Livro da Internet de Cuidados Críticos (IBCC)
Resumo: Oxigênio compete com monóxido de carbono para ligação à hemoglobina. Assim, o tratamento mais básico para o monóxido de carbono está inundando o paciente com oxigênio. Isso pode ser iniciado empiricamente enquanto aguarda testes de monóxido de carbono.
Envenenamento por monóxido de carbono
O envenenamento por monóxido de carbono (CO) causa sintomas agudos, como dor de cabeça, náusea, fraqueza, angina, dispnéia, perda de consciência, convulsões e coma. Os sintomas neuropsiquiátricos podem se desenvolver semanas depois. O diagnóstico é por níveis de carboxihemoglobina e gases sanguíneos arteriais (ABGs), incluindo a saturação de oxigênio medida. O tratamento é com oxigênio suplementar. A prevenção é frequentemente possível com os detectores de COM.
O envenenamento de co, um dos envenenamentos fatais mais comuns, ocorre por inalação. O CO é um gás incolor e inodoro resultante da combustão incompleta de hidrocarbonetos. Fontes comuns de CO em envenenamentos incluem incêndios domésticos e automóveis ventilados incorretamente, aquecedores a gás, fornos, aquecedores de água quente, fogões a lenha ou a carvão e aquecedores de querosene. O CO é produzido quando o gás natural (metano ou propano) queima. A inalação de fumaça do tabaco resulta em CO no sangue, mas não o suficiente para causar envenenamento.
Fisiopatologia do envenenamento
Mecanismos de toxicidade de Co não são completamente compreendidos. Eles parecem envolver:
- Deslocamento de oxigênio da hemoglobina (porque o CO tem maior afinidade pela hemoglobina do que o oxigênio)
- Mudança da curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a esquerda (diminuindo a liberação de oxigênio da hemoglobina para os tecidos-veja a figura da curva de dissociação da oxiemoglobina)
- Inibição da respiração mitocondrial
- Possivelmente efeitos tóxicos diretos no tecido cerebral
Sintomas e sinais de envenenamento
Os sintomas de envenenamento por monóxido de carbono (CO) tendem a correlacionar -se bem com o pico de pico de sangue do paciente, níveis. Muitos sintomas são inespecíficos.
Os principais sintomas e sinais de envenenamento de CO incluem:
- Dor de cabeça e náusea podem começar quando os níveis são de 10 a 20%.
- Níveis> 20% geralmente causam tonturas vagas, fraqueza generalizada, dificuldade em concentrar e julgamento prejudicado.
- Níveis> 30% geralmente causam dispnéia durante o esforço, dor no peito (em pacientes com doença arterial coronariana) e confusão.
- Níveis mais altos podem causar síncope, convulsões e obtutação.
- Hipotensão, coma, insuficiência respiratória e morte podem ocorrer, geralmente quando os níveis são> 60%.
Os pacientes também podem ter muitos outros sintomas, incluindo déficits visuais, dor abdominal e déficits neurológicos focais. Se o envenenamento for grave, sintomas e sinais neuropsiquiátricos (por exemplo, demência, psicose, parkinsonismo, coreia, síndromes amnéticos) podem desenvolver dias a semanas após a exposição e se tornar permanente. Como o envenenamento por CO geralmente resulta dos incêndios domésticos, os pacientes podem ter lesões concomitantes das vias aéreas (ver inalação de fumaça), o que pode aumentar o risco de insuficiência respiratória.
Diagnóstico de envenenamento
O diagnóstico de envenenamento por monóxido de carbono (CO) pode ser desafiador devido aos seus sintomas inespecíficos. As seguintes medidas de diagnóstico podem ser tomadas:
- Sintomas inespecíficos ou acidose metabólica em pacientes em risco
- Nível venoso de carboxihemoglobina
Se houver suspeita de envenenamento por CO, o nível de carboxihemoglobina no sangue é medido com um co-oxímetro; Amostras venosas podem ser usadas porque as diferenças arteriovenosas são triviais. Os gases sanguíneos arteriais (ABGs) não são medidos rotineiramente. ABGs e oximetria de pulso, sozinhos ou combinados, são inadequados para o diagnóstico de envenenamento por CO, porque a saturação de oxigênio relatada em ABGS representa o oxigênio dissolvido e, portanto, não é afetado pela concentração de carboxihemoglobina; Além disso, o oxímetro de pulso não pode diferenciar a hemoglobina normal da carboxihemoglobina e, portanto, fornece uma leitura falsamente elevada de oxihemoglobina. Os detectores de CO não invasivos não demonstraram ser precisos ou úteis no diagnóstico de exposição ou toxicidade.
Embora os níveis elevados de carboxihemoglobina sejam evidências claras de envenenamento, os níveis podem ser falsamente baixos porque diminuem rapidamente após o término da exposição ao CO, particularmente em pacientes tratados com oxigênio suplementar (por exemplo, em uma ambulância). A acidose metabólica pode ser uma pista para o diagnóstico. Outros testes podem ajudar a avaliar sintomas específicos (por exemplo, eletrocardiografia para dor no peito, tomografia computadorizada e ressonância magnética para sintomas neurológicos).
