. Sleep Med. 2012; 13: 720–727. doi: 10.1016/j.dormir.2011.09.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Li Y, Liang P, Jia X, Li K. Homogeneidade regional anormal na doença de Parkinson: um estudo de ressonância magnética do estado em repouso. Clin Radiol. 2016; 71: E28 – E34. doi: 10.1016/j.CRAD.2015.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Holmes D, Rettmann M, Robb R. Visualização em intervenções guiadas por imagem. In: Peters T, Cleary K, editores. Intervenções guiadas por imagem. Springer; Boston, MA: 2008. [CrossRef] [Google Scholar]

31. Harrison BJ, Pantelis C. Imagens de gradiente-eco. In: Stolerman IP, editor. Enciclopédia da psicofarmacologia. Springer; Berlim, Heidelberg: 2010. [Google Scholar]

32. Lee HW, Hong SB, Seo DW, Tae WS, Hong SC. Mapeamento da organização funcional no córtex visual humano: estimulação cortical elétrica. Neurologia. 2000; 54: 849-854. doi: 10.1212/WNL.54.4.849. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Liang M, Xie B, Yang H, Yin X, Wang H, Yu L, He S, Wang J. Conectividade funcional inter-hemisférica alterada em pacientes com ambliopia anisometrópica e estabismica: um estudo de fMRI no estado de repouso. Neurorradiologia. 2017; 59: 517-524. doi: 10.1007/S00234-017-1824-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Qi S, Mu YF, Cui LB, Li R, Shi M, Liu Y, Xu JQ, Zhang J, Yang J, Yin H. Associação de integridade da radiação óptica com espessura cortical em crianças com ambliopia anisometrópica. Neurosci Bull. 2016; 32: 51–60. doi: 10.1007/S12264-015-0005-6. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Yang X, Zhang J, Lang L, Gong Q, Liu L. Avaliação da disfunção cortical em esotropia infantil usando fMRI. Eur J Ophthalmol. 2014; 24: 409-416. doi: 10.5301/EJO.5000368. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Schraa-Tam CK, van der Lugt A, Smits M, Frens MA, Van Broekhoven PC, Van der Geest Jn. Diferenças entre busca suave e movimentos oculares optokinéticos usando estimulação limitada ao longo da vida: um estudo funcional de ressonância magnética. Imagem de Funct de Clin Physiol. 2009; 29: 245–254. doi: 10.1111/j.1475-097X.2009.00858.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Uddin lq. Processamento de saliência e função cortical insular e disfunção. Nat Rev Neurosci. 2015; 16: 55–61. doi: 10.1038/NRN3857. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Weissman-Fogel I, Moaydi M, Taylor KS, Pope G, Davis KD. Redes de estado de estado cognitivo e de modo padrão: Faça cérebros masculinos e femininos &ldquo;descansar&rdquo; diferentemente? Hum Brain Mapp. 2010; 31: 1713-1726. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Liang M, Xie B, Yang H, Yu L, Yin X, Wei L, Wang J. Padrões distintos de atividade cerebral espontânea entre crianças e adultos com ambliopia anisometrópica: um estudo de fMRI no estado de repouso. GRAEFES ARCH Clin Exp Ophthalmol. 2016; 254: 569-576. doi: 10.1007/S00417-015-3117-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Huang X, Li H-J, Zhang Y, Peng DC, Hu Ph, Zhong YL, Zhou FQ, Shao Y. Alterações microestruturais de todo o cérebro em pacientes com estrabismo comitante: evidências de um estudo de imagem por tensor de difusão. Neuropsiquiatra dismut. 2016; 12: 2007–2014. doi: 10.2147/ndt.S108834. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Wandell Ba, Dumoulin So, Brewer AA. Mapas de campo visual no córtex humano. Neurônio. 2007; 56: 366–383. doi: 10.1016/j.neurônio.2007.10.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Yan X, Lin X, Wang Q, Zhang Y, Chen Y, Song S, Jiang T. Alterações da via visual Doral em pacientes com extropia comitant. PLOS ONE 5 (6) 2010: E10931. doi: 10.1371/Journal.Pone.0010931. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Jia CH, Lu GM, Zhang ZQ, Wang Z, Huang W, Ma F, Yin J, Huang ZP, Shao Q. Comparação de déficits no córtex visual entre ambliopia anisometrópica e estabismica por mapeamento retinotópico de fMRI. Zhonghua yi xue za zhi. 2010; 90: 1446-1452. (Em chinês) [PubMed] [Google Scholar]

44. San Pedro EC, Mountz JM, Ojha B, Khan AA, Liu HG, Kuzniecky RI. Epilepsia anterior do giro cingulado: o papel da ICTAL RCBF SPECT na localização de convulsões. Epilepsia. 2000; 41: 594–600. doi: 10.1111/j.1528-1157.2000.TB00214.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Devinsky O, Morrell M, Vogt BA. Contribuição do córtex cingulado anterior para o comportamento. Brain 118 (Pt 1) 1995: 279–306. [PubMed] [Google Scholar]

46. Braga AMDS, Fujisao EK, Verdade RC, Paschoalato RP, Paschoalato RP, Yamashita S, apostas. Investigação do córtex cingulado em epilepsia generalizada idiopática. Epilepsia. 2015; 56: 1803-1811. doi: 10.1111/EPI.13205. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Alkawadri R, então NK, Van Ness PC, Alexopoulos AV. Epilepsia cingulada: Relatório de 3 subtipos eletroclínicos com resultados cirúrgicos. Jama Neurol. 2013; 70: 995–1002. doi: 10.1001/Jamaneurol.2013.2940. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Unnwongse K, Wehner T, Foldvary-schaefer n. Epilepsia mesial do lobo frontal. J Clin neurophysiol. 2012; 29: 371–378. doi: 10.1097/WNP.0B013E31826B3C60. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Zhai J, Chen M, Liu L, Zhao X, Zhang H, Luo X, Gao J. Tratamento perceptivo de aprendizado em pacientes com ambliopia anisometrópica: um estudo de neuroimagem. Br J Ophthalmol. 2013; 97: 1420-1424. doi: 10.1136/Bjophthalmol-2013-303778. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Xiao JX, Xie S, Ye JT, Liu HH, Gan XL, Gong GL, Jiang XX. Detecção de córtex visual anormal em crianças com ambliopia por morfometria à base de voxel. Am J Ophthalmol. 2007; 143: 489-493. doi: 10.1016/j.AJO.2006.11.039. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Ouyang J, Yang L, Huang X, Zhong YL, Hu Ph, Zhang Y, PEI CG, Shao y. A atrofia do volume de substância branca e cinza em pacientes com estrabismo comitant: evidências de um estudo de morfometria à base de voxel. Mol Med Rep. 2017; 16: 3276-3282. doi: 10.3892/mmr.2017.7006. [Artigo livre do PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]