Tratamento de envenenamento
O tratamento do envenenamento por monóxido de carbono (CO) envolve:
- 100% de oxigênio
- Possivelmente oxigênio hiperbárico
Os pacientes devem ser removidos da fonte de monóxido de carbono (CO) e estabilizados conforme necessário. Eles recebem 100% de oxigênio (por máscara não -refreatória) e tratados de forma suportivamente. Embora seu uso esteja se tornando cada vez mais controverso, demonstrou -se que a oxigenoterapia hiperbárica reduz a incidência de sequelas cognitivas atrasadas em pacientes com envenenamento por CO e às vezes é usado quando a carboxihemoglobina é muito alta (por exemplo,> 25%) ou quando há evidências de lesões neurológicas ou cardiovasculares. Também pode ser eficaz em outros casos graves de envenenamento por CO, como quando a acidose metabólica significativa está presente.
Questões:
1. Quais são os principais sintomas de envenenamento por monóxido de carbono?
Responder: Os principais sintomas de envenenamento por monóxido de carbono incluem dor de cabeça, náusea, fraqueza, angina, dispnéia, perda de consciência, convulsões e coma.
2. Como o monóxido de carbono é produzido?
Responder: O monóxido de carbono é produzido a partir da combustão incompleta de hidrocarbonetos, como incêndios internos e automóveis ventilados incorretamente, aquecedores de gás, fornos, aquecedores de água quente, fogões a lenha ou a carvão que queimam a carvão e aquecedores de querosene.
3. Quais são os mecanismos de toxicidade de monóxido de carbono?
Responder: Os mecanismos de toxicidade do monóxido de carbono envolvem deslocamento de oxigênio da hemoglobina, mudança da curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a esquerda, inibição da respiração mitocondrial e possivelmente efeitos tóxicos diretos no tecido cerebral.
4. Como os sintomas do envenenamento por monóxido de carbono se correlacionam com os níveis de carboxihemoglobina?
Responder: Os sintomas de envenenamento por monóxido de carbono tendem a se correlacionar bem com o pico de pico do paciente, níveis de carboxihemoglobina. Dor de cabeça e náusea podem começar quando os níveis são de 10 a 20%, enquanto níveis mais altos podem causar sintomas mais graves, como dispnéia, dor no peito, confusão, síncope, convulsões e obtutação.
5. Como o envenenamento por monóxido de carbono é diagnosticado?
Responder: O envenenamento por monóxido de carbono pode ser diagnosticado medindo o nível de carboxihemoglobina no sangue com um co-oxímetro. Testes adicionais, como gases sanguíneos arteriais e estudos de imagem, podem ser usados para avaliar sintomas específicos.
6. Qual é o tratamento para envenenamento por monóxido de carbono?
Responder: O tratamento para envenenamento por monóxido de carbono envolve fornecer 100% de oxigênio ao paciente. A oxigenoterapia hiperbárica também pode ser considerada em casos graves ou quando há evidências de lesão neurológica ou cardiovascular.
7. Quais são as possíveis complicações a longo prazo do envenenamento por monóxido de carbono?
Responder: As complicações a longo prazo do envenenamento por monóxido de carbono podem incluir sintomas e sinais neuropsiquiátricos, como demência, psicose, parkinsonismo, coreia e síndromes amnésicas.
8. Os detectores de CO não invasivos são úteis no diagnóstico de envenenamento por CO?
Responder: Os detectores de CO não invasivos não demonstraram ser precisos ou úteis no diagnóstico de exposição ou toxicidade.
9. Quando deve ser considerado o oxigenoterapia hiperbárica?
Responder: A oxigenoterapia hiperbárica pode ser considerada em casos de envenenamento grave de monóxido de carbono, quando o nível de carboxihemoglobina é muito alto (por exemplo,> 25%) ou quando há evidências de lesão neurológica ou cardiovascular.
10. Como os pacientes com envenenamento por monóxido de carbono devem ser gerenciados?
Responder: Pacientes com envenenamento por monóxido de carbono devem ser removidos da fonte de monóxido de carbono e receber 100% de oxigênio. Os cuidados de suporte devem ser prestados e a oxigenoterapia hiperbárica pode ser considerada em casos graves.
11. A exposição à fumaça do tabaco pode causar envenenamento por monóxido de carbono?
Responder: A inalação de fumaça do tabaco resulta na presença de monóxido de carbono no sangue, mas não o suficiente para causar envenenamento por monóxido de carbono.
12. Quais são alguns sintomas adicionais que pacientes com envenenamento por monóxido de carbono podem experimentar?
Responder: Pacientes com envenenamento por monóxido de carbono também podem sofrer déficits visuais, dor abdominal e déficits neurológicos focais.
13. Qual o papel da acidose metabólica no diagnóstico de envenenamento por monóxido de carbono?
Responder: Acidose metabólica pode ser uma pista para o diagnóstico de envenenamento por monóxido de carbono.
14. São gases sanguíneos arteriais e oximetria de pulso suficiente para o diagnóstico de envenenamento por monóxido de carbono?
Responder: Os gases sanguíneos arteriais e a oximetria de pulso sozinhos ou combinados são inadequados para o diagnóstico de envenenamento por monóxido de carbono.
15. O envenenamento por monóxido de carbono pode resultar em lesões nas vias aéreas?
Responder: Sim, o envenenamento por monóxido de carbono pode resultar em lesões concomitantes das vias aéreas, o que pode aumentar o risco de insuficiência respiratória.
Livro da Internet de Cuidados Críticos (IBCC)
Oxigênio compete com monóxido de carbono para ligação à hemoglobina. Assim, o tratamento mais básico para o monóxido de carbono está inundando o paciente com oxigênio. Isso pode ser iniciado empiricamente enquanto aguarda testes de monóxido de carbono.
Envenenamento por monóxido de carbono
O envenenamento por monóxido de carbono (CO) causa sintomas agudos, como dor de cabeça, náusea, fraqueza, angina, dispnéia, perda de consciência, convulsões e coma. Os sintomas neuropsiquiátricos podem se desenvolver semanas depois. O diagnóstico é por níveis de carboxihemoglobina e gases sanguíneos arteriais (ABGs), incluindo a saturação de oxigênio medida. O tratamento é com oxigênio suplementar. A prevenção é frequentemente possível com os detectores de COM.
O envenenamento de co, um dos envenenamentos fatais mais comuns, ocorre por inalação. O CO é um gás incolor e inodoro resultante da combustão incompleta de hidrocarbonetos. Fontes comuns de CO em envenenamentos incluem incêndios domésticos e automóveis ventilados incorretamente, aquecedores a gás, fornos, aquecedores de água quente, fogões a jato ou a carvão que caem em fogões e aquecedores de querosene. O CO é produzido quando o gás natural (metano ou propano) queima. A inalação de fumaça do tabaco resulta em CO no sangue, mas não o suficiente para causar envenenamento.
Fisiopatologia do envenenamento
Mecanismos de toxicidade de Co não são completamente compreendidos. Eles parecem envolver
Deslocamento de oxigênio da hemoglobina (porque o CO tem maior afinidade pela hemoglobina do que o oxigênio)
Mudança da curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a esquerda (diminuindo a liberação de oxigênio da hemoglobina para os tecidos-veja a figura da curva de dissociação da oxiemoglobina)
Inibição da respiração mitocondrial
Possivelmente efeitos tóxicos diretos no tecido cerebral
Sintomas e sinais de envenenamento
Os sintomas de envenenamento por monóxido de carbono (CO) tendem a se correlacionar bem com o paciente’s pico no sangue carboxihemoglobina. Muitos sintomas são inespecíficos.
Dor de cabeça e náusea podem começar quando os níveis são de 10 a 20%.
Níveis> 20% geralmente causam tonturas vagas, fraqueza generalizada, dificuldade em concentrar e julgamento prejudicado.
Níveis> 30% geralmente causam dispnéia durante o esforço, a dor no peito (em pacientes com doença arterial coronariana Visão geral da doença arterial arterial coronariana (CAD) envolve comprometimento do fluxo sanguíneo através das artérias coronárias, mais comumente por ateromas. As apresentações clínicas incluem isquemia silenciosa, angina pectoris, aguda. Leia mais) e confusão.
Níveis mais altos podem causar síncope, convulsões e obtutação.
Hipotensão, coma, insuficiência respiratória e morte podem ocorrer, geralmente quando os níveis são> 60%.
Os pacientes também podem ter muitos outros sintomas, incluindo déficits visuais, dor abdominal e déficits neurológicos focais. Se o envenenamento for grave, sintomas e sinais neuropsiquiátricos (por exemplo, demência, psicose, parkinsonismo, coreia, síndromes amnéticos) podem desenvolver dias a semanas após a exposição e se tornar permanente. Como o envenenamento por CO geralmente resulta de incêndios domésticos, os pacientes podem ter lesões concomitantes das vias aéreas (consulte a inalação de fumaça de fumaça quando a fumaça é inalada, produtos tóxicos de combustão prejudicam os tecidos das vias aéreas e/ou causam efeitos metabólicos. A fumaça quente geralmente queima apenas a faringe porque o gás de entrada esfria rapidamente. Um. Leia mais), que pode aumentar o risco de insuficiência respiratória.
Diagnóstico de envenenamento
Sintomas inespecíficos ou acidose metabólica em pacientes em risco
Nível venoso de carboxihemoglobina
Como os sintomas podem ser vagos, inespecíficos e variáveis, o diagnóstico de envenenamento por monóxido de carbono (CO) é facilmente perdido. Muitos casos de envenenamento leve com sintomas inespecíficos são confundidos com síndromes virais. Os médicos devem manter um alto nível de suspeita. Se pessoas da mesma habitação, particularmente uma habitação acalorada, experimentam sintomas inespecíficos semelhantes à gripe, a exposição de CO deve ser considerada.
Se houver suspeita de envenenamento por CO, o nível de carboxihemoglobina no sangue é medido com um co-oxímetro; Amostras venosas podem ser usadas porque as diferenças arteriovenosas são triviais. Os gases sanguíneos arteriais (ABGs) não são medidos rotineiramente. ABGs e oximetria de pulso, sozinhos ou combinados, são inadequados para o diagnóstico de envenenamento por CO, porque a saturação de oxigênio relatada em ABGS representa o oxigênio dissolvido e, portanto, não é afetado pela concentração de carboxihemoglobina; Além disso, o oxímetro de pulso não pode diferenciar a hemoglobina normal da carboxihemoglobina e, portanto, fornece uma leitura falsamente elevada de oxihemoglobina. Os detectores de CO não invasivos não demonstraram ser precisos ou úteis no diagnóstico de exposição ou toxicidade.
Embora os níveis elevados de carboxihemoglobina sejam evidências claras de envenenamento, os níveis podem ser falsamente baixos porque diminuem rapidamente após o término da exposição ao CO, particularmente em pacientes tratados com oxigênio suplementar (por exemplo, em uma ambulância). Acidose metabólica acidose metabólica A acidose metabólica é a redução primária no bicarbonato (HCO3 -), tipicamente com redução compensatória na pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2); pH pode ser marcadamente baixo ou ligeiramente. Leia mais pode ser uma pista para o diagnóstico. Outros testes podem ajudar a avaliar sintomas específicos (por exemplo, eletrocardiografia para dor no peito, tomografia computadorizada e ressonância magnética para sintomas neurológicos).
Tratamento de envenenamento
100% de oxigênio
Possivelmente oxigênio hiperbárico
Os pacientes devem ser removidos da fonte de monóxido de carbono (CO) e estabilizados conforme necessário. Eles recebem 100% de oxigênio (por máscara não -refreatória) e tratados de forma suportivamente. Embora seu uso esteja se tornando cada vez mais controverso, a terapia de recompressão de recompressão de oxigenoterapia hiperbárica é a administração de 100% de oxigênio por até várias horas em uma câmara selada pressurizada para pelo menos 1.9 (geralmente 1.9 a 3.0) Atmosferas, gradualmente reduzidas para atmosférico. Leia mais (em uma câmara de 2 a 3 atmosferas de 100% de oxigênio) normalmente deve ser considerada para pacientes que possuem algum dos seguintes:
Complicações cardiopulmonares com risco de vida
Dor no peito em andamento
Consciência alterada
Perda de consciência (não importa o quão breve)
Um nível de carboxihemoglobina> 25%
A oxigenoterapia hiperbárica também deve ser considerada para pacientes grávidas, possivelmente em níveis séricos mais baixos do que em pacientes não grávidos.
A oxigenoterapia hiperbárica pode diminuir a incidência de retardados sintomas neuropsiquiátricos. No entanto, essa terapia pode causar barotrauma e, porque a terapia não está disponível na maioria dos hospitais, pode exigir a transferência de pacientes, que podem não ser estáveis; também uma câmara pode não estar disponível localmente. A evidência da eficácia da oxigenoterapia hiperbárica está se tornando mais controversa, com alguns estudos sugerindo danos. Nos casos em que a oxigenoterapia hiperbárica é considerada, é recomendada a consulta com um centro de controle de veneno ou especialista hiperbárico.
Prevenção de envenenamento
A prevenção envolve a verificação de fontes de combustão interna para garantir que elas sejam instaladas corretamente e ventiladas ao ar livre. Os tubos de escape devem ser inspecionados periodicamente por vazamentos. Os carros nunca devem ser deixados correndo em uma garagem fechada. Os detectores de monóxido de carbono (CO) devem ser instalados porque fornecem aviso prévio de que o CO é gratuito em uma habitação’s atmosfera. Se é suspeito de CO em uma habitação, as janelas devem ser abertas e a habitação deve ser evacuada e avaliada para a fonte de CO.
Pontos chave
O envenenamento de CO (por exemplo, causado por incêndios domésticos, automóveis ventilados incorretamente, aquecedores a gás, fornos, aquecedores de água quente, fogões a jato ou a carvão que caíam em fogões a carvão ou aquecedores de querosene) é um dos envenenamentos fatais mais comuns.
Considere a toxicidade em pacientes com sintomas inespecíficos (por exemplo, sintomas semelhantes à gripe no inverno) ou acidose metabólica inexplicável.
Medir o nível de CO no sangue venoso com um comodímero.
Não descarte a toxicidade com base em um nível de CO normal, porque os níveis podem diminuir rapidamente, principalmente após o tratamento com oxigênio suplementar.
Tratar com 100% de oxigênio.
Para envenenamento grave, consulte um Centro de Controle de Especialistas ou Poison para discutir o tratamento com oxigênio hiperbárico.
Envenenamento por monóxido de carbono
Diferentes sistemas hospitalares testam o monóxido de carbono de maneiras diferentes. Você deve saber como seu hospital faz isso.
Co-oximetria não invasiva
- Um oxímetro de pulso projetado especificamente pode detectar o monóxido de carbono medindo simultaneamente a absorção em sete comprimentos de onda da luz (em vez de dois, como na maioria dos oxímetros). Este dispositivo é caro e indisponível na maioria dos centros (mas esperançosamente cairá de preço eventualmente).
- O desempenho é bom, mas não perfeito.
- Uso clínico:
- (1) Isso é ótimo como um ferramenta de triagem Entre pacientes de departamento de emergência indiferenciados.
- (2) Isso não é adequado para excluindo envenenamento por monóxido de carbono, se for clinicamente suspeito. A Política Clínica da Acep 2017 aconselha -se a usar isso para diagnosticar a toxicidade de Co. (27993310) ��
Processamento do Laboratório Central de ABGs
- Alguns hospitais analisam ABGs e VBGs em um laboratório central, com rotina Medição dos níveis de monóxido de carbono e metemoglobina em todas as amostras (usando espectrofotometria).
- No entanto, os hospitais estão cada vez mais usando testes no ponto de atendimento (e.g., dispositivos istat). Isso não mede os níveis de monóxido de carbono.
Teste de laboratório específico para carboxihemoglobina
- Na maioria dos hospitais, a única maneira de obter um nível de monóxido de carbono é solicitar especificamente este teste.
- Isso é mais fácil do que parece:
- O teste pode ser realizado em sangue venoso ou arterial.
- A amostra não precisa ser mantida no gelo.
Interpretando os níveis de carboxihemoglobina- Níveis normais:
- Não fumantes: 0-3%
- Fumantes: 0-10% (o limite superior não está bem definido, potencialmente se estendendo até 15%?). (29435715, 32015960)
- (1) os sintomas refletem o sangue e tecido níveis de CO, não apenas níveis sanguíneos. A exposição de CO crônica ou subaguda pode causar uma quantidade maior de tecido CO, em relação ao Blood Co.
- (2) A administração de oxigênio suplementar antes da admissão hospitalar pode fazer com que os níveis de CO comecem a cair antes de serem medidos. (34053712)
- (3) A concentração de hemoglobina e a reserva fisiológica determinarão quando os sintomas ocorrem. Por exemplo, um jovem com hemoglobina normal e boa reserva tolerará envenenamento de CO melhor do que uma pessoa idosa com anemia crônica e hipoxemia crônica devido à DPOC.
Esquema cognitivo para diagnóstico?
O diagnóstico de envenenamento de CO é difícil devido às suas muitas manifestações possíveis. O esquema acima sugere algumas situações em que os testes devem ser considerados.
Avenidas fisiológicas da terapia
Dois problemas fisiológicos envolvidos no envenenamento por monóxido de carbono:
- Monóxido de carbono ligado a eritrócitos, impedindo a transferência de oxigênio para os tecidos.
- Monóxido de carbono ligado ao tecidos pode impedir a utilização de oxigênio. De certa forma, isso pode ser uma questão mais espinhosa do que #1.
manobras fisiológicas que poderiam teoricamente melhorar os assuntos:
- Manipular a utilização de oxigênio do órgão final (para reduzir a utilização de oxigênio). Uma preocupação principal aqui é o cérebro.
- Evite febre ou hipertermia (isso geralmente é ruim para o cérebro e também aumentará as taxas metabólicas e a demanda de oxigênio).
- A sedação pode diminuir a atividade cerebral e, assim, reduzir a demanda de oxigênio.
- A produção cardíaca leva a CO dos tecidos para os pulmões.
- O débito cardíaco aumentará a entrega de oxigênio aos tecidos.
- Anemia é problemática porque isso prejudicará ambos Entrega de oxigênio tecidual e remoção de tecido CO.
- A transfusão de troca removerá eritrócitos que estão obrigados a co e entregar novos eritrócitos.
- CO é removido do corpo por ventilação nos pulmões.
- A hipoventilação deve ser evitada; O objetivo ideal do PCO2 pode estar na extremidade baixa do normal. (A hiperventilação diminuirá a perfusão cerebral, então isso também não é ótimo.)
- A administração de oxigênio desempenha várias funções aqui (compete com o CO e fornece oxigenação para os tecidos).
- Os pacientes devem ser tratados com 100% de FiO2 inalado no mínimo. Em algumas situações, o oxigênio hiperbárico pode ser considerado para empurrar isso ainda mais longe.
Estratificação de risco?
O envenenamento por monóxido de carbono tem um espectro de gravidade, variando de leve a letal. Um desafio é determinar onde o paciente está ao longo deste espectro, a fim de determinar a agressividade apropriada de nossas terapias.
Pacientes com envenenamento grave de monóxido de carbono podem se beneficiar da intubação e sedação, para fornecer 100% de oxigênio e reduzir a atividade metabólica. Embora os critérios precisos para definir intoxicação grave não sejam bem definidos, os seguintes recursos podem ser úteis.
apresenta sugestivos de envenenamento grave
- O nível de carboxihemoglobina é geralmente> 25%. No entanto, como discutido acima, há apenas uma relação fraca entre os níveis e sintomas da carboxihemoglobina (portanto, este não é um corte absoluto).
- Disfunção neurológica significativa (convulsão ou obtundação).
- Para a maioria dos pacientes, o cérebro é o órgão final que estamos mais preocupados em ressuscitar adequadamente.
intoxicação leve em CO
Oxigênio compete com monóxido de carbono para ligação à hemoglobina. Assim, o tratamento mais básico para o monóxido de carbono está inundando o paciente com oxigênio. Isso pode ser iniciado empiricamente enquanto aguarda testes de monóxido de carbono.
100% FIO2 deve ser fornecido por um dos seguintes métodos:
- (a) Cânula nasal de alto fluxo (HFNC) definida como 100% FIO2 com vazão moderada ou alta (E.g. ~ 40 l/min ou mais).
- Um estudo encontrou uma redução na meia-vida de monóxido de carbono para ~ 40 minutos usando altas taxas de fluxo (~ 60 litros/min). (30689450)
- Um pequeno RCT considerou o CPAP mais eficaz do que “Cânula nasal de alto fluxo” a 15 litros/minuto. A limitação deste estudo é que “Cânula nasal de alto fluxo” foi definido como 15 litros/minuto fluxo, o que provavelmente não é adequado para realmente alcançar os benefícios da cânula nasal de alto fluxo. (31637993)
intoxicação por CO grave
Evidências de alta qualidade não existem para essa condição, portanto, nenhuma recomendação sólida pode ser feita. Os seguintes tratamentos podem ser considerados, com base no contexto clínico e no julgamento de cabeceira.
Intubação e sedação
- Forneça 100% fio2 (Independentemente do que é o PAO2 do paciente).
- Fornecer ventilação adequada.
- Aumentar a ventilação minuciosa aumentará a depuração do corpo.
- No entanto, também é desejável evitar a hipoventilação, o que pode atrasar a depuração de CO do corpo.
- Um nível de CO2 alvo sensato pode estar na faixa baixa normal (PCO2 35-40 mm).
- Propofol pode ser um excelente sedativo, se tolerado hemodinamicamente. Propofol reduz a atividade metabólica cerebral, que pode reduzir a deficiência celular de oxigênio no cérebro.
- Dissociativo cetamina pode ser considerado uma escolha sedativa, se o paciente não for hemodinamicamente capaz de tolerar propofol. Demonstrou -se que a cetamina protege contra envenenamento de CO em ratos, devido à inibição do receptor NMDA, que bloqueia a excitotoxicidade de glutamato. (8854215)
- A sedação profunda (mais do que é necessária para tolerar o ventilador) pode ser benéfica como uma terapia de apoio até que o tempo suficiente tenha passado para limpar o CO.
- A paralisia reduz o consumo de oxigênio pelos músculos respiratórios, o que poderia indiretamente favorecer a perfusão aprimorada de órgãos vitais (como o cérebro). Isso também pode reduzir a carga de trabalho do miocárdio (oferecendo benefício em pacientes com arritmia ou evidência de isquemia do miocárdio).
- Para os pacientes intubados, a paralisia pode ser considerada por algumas horas, até que os níveis de CO seja melhor controlado.
controle de temperatura
- A febre é extraordinariamente problemática aqui por muitos motivos:
- A febre geralmente é ruim para o cérebro anóxico (reconhecidamente, uma generalização de outras condições).
- A febre aumentará as demandas metabólicas de oxigênio, exacerbando assim a demanda/incompatibilidade da oferta de oxigênio.
- Uma série de casos relata algumas evidências de lesão cerebral reduzida e bons resultados clínicos usando hipotermia terapêutica a 33c. (27752625) No entanto, um estudo animal sugeriu que a hipotermia poderia aumentar a mortalidade no envenenamento por monóxido de carbono. (2378003)
- Baseado no ditado de primum nonnocere, Atualmente, o TTM em 36C pode ser a melhor estratégia, pois isso é mais seguro em geral e requer menos manipulação fisiológica.
Transfusão de PRBC
- Transfusão de troca
- Algumas séries de casos descreveram a transfusão de troca. No entanto, não há evidências de alto nível para apoiar isso.
- Dado que a meia-vida de monóxido de carbono é de aproximadamente uma hora (a 100% FIO2), a transfusão de troca provavelmente não faz sentido para a maioria dos pacientes. Quando a transfusão de troca ocorre, os níveis de monóxido de carbono estarão caindo de qualquer maneira.
- Para pacientes com anemia, poderia fazer sentido atingir um nível um pouco maior de hemoglobina do que o normal (e.g., alvo de hemoglobina> 10 g/dl).
defender perfusão
- Razões que a hemodinâmica são importantes:
- Manter a perfusão adequada é necessária para incentivar o transporte de CO fora dos tecidos e transporte de oxigênio em os tecidos.
- Estudos em animais sugerem que sequelas neurológicas crônicas podem exigir dois acertos – Exposição de CO mais hipotensão.
oxigênio hiperbárico?
potencial benefícios de oxigênio hiperbárico
- O oxigênio compete com o CO pela ligação a tecidos e eritrócitos, diminuindo assim a meia-vida de monóxido de carbono no corpo.
- A meia-vida de monóxido de carbono sob várias condições:
- Meia-vida de monóxido de carbono a 21% fiO2 é ~ 5 horas.
- Meia-vida de monóxido de carbono a 100% fio2 é ~ 1 hora.
- Meia-vida de monóxido de carbono a 250% FIO2 é ~ 20 minutos.
potencial riscos de oxigênio hiperbárico
- (1) Produção de radicais livres induzidos por hiperóxia:
- Parte da patogênese da toxicidade de CO envolve a produção de radicais livres no cérebro.
- Altos níveis de oxigênio podem aumentar a geração de radicais livres, o que é potencialmente prejudicial para pacientes com lesão cerebral.
- A hiperóxia parece ser prejudicial entre os pacientes pós-prisão e também pode ser prejudicial entre os pacientes pós-Co-Co.
- A colocação em uma câmara hiperbárica pode interferir em outros componentes da gestão.
- A transferência para um centro hiperbárico pode causar administração subótima de cuidados intensivos durante o mais importante “Horas douradas” de ressuscitação.
efeito de tempo no uso de oxigênio hiperbárico
- Se a oxigenoterapia hiperbárica é benéfica, provavelmente é mais útil inicialmente (antes houve lesão cerebral substancial).
- O fornecimento de oxigênio hiperbárico provavelmente se torna cada vez mais inútil à medida que o tempo avança:
- O nível de CO no cérebro cairá ao longo do tempo, tornando essa intervenção relativamente menos benéfica.
- Embora muitos estudos tenham incluído sessões hiperbáricas repetidas durante um período de dias, a base teórica da aplicação de oxigênio hiperbárico após o Co -Conte. (Mais Oxigênio hiperbárico provavelmente não é melhorar – especialmente quando fornecido de maneira atrasada.)
Base probatória do oxigênio hiperbárico
- ECRs em relação a oxigênio hiperbárico são mostrados acima. No geral, esses dados são inexpressivos. Os maiores ensaios são negativos (incluindo todos os estudos com> 152 pacientes).
- O momento do tratamento pode ser importante. O estudo com o mais curto atraso da intervenção teve um resultado positivo (Thom et al. 1993).
- Alguns estudos detectaram evidências de dano.
- (1) Scheinkestel et al. concluiu que a terapia hiperbárica pode ter piorado os resultados dos pacientes e não pode ser recomendado.
- (2) Annane e cols. 2011 encerraram prematuramente seu julgamento devido a evidências de dano. (30119873)
- (1) Na linha de base, os pacientes do grupo controle apresentaram taxas significativamente mais altas de disfunção cerebelar (15/76 vs. 4/76).
- (2) O estudo foi rescindido prematuramente, devido ao benefício percebido. Terminação prematura é um notório Causa de estudos falsos positivos. Este julgamento foi sujeito a quatro Análises provisórias, com base em uma regra de parada de haybittle-peto, ela deveria ter sido interrompida apenas se os resultados fossem extremamente significativos (p < 0.001).��
- (3) Cinco pacientes foram perdidos no acompanhamento (quatro no braço de controle e um no braço hiperbárico). Presume -se que esses cinco pacientes tenham maus resultados.
- (4) alguns p-Os valores parecem ter sido obtidos com um teste de qui-quadrado de Pearson não corrigido, que tenderá a superestimar a significância estatística dos resultados. Quando recalculados usando um teste exato de Fisher, os resultados são menos impressionantes (tabela abaixo). Especificamente, as diferenças cognitivas após um ano não são mais tecnicamente significativas (p> 0.05; Índice de fragilidade de zero).
- (5) O endpoint primário foi alterado de sequelas neurológicas atrasadas, para qualquer sequela neurológica. Se o ponto final primário original do estudo tivesse sido usado, o estudo teria sido considerado negativo. (28248145)
Política Clínica da Acep (2017)
- Isso inclui um resumo detalhado da literatura disponível. No entanto, é um documento curto que é altamente recomendado leitura. (27993310) ��
- Esta pode ser a avaliação mais confiável e não -biolesa do tópico disponível (alternativamente, artigos e diretrizes escritos por especialistas em terapia hiperbárica podem ser inerentemente tendenciosos).
- Os autores concluem que “Ainda não está claro se a terapia hiperbárica é superior à oxigenoterapia normobárica para melhorar os resultados neurocognitivos de longo prazo.” Acep recomenda isso qualquer oxigênio hiperbárico ou O oxigênio normobárico de alto fluxo deve ser usado.
Minha opinião sobre oxigênio hiperbárico ��♂️
- (1) Qualquer benefício do oxigênio hiperbárico é provavelmente maior cedo No curso da doença, enquanto os níveis de monóxido de carbono permanecem altos. Depois que os níveis de monóxido de carbono caíram, os riscos de hiperóxia podem superar os benefícios potenciais da terapia hiperbárica.
- (2) se a terapia hiperbárica puder ser instituída muito rapidamente (e.g.
- (3) Se a terapia hiperbárica requer transferência inter-hospitalar com iniciação substancialmente atrasada, provavelmente não é benéfico.
- (4) A terapia hiperbárica deve ser considerada mais fortemente na gravidez, para melhorar a oxigenação fetal.
- (5) RCTs adicionais são necessários para esclarecer se o oxigênio hiperbárico é eficaz.
- (6) Os toxicologistas locais devem ser consultados Para casos de envenenamento grave de CO, dada controvérsia na literatura e recursos variáveis em diferentes áreas geográficas.
O futuro: hiperventilação isocapneica?
A depuração de monóxido de carbono do corpo pode ser acelerada com o uso da hiperventilação. No entanto, a hiperventilação é geralmente limitada pela geração de alcalose respiratória (baixos níveis de PCO2). Hiperventilação com Normocapnia pode ser alcançado se o paciente inalar um gás com níveis elevados de CO2. Isso demonstrou acelerar bastante a depuração de CO (alcançando uma taxa de liberação semelhante à do oxigênio hiperbárico). (28107437)
A hiperventilação isocapnica foi utilizada historicamente, antes do advento do oxigênio hiperbárico. Esse método era frequentemente eficaz, embora se não fosse instituído adequadamente, poderia haver um risco de promover a hipercapnia. Na década de 1960, devido a um crescimento de popularidade do oxigênio hiperbárico, essa técnica caiu em desuso. Com a sabedoria da retrospectiva, essa transição pode ter sido um erro. Especificamente, a hiperventilação isocapnica é potencialmente mais barata, mais fácil e amplamente aplicável que o oxigenoterapia hiperbárica.
Atualmente, alcançar a hiperventilação isocapneica ao lado da cama pode ser logisticamente desafiador. Para pacientes intubados, isso provavelmente envolveria:
- Disponibilidade imediata de tanques de gás de CO2
- O gás de CO2 sangrando no ventilador a uma taxa controlada
- Up-titração da taxa de sangria de CO2, com aumento simultâneo de ventilação minuciosa
- Monitoramento do CO2 da maré final e Paco2 do paciente (com um objetivo de PCO2 ~ 35-40 mm)
- Maximização da ventilação minuciosa, mantendo um nível estável de PCO2
- Sedação ou paralisia (para evitar o trabalho excessivo da respiração)
Para pacientes não intubados, foi desenvolvido um dispositivo comercial (ClearMate), que utiliza administração variável de CO2 para promover a hiperventilação isocapneica. (28107437) Este dispositivo gera diferentes níveis inalados de CO2, dependendo da ventilação minuciosa do paciente, evitando assim um risco de hipercapnia. O dispositivo é portátil e não requer fonte de energia, permitindo a aplicação imediata em qualquer lugar.
Fisiopatologia do envenenamento por monóxido de carbono
O monóxido de carbono desloca o oxigênio da hemoglobina para formar carboxihemoglobina.
O CO tem uma maior afinidade pela hemoglobina do que o oxigênio. Como tal, o CO desloca o oxigênio da hemoglobina, resultando na formação de um complexo chamado carboxihemoglobina, que não faz’T carrega oxigênio. O CO é muito eficaz e ocupa todos os locais de transporte de oxigênio. Oxigênio não pode deslocar o CO.O que isso significa é que Co essencialmente tira de serviço uma certa porcentagem da hemoglobina. No que diz respeito ao transporte de oxigênio e oxigenação tecidual, a porcentagem de hemoglobina que está ligada por CO também pode ser perdida através de um sangramento agudo.
Por exemplo, se um paciente com uma pré -exposição (i.e. Para co) hemoglobina de 12 mg/dl possui um nível de carboxihemoglobina de 25%, o que significa que apenas 75% de sua hemoglobina é deixada para transportar oxigênio. Sua saturação máxima de oxigênio caiu 25% e agora é apenas 75%. Pode -se dizer que seu nível efetivo de hemoglobina é de apenas 9, uma queda de 25% de 12.
Leitura de oxímetro de pulso em envenenamento
O oxímetro de pulso mostrará uma saturação de 100%. Por que? Como os oxímetros de pulso detectam a cor e a cor da carboxihemoglobina é vermelha brilhanteComo tal, a oximetria de pulso não é confiável em pacientes com envenenamento por CO.
Da mesma forma, em um ABG, o PAO2 será normal. Por que? Porque é baseado na tensão do gás de oxigênio (PO2) e não no teor de oxigênio ou na verdadeira saturação de oxigênio.
A única anormalidade ABG no envenenamento de CO pode ser acidose metabólica, que é uma descoberta tardia.
Entrega inadequada de oxigênio aos tecidos periféricos → Respiração celular anaeróbica → Produção de ácido lático → acidose metabólica.
